Гены устойчивости (R-гены) — это гены в геномах растений , которые обеспечивают устойчивость растений к болезням против патогенов путем производства R-белков. Основной класс R-генов состоит из нуклеотидсвязывающего домена (NB) и домена(ов ) с богатыми лейцином повторами (LRR ) и часто называется (NB-LRR) R-генами или NLR. [1] Обычно домен NB связывает либо АТФ /АДФ, либо ГТФ /ГДП. Домен LRR часто участвует в белок-белковых взаимодействиях, а также в связывании лигандов. R-гены NB-LRR можно дополнительно разделить на рецепторы toll-интерлейкина 1 (TIR-NB-LRR) и спирально-спиральные рецепторы (CC-NB-LRR). [2]
Сопротивление может передаваться через ряд механизмов, в том числе:
Как только белок R обнаруживает присутствие патогена, растение может организовать защиту от него. Поскольку гены R обеспечивают устойчивость к конкретным патогенам, можно перенести ген R от одного растения к другому и сделать растение устойчивым к определенному патогену.
Многие белки устойчивости растений представляют собой однопроходные трансмембранные белки , относящиеся к рецепторным киназам и Toll-подобным рецепторам . R-гены представляют большой интерес в селекции сельскохозяйственных культур , обеспечивая большую часть иммунитета, необходимого сельскохозяйственным патосистемам . [1]
Защитные механизмы растений зависят от обнаружения грибковых и бактериальных патогенов. Синтез белков R-генов является способом идентификации эффекторов патогенов и остановки их заражения во всей растительной системе. Молекулами, необходимыми для защиты от патогенов, являются рецепторы распознавания образов (PRR), стеноассоциированные киназы (WAK), рецепторы с нуклеотидсвязывающим доменом (NLR) и богатые лейцином повторы (LRR). Все эти R-белки играют роль в обнаружении и распознавании эффекторов патогенов, инициируя множественные сигнальные трансдукции внутри растительной клетки. Эти сигнальные трансдукции приведут к различным реакциям, которые помогут уничтожить патоген и предотвратить дальнейшее заражение. Эти ответы:
Обратите внимание, что растения имеют различные механизмы для предотвращения и обнаружения патогенных инфекций, но такие факторы, как география, окружающая среда, генетика и время, могут повлиять на характер распознавания патогена или могут повлиять на распознавание авирулентных (avr) патогенов у растений.
Гены R синтезируют белки, которые помогают распознавать патогенные эффекторы:
Этот рецептор часто состоит из богатых лейцином повторов (LRR). LRR обладают широким спектром распознавания бактерий (белки), грибов (углеводы) и вирулентных (нуклеиновые кислоты). Это означает, что LRR распознает множество различных молекул, но каждый LRR обычно имеет очень специфическую молекулу, которую он обнаруживает. Способность PRR распознавать различные патогенные компоненты зависит от регуляторного белка, называемого брассиностероид-нечувствительной киназой 1-ассоциированного рецептора (BAK1). Как только патоген распознается PRR, происходит выброс киназы в ядро, запуская транскрипционное перепрограммирование.
Стенка растительной клетки состоит из пектина и других молекул. Пектин содержит большое количество галактуроновых кислот — соединения, которое WAK распознает после инородного вторжения в растение. Каждый WAK (WAK1 и WAK2) имеет N-конец, который взаимодействует с пектином в клеточной стенке, когда пектин разлагается до галактуроновых кислот грибковыми ферментами.
Молекулярный паттерн, связанный с патогеном (PAMP), и молекулярный паттерн, связанный с повреждением (DAMP), часто идентифицируются по лектинам, которые представляют собой белки, связывающие определенные углеводы.
Большинство генов R кодируют эти белки иммунных рецепторов. [1] NLR меняет свою конформацию из состояния ADP в состояние ATP, что позволяет ему передавать сигнал в виде передачи сигнала. Активация NLR еще не полностью изучена; согласно современным исследованиям, она зависит от множества регуляторов (димеризация или олигомеризация, эпигенетическая и транскрипционная регуляция, альтернативный сплайсинг и регуляция, опосредованная протеасомами).
Несмотря на все эти различия, NLR, PRR, WAK, эффекторно-триггерный иммунитет (ETI) и PAMP-триггерный иммунитет (PTI) имеют определенные сходства, например, в механизме передачи сигнала, который включает каскады митоген-протеинкиназы (MAPK) посредством фосфорилирования, которое будет например, передача сигналов ионов кальция.
Общий обзор механического взаимодействия, связанного с защитой растений и способностью патогена заражать растение, мог бы быть, например, таким общим взаимодействием между бактериальным флагеллином и рецептороподобной киназой, которое запускает базальный иммунитет, посылающий сигналы через каскады киназы MAP и транскрипции. перепрограммирование, опосредованное растительными транскрипционными факторами WRKY (Стивен Т.). Также белок устойчивости растений распознает бактериальные эффекторы и программирует устойчивость посредством ответов ETI.
Семейство EDS1 представляет собой семейство белков устойчивости растений к болезням, включающее номинированный белок повышенной восприимчивости к болезням 1 /EDS1 и дефицитный по фитоалексину 4 / PAD4 . Наиболее изученными примерами EDS1 и PAD4 являются представители семейства Arabidopsis thaliana § EDS1 . [4]
Защита растений имеет два разных типа иммунной системы: тот, который распознает молекулярные паттерны, связанные с патогенами / микробами (PAMP), и это также известно как иммунитет, запускаемый PAMP (PTI). Защитный механизм растений зависит от иммунных рецепторов, обнаруженных на плазматической мембране, а затем этот механизм может определять молекулярные паттерны, связанные с патогенами (PAMP) и молекулярные паттерны, связанные с микробами (MAMP). Обнаружение PAMP запускает физиологические изменения в клетке, активируемые рецепторами распознавания образов (PRR), инициирующими каскадный ответ, который посредством распознавания PAMP и MAMP приводит к устойчивости растений. Другой тип защиты также известен как эффекторно-активируемый иммунитет (ETI), который представляет собой второй тип защиты, опосредованный R-белками путем обнаружения фотогенных эффекторов. ETI обнаруживает патогенные факторы и инициирует защитную реакцию. ETI является гораздо более быстрой и усиленной системой, чем PTI, и она развивается на основе гиперчувствительной реакции (HR), приводящей инфицированную клетку-хозяина к апоптозу. Это не прерывает цикл патогена, а лишь замедляет его.
У растений есть много способов идентифицировать симбиотические или чужеродные патогены; один из этих рецепторов вызывает колебания ионов кальция, и это колебание ионов кальция. Транскрипционный фактор играет важную роль в защите от патогенной инвазии.
Несмотря на сложность защиты растений, некоторые патогены научились преодолевать эту защиту, чтобы заразиться и распространиться.
Элиситоры патогенов — это молекулы, которые стимулируют любую защиту растений; Среди этих элиситоров мы можем найти два типа элиситоров, полученных из патогенов, молекулярные паттерны, связанные с патогенами/микробами (PAMP/MAMP), а также есть второй тип, который продуцируется растениями, известный как молекулярные паттерны, связанные с повреждением или опасностью (DAMP). PTI — это способ реагирования на действия патогенов, происходящие вне клетки, но гораздо более сильный ответ, такой как ETI, генерируется в ответ на эффекторные молекулы. Как только возникает индуцированное сопротивление, также известное как прайминг, растение может быстрее и сильнее реагировать на атаку патогена. Известный индуктор прайминга называется β-аминомасляной кислотой (БАМК), которая представляет собой небелковую аминокислоту.
Успешные патогены изменяют свою химическую конформацию, чтобы избежать обнаружения PRR и WAK.
Некоторые вирусы обладают механизмами, которые позволяют им избегать или подавлять РНК-опосредованную защиту (RMD), которую некоторые вирусы индуцируют у нетрансгенных растений. Дальнейшие исследования показали, что это подавление защиты хозяина осуществляется HC-протеазой (HCPro), закодированной в геноме потивируса. Позже было установлено, что HCPro представляет собой механизм, используемый для подавления посттранскрипционного разрезания генов (PTG). Вирус мозаики огурца (CMV) использует другой белок под названием 2b ( Pfam PF03263), который также является супрессором PTGS у Nicotiana benthamiana .
Несмотря на то, что HcPro и белок 2b имеют разные белковые последовательности, специфичные для их собственного вируса, оба они нацелены на один и тот же инструмент защиты с помощью разных механизмов.
R-гены являются обычным объектом клонирования генов . Каждый прогресс в методах секвенирования и переноса облегчал этот процесс, постепенно требуя меньшего сопротивления связям , затрат и лабораторных работ с течением времени. В будущем ожидаются еще лучшие результаты от еще больших наборов данных, охватывающих все большее количество людей и популяций, с еще большим разрешением благодаря как более точному секвенированию, так и вычислительному сравнению между людьми после секвенирования. [1] [3]