stringtranslate.com

Аррестин бета 2

Бета-аррестин-2 , или β-аррестин2 , также известный как аррестин бета-2 , представляет собой внутриклеточный белок , который у человека кодируется геном ARRB2 .

Считается, что члены семейства белков аррестин /бета-аррестин участвуют в опосредованной агонистами десенсибилизации рецепторов, сопряженных с G-белком , и вызывают специфическое ослабление клеточных реакций на стимулы, такие как гормоны, нейротрансмиттеры или сенсорные сигналы, [5] [6] [7], а также выполняют собственные сигнальные функции. [8] [9] [10] [11] [12] Было показано, что аррестин бета 2, как и аррестин бета 1 , подавляет функцию бета-адренергических рецепторов in vitro. Он экспрессируется на высоких уровнях в центральной нервной системе и может играть роль в регуляции синаптических рецепторов. Помимо мозга, кДНК для аррестина бета 2 была выделена из щитовидной железы , и, таким образом, он также может быть вовлечен в гормон-специфическую десенсибилизацию рецепторов ТТГ . Для этого гена было обнаружено несколько вариантов альтернативного сплайсинга транскриптов, но полноразмерная природа некоторых вариантов не была определена. [13]

Белок может взаимодействовать с агонистом DOI в сигнальном пути рецептора 5-HT 2A . [14] [15]

Аррестин бета 2 имеет решающее значение для развития толерантности к морфину и другим опиоидам .

Взаимодействия

Было показано, что Аррестин бета 2 взаимодействует с

Ссылки

  1. ^ abc GRCh38: Ensembl выпуск 89: ENSG00000141480 – Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ abc GRCm38: Ensembl выпуск 89: ENSMUSG00000060216 – Ensembl , май 2017 г.
  3. ^ "Human PubMed Reference:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. ^ "Mouse PubMed Reference:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  5. ^ Breivogel CS, Lambert JM, Gerfin S, Huffman JW, Razdan RK (июль 2008 г.). «Чувствительность к дельта-9-тетрагидроканнабинолу селективно усиливается у мышей бета-аррестин2 -/-». Поведенческая фармакология . 19 (4): 298–307. doi :10.1097/FBP.0b013e328308f1e6. PMC 2751575. PMID  18622177 . 
  6. ^ Li Y, Liu X, Liu C, Kang J, Yang J, Pei G, Wu C (март 2009 г.). «Улучшение анальгезии, опосредованной морфином, путем ингибирования экспрессии β-аррестина2 в периакведуктальном сером веществе мышей». International Journal of Molecular Sciences . 10 (3): 954–63. doi : 10.3390/ijms10030954 . PMC 2672012 . PMID  19399231. 
  7. ^ Zheng H, Loh HH , Law PY (январь 2008 г.). «Внеклеточные сигнально-регулируемые киназы (ERK), активируемые бета-аррестин-зависимым мю-опиоидным рецептором, перемещаются в ядро ​​в отличие от активации ERK, зависимой от G-белка». Молекулярная фармакология . 73 (1): 178–90. doi :10.1124/mol.107.039842. PMC 2253657. PMID 17947509  . 
  8. ^ Ma L, Pei G (январь 2007). «Сигнализация бета-аррестина и регуляция транскрипции». Journal of Cell Science . 120 (Pt 2): 213–8. doi : 10.1242/jcs.03338 . PMID  17215450.
  9. ^ Defea K (март 2008 г.). «Бета-аррестины и гетеротримерные G-белки: коллабораторы и конкуренты в передаче сигнала». British Journal of Pharmacology . 153 Suppl 1 (S1): S298-309. doi :10.1038/sj.bjp.0707508. PMC 2268080. PMID  18037927 . 
  10. ^ Barki-Harrington L, Rockman HA (февраль 2008). «Бета-аррестины: многофункциональные клеточные медиаторы». Physiology . 23 : 17–22. doi :10.1152/physiol.00042.2007. PMID  18268361.
  11. ^ Patel PA, Tilley DG, Rockman HA (март 2009). «Физиологическая и сердечная роль бета-аррестинов». Журнал молекулярной и клеточной кардиологии . 46 (3): 300–8. doi :10.1016/j.yjmcc.2008.11.015. PMID  19103204.
  12. ^ Голан М., Шрайбер Г., Ависсар С. (2009). «Антидепрессанты, бета-аррестины и GRK: от регуляции десенсибилизации сигнала до внутриклеточных многофункциональных адапторных функций». Current Pharmaceutical Design . 15 (14): 1699–708. doi :10.2174/138161209788168038. PMID  19442183.
  13. ^ "ARRB2 arrestin beta 2 [ Homo sapiens (human) ]". Национальный центр биотехнологической информации .
  14. ^ Schmid CL, Raehal KM, Bohn LM (январь 2008 г.). «Агонист-направленная передача сигналов рецептора серотонина 2A зависит от взаимодействий бета-аррестина-2 in vivo». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 105 (3): 1079–84. doi : 10.1073/pnas.0708862105 . PMC 2242710. PMID  18195357 . 
  15. ^ Аббас А, Рот БЛ (январь 2008 г.). «Арест серотонина». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 105 (3): 831–2. Bibcode : 2008PNAS..105..831A. doi : 10.1073/pnas.0711335105 . PMC 2242676. PMID  18195368 . 
  16. ^ Laporte SA, Oakley RH, Zhang J, Holt JA, Ferguson SS, Caron MG, Barak LS (март 1999). «Комплекс бета2-адренергического рецептора/бетааррестина рекрутирует адаптер клатрина AP-2 во время эндоцитоза». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 96 (7): 3712–7. Bibcode : 1999PNAS ...96.3712L. doi : 10.1073/pnas.96.7.3712 . PMC 22359. PMID  10097102. 
  17. ^ Ким YM, Бенович JL (август 2002 г.). «Дифференциальные роли взаимодействия аррестина-2 с клатрином и адаптерным белком 2 в транспортировке рецепторов, связанных с G-белком». Журнал биологической химии . 277 (34): 30760–8. doi : 10.1074/jbc.M204528200 . PMID  12070169.
  18. ^ Claing A, Chen W, Miller WE, Vitale N, Moss J, Premont RT, Lefkowitz RJ (ноябрь 2001 г.). «опосредованная бета-аррестином активация фактора АДФ-рибозилирования 6 и эндоцитоз бета-2-адренергических рецепторов». Журнал биологической химии . 276 (45): 42509–13. doi : 10.1074/jbc.M108399200 . PMID  11533043.
  19. ^ Wang P, Gao H, Ni Y, Wang B, Wu Y, Ji L, Qin L, Ma L, Pei G (февраль 2003 г.). «Бета-аррестин 2 функционирует как связанный с G-белком рецептор-активируемый регулятор онкопротеина Mdm2». Журнал биологической химии . 278 (8): 6363–70. doi : 10.1074/jbc.M210350200 . PMID  12488444.
  20. ^ Wang P, Wu Y, Ge X, Ma L, Pei G (март 2003 г.). «Субклеточная локализация бета-аррестинов определяется их неповрежденным N-доменом и сигналом ядерного экспорта на C-конце». Журнал биологической химии . 278 (13): 11648–53. doi : 10.1074/jbc.M208109200 . PMID  12538596.
  21. ^ Шеной СК, Сяо К, Венкатараманан В, Снайдер ПМ, Фридман НДж, Вайсман АМ (август 2008 г.). «Nedd4 опосредует агонист-зависимое убиквитинирование, лизосомальное нацеливание и деградацию бета2-адренергического рецептора». Журнал биологической химии . 283 (32): 22166–76. doi : 10.1074/jbc.M709668200 . PMC 2494938. PMID  18544533 . 
  22. ^ Bhattacharya M, Anborgh PH, Babwah AV, Dale LB, Dobransky T, Benovic JL, Feldman RD, Verdi JM, Rylett RJ, Ferguson SS (август 2002 г.). «Бета-аррестины регулируют эффекторный путь Ral-GDS Ral, который опосредует реорганизацию цитоскелета». Nature Cell Biology . 4 (8): 547–55. doi :10.1038/ncb821. PMID  12105416. S2CID  20784208.

Дальнейшее чтение

Внешние ссылки

В данной статье использован текст из Национальной медицинской библиотеки США , являющийся общественным достоянием .