Атриовентрикулярный узел или АВ-узел электрически соединяет предсердия и желудочки сердца , чтобы координировать биение верхней части сердца; это часть электропроводящей системы сердца . [1] АВ-узел расположен в нижней части задней части межпредсердной перегородки рядом с отверстием коронарного синуса и проводит нормальный электрический импульс от предсердий к желудочкам. АВ-узел довольно компактен (~1 х 3 х 5 мм). [2]
Состав
Расположение
АВ-узел расположен в нижнем заднем отделе межпредсердной перегородки рядом с отверстием коронарного синуса , который проводит нормальный электрический импульс от предсердий к желудочкам. АВ-узел довольно компактен (~1 х 3 х 5 мм). [2] Он расположен в центре треугольника Коха — треугольника, окруженного перегородочной створкой трехстворчатого клапана, коронарным синусом и мембранозной частью межпредсердной перегородки. [3]
Кровоснабжение
Кровоснабжение АВ-узла осуществляется из атриовентрикулярной узловой ветви . Началом этой артерии чаще всего (80–90% сердец) является ветвь правой коронарной артерии , а остальная часть берет начало из левой огибающей артерии . [4] [5] [6] Это связано с доминированием коронарного кровообращения. У индивидуумов с доминантным правосторонним кровообращением кровоснабжение осуществляется из правой коронарной артерии, тогда как у индивидуумов с доминантным левым типом кровоснабжение происходит из левой огибающей артерии.
Разработка
Передача сигналов костного морфогенетического белка (BMP) клетками играет ключевую роль в различных аспектах кардиальной дифференцировки и морфогенеза. (BMP) представляют собой многофункциональные сигнальные молекулы, имеющие решающее значение для развития АВ-узла. BMP влияет на развитие АВ-узла через рецептор Alk3 (киназа 3, подобная рецептору активина). Нарушения, наблюдаемые в BMP и Alk3, связаны с некоторыми сердечно-сосудистыми заболеваниями, такими как аномалия Эбштейна и болезнь AV-проводимости. [7]
АВ-узел получает два входа из правого предсердия: сзади через терминальный гребень и спереди через межпредсердную перегородку . [8]
Сокращение клеток сердечной мышцы требует деполяризации и реполяризации их клеточных мембран. Эти события вызываются движением ионов через клеточные мембраны. Проводящая система сердца (и ее часть АВ-узла) координирует механическую активность миоцитов. Волна возбуждения распространяется от синоатриального узла через предсердия по специализированным проводящим каналам. Это активирует AV-узел. [1] Атриовентрикулярный узел задерживает импульсы примерно на 0,09 с. Эта задержка сердечного пульса чрезвычайно важна: она гарантирует, что предсердия выбрасывают кровь в желудочки раньше, чем желудочки сокращаются. [9]
Это также защищает желудочки от чрезмерно быстрой реакции на предсердные аритмии (см. ниже). [10]
АВ-проведение при нормальном сердечном ритме происходит двумя разными путями:
первый «путь» имеет низкую скорость проведения, но более короткий рефрактерный период
второй «путь» имеет более высокую скорость проведения, но более длительный рефрактерный период. [11]
Важным свойством, уникальным для АВ-узла, является декрементная проводимость [12] , при которой чем чаще узел стимулируется, тем медленнее он проводит. Это свойство АВ-узла предотвращает быстрое проведение в желудочек в случаях быстрого предсердного ритма, например, при мерцательной аритмии или трепетании предсердий .
Нормальная собственная частота импульсов АВ-узла без стимуляции (например, со стороны СА-узла) составляет 40–60 раз в минуту. [13] Это свойство важно, поскольку потеря проводящей системы перед АВ-узлом все равно должна приводить к стимуляции желудочков из-за более медленной кардиостимуляции АВ-узла.
Клиническое значение
Заболевание атриовентрикулярной проводимости ( АВ-блокада ) описывает нарушение электрической непрерывности между предсердиями и желудочками. Это происходит, когда деполяризация предсердий не достигает желудочков или проводится с аномально длительной задержкой. Это может быть результатом травмы или быть генетически наследственным заболеванием. [14]
Атриовентрикулярная узловая ре-энтри тахикардия [11] , которая вызвана физиологией двойного АВ-узла и АВУРТ, может возникнуть только у людей с ней, однако она имеется почти у половины населения, хотя лишь у некоторых из них в какой-то момент разовьется АВУРТ. в жизни. [15]
^ аб Грей, Хуон Х.; Кейт Д. Докинз; Иэн А. Симпсон; Джон М. Морган (2002). Конспект лекций по кардиологии. Бостон : Блэквелл Сайенс . п. 135. ИСБН 978-0-86542-864-5.
^ ab Полноразмерное изображение треугольника-Koch.jpg. Проверено 22 декабря 2008 г.
^ Принципы внутренней медицины Харрисона, 17e» Раздел 3: Нарушения ритма. Архивировано 7 июля 2011 г., в Wayback Machine.
^ Ван дер Хауверт Л.Г., Строобандт Р., Верхаге Л. (октябрь 1972 г.). «Артериальное кровоснабжение атриовентрикулярного узла и главного пучка». Британский кардиологический журнал . 34 (10): 1045–1051. дои : 10.1136/hrt.34.10.1045. ПМЦ 458545 . ПМИД 5086972.
^ Пейкович, Б.; Крайнц, И.; Андерхубер, Ф.; Косутич, Д. (2008). «Анатомические аспекты артериального кровоснабжения синоатриального и атриовентрикулярного узлов сердца человека». Журнал международных медицинских исследований . 36 (4): 691–698. дои : 10.1177/147323000803600410 . ПМИД 18652764.
^ Сареми, Ф.; Аболхода, А.; Ашикян О.; Милликен, Дж. К.; Нарула, Дж.; Гурудеван, СВ; Каушал, К.; Рэйни, А. (2007). «Артериальное кровоснабжение синоатриальных и атриовентрикулярных узлов: визуализация с помощью мультидетекторной КТ». Радиология . 246 (1): 99–107, обсуждение 108–109. doi : 10.1148/radiol.2461070030. ПМИД 18024438.
^ Страуд Д.М., Гауссен В., Берч Дж.Б. и др. (ноябрь 2007 г.). «Аномальная проводимость и морфология в атриовентрикулярном узле мышей с целевой делецией рецептора Alk3/Bmpr1a в атриовентрикулярном канале». Тираж . 116 (22): 2535–2643. doi : 10.1161/CIRCULATIONAHA.107.696583. ПМЦ 2947829 . ПМИД 17998461.
^ Фустер В., Риден Л.Е., Асингер Р.В. и др. (октябрь 2001 г.). «Руководство ACC/AHA/ESC по ведению пациентов с фибрилляцией предсердий» (PDF) . Журнал Американского колледжа кардиологов . 38 (4): 1231–1266. дои : 10.1016/S0735-1097(01)01587-X . ПМИД 11583910.
^ Кэмпбелл, Н., и Рис, Дж. (2002). Биология . 6-е изд. Сан-Франциско: Бенджамин Каммингс [ нужна страница ] [ отсутствует ISBN ]
^ Грей, Хуон Х.; Кейт Д. Докинз; Иэн А. Симпсон; Джон М. Морган (2002). Конспект лекций по кардиологии. Бостон : Блэквелл Сайенс . п. 136. ИСБН978-0-86542-864-5.
^ аб Грей, Хуон Х.; Кейт Д. Докинз; Иэн А. Симпсон; Джон М. Морган (2002). Конспект лекций по кардиологии. Бостон : Блэквелл Сайенс . п. 157. ИСБН978-0-86542-864-5.
^ Паттерсон Э, Шерлаг Б.Дж. (октябрь 2002 г.). «Декрементальная проводимость в задних и передних входах АВ-узла». Журнал интервенционной сердечной электрофизиологии . 7 (2): 137–148. дои : 10.1023/А: 1020833604423. PMID 12397223. S2CID 22728910.
^ Гайтон, Артур С.; Джон Э. Холл (2006). Учебник медицинской физиологии (11-е изд.). Филадельфия: Эльзевир Сондерс. п. 120. ИСБН978-0-7216-0240-0.
^ Бенсон Д.В. (октябрь 2004 г.). «Генетика заболеваний атриовентрикулярной проводимости у человека». Анатомические записи, часть A: открытия в молекулярной, клеточной и эволюционной биологии . 280 (2): 934–939. дои : 10.1002/ar.a.20099 . ПМИД 15372490.
^ «Физиология двойного атриовентрикулярного узла - обзор | Темы ScienceDirect» . www.sciencedirect.com . Проверено 14 ноября 2022 г.
^ Шарма Г., Линден, доктор медицинских наук, Шульц Д.С., Инамдар К.В. (январь 2009 г.). «Кистозная опухоль атриовентрикулярного узла: неожиданная находка в эксплантированном сердце». Сердечно-сосудистая патология . 19 (3): e75–e78. doi :10.1016/j.carpath.2008.10.011. ПМИД 19144541.
Внешние ссылки
Анатомический рисунок: 20:06-02 в Human Anatomy Online, Медицинский центр SUNY Downstate – «Проводящая система сердца».
