Аксель Ульрих (родился 19 октября 1943 г.) — немецкий исследователь рака , с 1988 г. был директором отдела молекулярной биологии Института биохимии Макса Планка в Мартинсриде , Германия. Исследования этого отдела в основном были сосредоточены на передаче сигналов . Ульрих получил премию Хамдана за выдающиеся достижения в области медицинских исследований, присуждаемую Премией шейха Хамдана бен Рашида Аль Мактума в области медицинских наук, Дубай , Объединенные Арабские Эмираты, в 2008 году, а Ульрих и его команда получили премию Вольфа в 2010 году.
Первичную степень по биохимии Ульрих получил в Тюбингенском университете (Германия), получил степень доктора философии. Он получил степень доктора молекулярной генетики в Гейдельбергском университете в 1975 году. С 1975 по 1977 год он работал над докторской диссертацией в Калифорнийском университете в Сан-Франциско , а с 1978 по 1988 год работал старшим научным сотрудником в Genentech в Сан-Франциско. С 1988 года он работал в Институте биохимии Макса Планка. [1]
Ульрих был первым человеком, клонировавшим человеческий ген инсулин в кишечную палочку. Он был одним из первых сотрудников Genetech. Работая в компании Genetech в 1979 году, он получил образец ткани инсулиномы человека от хирурга из Мюнхена. Опухоль только что удалили у женщины. Ульрих очистил мРНК инсулина из этого образца и клонировал ее в вектор, который вставил в кишечную палочку. Таким образом, он создал штамм кишечной палочки, который будет производить человеческий инсулин. [2]
Он был одним из нескольких научных руководителей из более чем 200 ученых, занимающихся разработкой противоракового препарата Трастузумаб (торговое название: Герцептин ) в Genentech, а также соучредителем пяти биотехнологических компаний: Axxima, U3 Pharma, Kinaxo, SUGEN (приобретена Pfizer ). и Блэкфилд.
Он внесен в список Института научной информации (ISI) как высоко цитируемый биолог , а также входит в первую десятку ныне живущих биологов по индексу Хирша . Среди многих других достижений он и его команда совместно открыли две группы рецепторных тирозинкиназ. В некоторых опухолях (раковом состоянии) некоторые рецепторные тирозинкиназы имеют тенденцию быть сверхактивными из-за генетических изменений.
Ульрих также является главным исследователем Сингапурского проекта онкогенома в Институте медицинской биологии, целью которого является выявление всех онкогенных изменений во всех транскриптах гена протеинтирозинкиназы (PTK) большого количества линий опухолевых клеток и первичных опухолей. Лаборатория также занимается функциональной характеристикой и, в сотрудничестве с клиническими онкологами, исследованием клинической значимости недавно открытых онкогенов ПТК, которые служат основой для разработки новых многоцелевых препаратов.
Открытие препарата Сунитиниб и выяснение мультиспецифического механизма действия частично основано на открытиях Акселя Ульриха и его команды в Институте биохимии Макса Планка в 1980-х годах в Мюнхене. Открытие, медицинская и фармацевтическая разработка, а также клинические испытания препарата были проведены более чем 100 учеными и врачами в компании SUGEN , соучредителем которой в 1991 году был Ульрих, и Обществом Макса Планка, а также другими инвесторами.
Сунитиниб ингибирует клеточную передачу сигналов, воздействуя на множественные рецепторные тирозинкиназы (RTK). К ним относятся все рецепторы фактора роста тромбоцитов (PDGFR) и рецепторы фактора роста эндотелия сосудов (VEGFR), которые играют роль как в опухолевом ангиогенезе, так и в пролиферации опухолевых клеток. Таким образом, одновременное ингибирование этих мишеней приводит как к снижению васкуляризации опухоли, так и к гибели раковых клеток и, в конечном итоге, к уменьшению опухоли.
В начале 1990-х годов Ульрих и его команда определили сигнальную систему, участвующую в регуляции опухолевого ангиогенеза , роста кровеносных сосудов в опухолях. Он и его команда обнаружили, что ингибирование ключевого игрока в сигнальной системе (так называемого рецептора фактора роста эндотелия сосудов или VEGFR) подавляет образование кровеносных сосудов в опухолях и замедляет рост раковых клеток. Спустя годы был разработан низкомолекулярный ингибитор функции киназы VEGFR2, производное которого было одобрено в 2006 году для лечения карциномы почки и стромальных опухолей желудочно-кишечного тракта.