Атриовентрикулярная блокада ( АВ-блокада ) — это тип блокады сердца , который возникает, когда электрический сигнал, идущий от предсердий или верхних камер сердца к желудочкам или нижним камерам сердца, нарушается. В норме синоатриальный узел (СА-узел) вырабатывает электрический сигнал для контроля частоты сердечных сокращений. Сигнал проходит от узла SA к желудочкам через атриовентрикулярный узел (АВ-узел). При АВ-блокаде этот электрический сигнал либо задерживается, либо полностью блокируется. Когда сигнал полностью блокируется, желудочки вырабатывают собственный электрический сигнал для контроля частоты сердечных сокращений. Частота сердечных сокращений, вырабатываемая желудочками, намного медленнее, чем частота сердечных сокращений, производимая узлом SA. [1]
Некоторые АВ-блокады являются доброкачественными или нормальными у определенных людей, например у спортсменов или детей. Другие блокады являются патологическими или аномальными и имеют несколько причин, включая ишемию, инфаркт, фиброз и прием лекарств.
Существует три типа или степени АВ-блокады: (1) первой степени, (2) второй степени и (3) третьей степени, причем третья степень является наиболее тяжелой. ЭКГ используется для дифференциации различных типов АВ-блокады. Однако одним из важных соображений при диагностике АВ-блокады по ЭКГ является возможность возникновения псевдо-АВ-блокады, обусловленной скрытыми узловыми экстрасистолами. Важно точно диагностировать АВ-блокаду, поскольку ненужная установка кардиостимулятора у пациентов с псевдо-АВ-блокадой может ухудшить симптомы и создать осложнения. [2]
АВ-блокада первой степени возникает, когда имеется задержка, но не нарушение, поскольку электрический сигнал движется между предсердиями и желудочками через АВ-узел. [3] На ЭКГ это определяется интервалом PR более 200 мс. Кроме того, здесь нет пропущенных или пропущенных долей. [1] [4]
АВ-блокада второй степени возникает, когда электрический сигнал между предсердиями и желудочками нарушается еще сильнее, чем при АВ-блокаде первой степени. При АВ-блокаде второй степени нарушение приводит к невозможности проведения импульса, что приводит к пропуску сокращений. [5]
Mobitz I характеризуется прогрессирующей, но обратимой блокадой АВ-узла. На ЭКГ это определяется прогрессивным удлинением интервала PR, что приводит к выпадению комплексов (интервал PR становится все длиннее и длиннее, пока комплекс наконец не выпадет или не пропустится). [4] [5]
У некоторых пациентов симптомы отсутствуют; те, у кого есть симптомы, эффективно реагируют на лечение. Существует низкий риск AV-блокады Mobitz I, приводящей к полной блокаде сердца или остановке сердца. [5]
Мобитц II вызван внезапной и неожиданной неспособностью клеток Гиса-Пуркинье проводить электрический импульс. На ЭКГ интервал PR не меняется от удара к удару, но происходит внезапная неспособность провести сигнал к желудочкам, что приводит к случайным пропускам ударов. [4]
Риски и возможные эффекты Mobitz II гораздо более серьезны, чем Mobitz I, поскольку риск прогрессирования до полной блокады сердца или асистолии значителен. [5] [6]
АВ-блокада третьей степени возникает, когда сигнал между предсердиями и желудочками полностью блокируется и между ними нет связи. Ни один из сигналов из верхних камер не доходит до нижних камер. На ЭКГ нет связи между зубцами P и комплексами QRS, то есть соотношение зубцов P и комплексов QRS не составляет 1:1. [7]
АВ-блокада третьей степени — самая тяжелая из АВ-блокад. Лицам с АВ-блокадой третьей степени необходимо неотложное лечение, включая, помимо прочего, установку кардиостимулятора . [8]
Существует множество причин АВ-блокады: от нормального варианта у людей до сердечного приступа . [9]
АВ-блокада первой степени и блокада второй степени Мобитца I часто считаются нормальными, доброкачественными состояниями у людей и не часто являются результатом тяжелого основного заболевания. [1]
Блокада второй степени Мобитца II и АВ-блокада третьей степени не являются нормальными вариантами и связаны с основным заболеванием. [9] Общие причины включают ишемию (недостаток кровотока и кислорода к сердечной мышце) или прогрессирующий фиброз (чрезмерное рубцевание) сердца. [9] Также возможно, что блокада высокой степени может возникнуть после операции на сердце, во время которой хирург находился в непосредственной близости от системы электропроводности и случайно повредил ее. Обратимые причины Мобитца II и блокады сердца третьей степени включают нелеченную болезнь Лайма , гипотиреоз , гиперкалиемию (высокий уровень калия) и токсичность лекарств. Лекарственные препараты, замедляющие проведение электрического сигнала через АВ-узел, такие как бета-блокаторы , дигоксин , блокаторы кальциевых каналов и амиодарон , могут вызвать сердечную блокаду, если их принимать в чрезмерных количествах или их уровень в крови становится слишком высоким. [1] [5] [8]
Синхронное сокращение сердца происходит через хорошо скоординированный путь электрического сигнала . Первоначальный электрический сигнал исходит из узла СА, расположенного в верхней части правого предсердия . Затем электрический сигнал проходит через правое и левое предсердия и заставляет оба предсердия сокращаться одновременно. Это одновременное сокращение приводит к появлению зубца P , видимого на записи ЭКГ . [ нужна цитата ]
Электрический сигнал затем поступает в АВ-узел , расположенный в нижней части межпредсердной перегородки . В АВ-узле происходит задержка электрического сигнала, что позволяет предсердиям сокращаться и крови течь из предсердий в желудочки. Эта задержка составляет период ЭКГ между зубцом P и комплексом QRS и создает интервал PR . [ нужна цитата ]
От АВ-узлов электрический сигнал проходит через пучок Гиса и разделяется на правый и левый пучки, которые располагаются внутри межжелудочковой перегородки . Наконец, электрический сигнал поступает в волокна Пуркинье . Разделение сигнала на правый и левый пучок, а затем на волокна Пуркинье позволяет одновременно деполяризовать и сократить правый и левый желудочки. Сокращение желудочков приводит к появлению комплекса QRS, видимого на ЭКГ.
После сокращения желудочки должны реполяризоваться или перезагрузиться, чтобы обеспечить вторую деполяризацию и сокращение. Реполяризация создает зубец Т на записи ЭКГ. [10] [11]
Электрокардиограмма , или ЭКГ, используется для дифференциации различных типов АВ-блокады. При АВ-блокаде происходит нарушение передачи сигнала от предсердий к желудочкам. Это приводит к нарушениям интервала PR , а также взаимосвязи между зубцами P и комплексами QRS на записи ЭКГ. [1] [4] Если у пациента имеются симптомы подозрения на АВ-блокаду, важно, чтобы при наличии симптомов также была снята ЭКГ. Врачи также могут назначить непрерывную ЭКГ (например, холтеровское мониторирование или имплантированный кардиомонитор ) для наблюдения за пациентом на предмет симптомов и нарушений проводимости в течение более длительного периода времени, поскольку АВ-блокада может быть прерывистой. [12]
Поскольку некоторые типы АВ-блокады могут быть связаны с основным структурным заболеванием сердца , пациенты также могут пройти эхокардиографию , чтобы осмотреть сердце и оценить его функцию. [12]
Лабораторная диагностика АВ-блокады включает определение уровня электролитов, лекарств и сердечных ферментов . [13] На основании клинических подозрений врач может провести лабораторные анализы для выявления обратимых причин АВ-блокады, таких как гипотиреоз , ревматологические заболевания и инфекции (например, болезнь Лайма ). [12]
Тактика лечения зависит от тяжести или степени блокады, постоянства симптомов, а также причины АВ-блокады. [9]
Пациенты с АВ-блокадой первой степени не имеют каких-либо серьезных или опасных для жизни симптомов, таких как симптоматическая брадикардия или гипотония , и, следовательно, не требуют лечения. [1]
Аналогичным образом, у пациентов с АВ-блокадой Mobitz I второй степени редко развиваются опасные для жизни симптомы, а пациенты, у которых симптомы отсутствуют, не нуждаются в лечении. Однако в некоторых случаях у пациентов с блокировкой Мобитц I могут развиться опасные для жизни симптомы, требующие вмешательства. Эти пациенты часто хорошо реагируют на атропин , но им может потребоваться временная чрескожная или трансвенозная стимуляция до исчезновения симптомов. [5]
У пациентов с блокадой сердца по Мобитцу II степени и блокадой сердца III степени гораздо чаще наблюдаются симптоматическая брадикардия и гемодинамическая нестабильность, например гипотензия . Кроме того, существует повышенный риск развития блокады сердца третьей степени у пациентов с блокадой сердца Мобитц II. Таким образом, этим пациентам часто требуется временная электростимуляция с помощью чрескожной или трансвенозной кардиостимуляции , а многим в конечном итоге потребуется имплантированный постоянный кардиостимулятор . [12] [5] [8]
Если установлено, что блокада сердца вызвана обратимым заболеванием, например болезнью Лайма, сначала следует лечить основное заболевание. Часто это приводит к разрешению блокады сердца и связанных с ней симптомов. [12]
{{cite book}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка ) CS1 maint: числовые имена: список авторов ( ссылка ){{cite journal}}: Требуется цитировать журнал |journal=( помощь )