stringtranslate.com

Хильмар Бадинг

Хильмар Бадинг в 2014 году

Хильмар Бадинг (1958 г.р.) — немецкий врач и нейробиолог. Он является членом Немецкой национальной академии наук Леопольдина. [1]

Образование и карьера

Хильмар Бадинг изучал медицину с 1978 по 1984 год в Гейдельбергском университете (доктор медицинских наук в 1984 году) и защитил докторскую диссертацию в Институте медицинских исследований Макса Планка в Гейдельберге, посвященную АТФазе, транспортирующей кальций, в скелетных мышцах. Он получил постдокторантуру в Институте молекулярной генетики Макса Планка , Берлин, Германия (1985–1989) и в Гарвардской медицинской школе , Бостон, США (1989–1993). С 1993 по 2001 год он был научным сотрудником Лаборатории молекулярной биологии MRC , Кембридж, Великобритания. С 2001 года он является профессором нейробиологии и директором Института нейробиологии и Междисциплинарного центра нейронаук (IZN) Гейдельбергского университета. [2] [3]

Он является соучредителем FundaMental Pharma GmbH, Гейдельберг. [4]

Он основал фонд BrainAid. [5]

Исследовать

Работа Хилмара Бадинга сосредоточена на передаче сигналов кальция в нейронах и регуляции генов в нервной системе . [6] Он определил кальций как основной вторичный мессенджер в сочетании активности нейронов с экспрессией генов и охарактеризовал процессы, которые опосредуют диалог между синапсом и ядром. [7] [8] Его работа выдвинула на первый план пространственные аспекты сигналов кальция [9] [10] и, в частности, важность ядерного кальция в регулировании зависимой от активности экспрессии генов и адаптаций в нервной системе, которые включают формирование памяти и приобретенную нейропротекцию . [11] [12] [13] [14] Открытие токсической передачи сигналов экстрасинаптическими NMDA-рецепторами , которая препятствует регуляции генов посредством синаптической активности и вызывает дисфункцию нейронов и гибель клеток [15] [16] способствовало пониманию нейродегенеративных заболеваний , включая болезнь Хантингтона. болезнь Альцгеймера и боковой амиотрофический склероз ( АЛС). [15] [16] [17] [18] [19] [20]

Хилмар Бадинг и его коллеги обнаружили важность комплекса сигнализации смерти, состоящего из экстрасинаптических рецепторов NMDA (NMDAR) и TRPM4, для эксайтотоксичности и идентифицировали класс нейропротекторных малых молекул (известных как ингибиторы интерфейса взаимодействия NMDAR/TRPM4 или короткие «ингибиторы интерфейса»). ), которые разрушают комплекс NMDAR/TRPM4 и защищают от гибели клеток на мышиных моделях инсульта и дегенерации ганглиозных клеток сетчатки. [21]

Награды и отличия

2001: Премия Вольфганга-Пауля Фонда Александра фон Гумбольдта [22]

2016: Премия за инновации немецких биорегионов [23]

2019: избран членом Национальной академии наук Германии «Леопольдина» [1].

Рекомендации

  1. ^ ab «Список участников». Национальная академия Wissenschaften Leopoldina . Проверено 29 октября 2020 г.
  2. ^ «Нейробиология». Гейдельбергский университет . Проверено 18 октября 2016 г.
  3. ^ «Междисциплинарный центр нейронаук (ИЗН)» . Гейдельбергский университет . Проверено 18 октября 2016 г.
  4. ^ "www.fundamentalpharma.de" . Фундаментальная фармацевтика . 17.06.2021.
  5. ^ "Фонд Брейнейд". www.foundationbrainaid.de . Проверено 29 октября 2020 г.
  6. ^ Forschung, biotechnologie.de - Инициатива Bundesministeriums für Bildung und Forschung. «Biotechnologie.de - Menschen». www.biotechnologie.de (на немецком языке) . Проверено 7 сентября 2016 г.
  7. ^ Бадинг, Х.; Джинти, Д.Д.; Гринберг, Мэн (9 апреля 1993 г.). «Регуляция экспрессии генов в нейронах гиппокампа с помощью различных сигнальных путей кальция». Наука . 260 (5105): 181–186. Бибкод : 1993Sci...260..181B. дои : 10.1126/science.8097060. ISSN  0036-8075. ПМИД  8097060.
  8. ^ Хагенстон, Анна М.; Бадинг, Хилмар (1 ноября 2011 г.). «Передача сигналов кальция в связи синапс-ядро». Перспективы Колд-Спринг-Харбор в биологии . 3 (11): а004564. doi : 10.1101/cshperspect.a004564. ISSN  1943-0264. ПМК 3220353 . ПМИД  21791697. 
  9. ^ Джинти, Д.Д. (1 февраля 1997 г.). «Кальциевая регуляция экспрессии генов: разве это не пространственно?». Нейрон . 18 (2): 183–186. дои : 10.1016/s0896-6273(00)80258-5 . ISSN  0896-6273. PMID  9052789. S2CID  15833933.
  10. ^ Хардингем, GE; Чавла, С.; Джонсон, CM; Бадинг, Х. (16 января 1997 г.). «Отличные функции ядерного и цитоплазматического кальция в контроле экспрессии генов». Природа . 385 (6613): 260–265. Бибкод : 1997Natur.385..260H. дои : 10.1038/385260a0. ISSN  0028-0836. PMID  9000075. S2CID  4328815.
  11. ^ Бадинг, Хилмар (1 сентября 2013 г.). «Передача сигналов ядерного кальция в регуляции функции мозга». Обзоры природы. Нейронаука . 14 (9): 593–608. дои : 10.1038/nrn3531. ISSN  1471-0048. PMID  23942469. S2CID  14896252.
  12. ^ «Гейдельбергские исследователи определяют программы выживания нейронов - Гейдельбергский университет» . www.uni-heidelberg.de . Проверено 7 сентября 2016 г.
  13. ^ "Медиасервер - Гейдельбергский университет: Аудио" . archive.ub.uni-heidelberg.de . Проверено 7 сентября 2016 г.
  14. ↑ Campus TV: Dem Langzeitgedächtnis auf der Spur , получено 7 сентября 2016 г.
  15. ^ аб Милнервуд, Остин Дж.; Гладдинг, Клэр М.; Пулади, Махмуд А.; Кауфман, Александра М.; Хайнс, Рошель М.; Бойд, Джейми Д.; Ко, Ребекка, Вайоминг; Васута, Оана К.; Грэм, Рона К. (28 января 2010 г.). «Раннее увеличение передачи сигналов и экспрессии экстрасинаптических рецепторов NMDA способствует возникновению фенотипа у мышей с болезнью Хантингтона». Нейрон . 65 (2): 178–190. дои : 10.1016/j.neuron.2010.01.008 . ISSN  1097-4199. PMID  20152125. S2CID  12987037.
  16. ^ аб Талантова, Мария; Санс-Бласко, Сара; Чжан, Сяофэй; Ся, Пэн; Ахтар, Мохд Васим; Окамото, Шуичи; Дзевчапольский, Густаво; Накамура, Томохиро; Цао, Банда (2 июля 2013 г.). «Aβ индуцирует высвобождение астроцитарного глутамата, экстрасинаптическую активацию рецептора NMDA и потерю синапсов». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 110 (27): E2518–2527. Бибкод : 2013PNAS..110E2518T. дои : 10.1073/pnas.1306832110 . ISSN  1091-6490. ПМК 3704025 . ПМИД  23776240. 
  17. ^ «Белки, продуцируемые активированными нейронами, могут защитить от нейродегенерации». 24 августа 2015 г. Проверено 7 сентября 2016 г.
  18. ^ Окамото, Шу-ичи; Пулади, Махмуд А.; Талантова, Мария; Яо, Дундун; Ся, Пэн; Эрнхофер, Дагмар Э.; Заиди, Рамиз; Клементе, Арджай; Каул, Маркус (1 декабря 2009 г.). «Баланс между синаптической и внесинаптической активностью NMDA-рецепторов влияет на включения и нейротоксичность мутантного хантингтина». Природная медицина . 15 (12): 1407–1413. дои : 10.1038/нм.2056. ISSN  1546-170Х. ПМЦ 2789858 . ПМИД  19915593. 
  19. ^ Хардингем, Джайлз Э.; Бадинг, Хилмар (01 октября 2010 г.). «Синаптическая и внесинаптическая передача сигналов рецептором NMDA: последствия нейродегенеративных расстройств». Обзоры природы. Нейронаука . 11 (10): 682–696. дои : 10.1038/nrn2911. ISSN  1471-0048. ПМЦ 2948541 . ПМИД  20842175. 
  20. ^ Парсонс, Мэтью П.; Раймонд, Линн А. (2014). «Вовлечение экстрасинаптических рецепторов NMDA в заболевания центральной нервной системы». Нейрон . 82 (2): 279–293. дои : 10.1016/j.neuron.2014.03.030 . ПМИД  24742457.
  21. ^ Ян, Цзин; Бенгтсон, К. Питер; Бухталь, Беттина; Хагенстон, Анна М.; Бадинг, Хилмар (9 октября 2020 г.). «Сочетание рецепторов NMDA и TRPM4 способствует открытию нетрадиционных нейропротекторов». Наука . 370 (6513): eaay3302. дои : 10.1126/science.aay3302. ISSN  1095-9203. PMID  33033186. S2CID  222210921.
  22. ^ "Премия Вольфганга Пауля" . Фонд Александра фон Гумбольдта . Проверено 18 октября 2016 г.
  23. ^ «Nasenspray gegen Nervenleiden, Organmodelle statt Tierversuche, Viren gegen Krebs: Innovationspreis der BioRegionen» [Назальный спрей против нервных расстройств, модели органов вместо испытаний на животных, вирус против рака: Innovation Award BioRegionen]. Bio Deutschland (Пресс-релиз) (на немецком языке) . Проверено 18 октября 2016 г.