stringtranslate.com

Виллит неизвестной этиологии

Виллит неясной этиологии ( ВУЭ ), также известный как хронический виллит , представляет собой повреждение плаценты. ВУЭ — это воспалительное заболевание, затрагивающее ворсинки хориона (ворсинки плаценты). ВУЭ является рецидивирующим заболеванием и может быть связано с задержкой внутриутробного развития (ЗВУР). ЗВУР сопровождается плохим развитием плода, мертворождением , выкидышем и преждевременными родами . [1] [2] ВУЭ рецидивирует примерно в 1/3 последующих беременностей. [3]

ВУЭ — распространенное поражение, характеризующееся воспалением ворсин хориона плаценты. ВУЭ также характеризуется переносом материнских лимфоцитов через плаценту . [2]

ВУЭ диагностируется в 7–10% плацент при беременности. Примерно 80% случаев ВЭЭ приходится на доношенную плаценту (срок беременности более 37 недель). В случае ВУЭ в плаценте сроком менее 32 недель необходимо провести скрининг на инфекционный виллит. [1]

Патогенез

Воспалительные клетки материнского происхождения могут получить доступ к ворсинчатой ​​стоме плода несколькими путями:

Ворсинчатый трофобластный барьер может быть поврежден. В третьем триместре синцитиальные узлы (ядерные кластеры, образующиеся в синцитиотрофобласте) отрываются [4] и отделяются от ворсинок плаценты плода. Выделение может привести к разрушению ворсинчатой ​​стромы. Барьер может разрушиться либо в результате тромбоза плода , либо ишемического повреждения в результате инфаркта матери . Некроз синцитиотрофобластов может возникнуть в результате активации компонентов свертывания крови, системы комплемента или тромбоцитов антителами или антифосфолипидами . [5]

Синцитиотрофобласты можно заставить демонстрировать молекулы адгезии (молекула внутриклеточной адгезии 1, Е-селектин ) при VUE, хотя в нормальных условиях молекулы адгезии не экспрессируются. [6]

Материнские лимфоциты могут проникать в строму плода, минуя ворсинчатый трофобластический барьер через закрепляющиеся ворсинки. Закрепляющиеся ворсинки теряют слой непрерывного эпителиального синцитиотрофобласта по мере того, как ворсинки созревают в инвазивные промежуточные трофобласты в ходе развития плаценты. Трофический фактор IL-15 для CD8+ Т-клеток памяти экспрессируется децидуальными стромальными клетками. Перемещение материнских лимфоцитов, реагирующих на антиген при хроническом децидуите, может активироваться и проникать через децидуальную оболочку . [7] [8]

VUE представляет собой воспалительную реакцию, опосредованную Т-клетками , с преобладанием CD8+. ВУЭ развивается в фиброваскулярной строме плода ворсинок плаценты обычно ближе к концу беременности (срок плаценты). [1] Лимфоциты при ВУЭ имеют материнское происхождение. VUE — это воспалительная реакция хозяина, возникающая в ткани донорского аллотрансплантата . НеТ-клеточный компонент воспалительного инфильтрата возникает как с материнской, так и с плацентарной стороны. Большинство антигенпрезентирующих клеток представляли собой клетки Хофбауэра (макрофаги) эмбрионального происхождения. [9] [10] Перивиллозные моноциты-макрофаги и гистиоцитарные гигантские клетки имели материнское происхождение. [11] Фетальные макрофаги при VUE пролиферируют и активируются в результате усиления экспрессии антигена MHC класса 2. [12] [13] [14] Исследование мужской плаценты с VUE показало, что 11,2% внутриворсинчатых CD3 + лимфоцитов были плодными, а 88,8% — материнскими. Макрофаги, межворсинчатые лимфоциты, многоядерные гигантские клетки были материнскими; 10,5% внутриворсинчатых CD68 + клеток и 96,4% перивиллозных CD68+ клеток были материнскими. Лимфоциты представляли собой преимущественно материнские Т-клетки. [11] Материнские клетки также могут проникать в ворсинки плаценты и плод. [15]

Диагностика

ВУЭ может быть двух типов: хронический виллит низкой степени и хронический виллит высокой степени. Хронический виллит низкой степени тяжести поражает менее 10 ворсинок, содержащих лимфоциты. Хронический виллит низкой степени тяжести может быть очаговым или мультифокальным. При фокальном ворсинки поражаются только на одном предметном стекле, тогда как при мультифокальном ворсинки поражаются как минимум на двух предметных стеклах. Хронический виллит высокой степени тяжести имеет более 10 воспаленных ворсинок на очаг. Хронический виллит высокой степени дифференцируется на диффузный и очаговый. Термин «пятнистый» используется, если вовлечено менее 30% дистальных ворсинок. Термин «диффузный» используется, если вовлечено более 30% дистальных ворсин. [ нужна цитата ]

У VUE есть два ярко выраженных шаблона. Примерно в 50% случаев вовлекаются только дистальные ворсинки (зрелые промежуточные и терминальные ворсинки) и не затрагиваются проксимальные стволовые ворсинки, закрепляющиеся ворсинки, встроенные в базальную пластинку, и хорионическую пластинку. Второй наиболее распространенный вариант (примерно 30% случаев ВУЭ) включает в себя проксимальные ворсинки ствола (и, возможно, хорионическую пластинку) и обычно дистальные ворсинки. Этот тип ВУЭ связан с обтрузивными поражениями сосудов плода (облитерирующая васкулопатия плода). [1] [16]

ВУЭ не имеет специфических клинических признаков и симптомов, позволяющих предположить диагноз; но анализ воспалительного фильтрата может помочь в диагностике. [1] В состав воспалительного инфильтрата при ВУЭ на клеточном уровне входят преимущественно макрофаги и лимфоциты. Относительные пропорции клеток варьируются от случая к случаю. Лимфоциты, присутствующие в VUE, представляют собой преимущественно CD8+ Т-клетки, а затем CD4. Обычно соотношение CD4/CD8 составляет от 0,1 до 0,5. [17] [18] Присутствуют макрофаги в основном Mac387-, за которыми следуют CD68 и HAM56+. Антигены главного комплекса гистосовместимости (MHC) класса 2 на макрофагах активируются в сайтах VUE. Нейтрофилы не должны присутствовать в местах ВУЭ. ВУЭ — это состояние, связанное с воспалением, а не с инфекцией. Высокое количество нейтрофилов присутствует при инфекционном виллите, а не при ВУЭ. [1] [14]

Гистопатология

Гистоморфологически ВУЭ характеризуется лимфоцитарной инфильтрацией ворсин хориона без явной причины. Плазматические клетки должны отсутствовать; наличие плазматических клеток предполагает инфекционную этиологию, например ЦМВ- инфекцию. [ нужна цитата ]

Дифференциальная диагностика

ВУЭ часто путают с инфекционным виллитом. Их можно отличить по следующим признакам: Ни у матери, ни у ребенка нет признаков инфекции с ВУЭ. Инфекционные ворсинки наблюдаются как у матери, так и у плода. ВУЭ встречается чаще, чем инфекционный виллит; Инфекционный виллит встречается примерно у 1–4 новорожденных на 1000 родившихся. VUE присутствует примерно у 76–136 рождений на 1000 рождений. ВУЭ возникает в доношенной плаценте, в конце третьего триместра беременности. Инфекционный виллит возникает в начале третьего – конце второго триместра беременности. Инфекционный виллит поражает большую часть плаценты ( пуповину , хорионическую пластинку, оболочки ) по сравнению с ВУЭ (терминальные и стволовые ворсинки). Гистологически ВУЭ характеризуется большим количеством лимфоцитов, чем инфекционный виллит. Рецидивы инфекционного виллита наблюдаются редко. Частота рецидивов VUE составляет от 10% до 15%. [1]

Профилактика

Не существует известных методов профилактики ВУЭ, но предполагается, что это может быть связано с заражением Treponema pallidum , Toxoplasma gondi и цитомегаловирусом . [1]

Эпидемиология

В Новой Зеландии VUE чаще встречается у представителей европеоидной расы , чем у представителей маори и азиатского происхождения. Женщины с ожирением более склонны к развитию ВУЭ; это может быть связано с тем, что женщины с ожирением имеют более крупные плаценты и, следовательно, имеют большее количество ворсинчатых макрофагов, что может повысить эффективность презентации антигена, что приводит к VUE. [19]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ abcdefgh Redline, RW. (октябрь 2007 г.). «Виллит неясной этиологии: неинфекционный хронический виллит плаценты». Хум Патол . 38 (10): 1439–46. дои : 10.1016/j.humpath.2007.05.025. ПМИД  17889674.
  2. ^ ab Тэмблин Дж., Лиссауэр Д., Пауэлл Р., Кокс П., Килби М. (2013). «Иммунологические основы виллитов неясной этиологии – Обзор». Плацента . 34 (10): 846–55. doi :10.1016/j.placenta.2013.07.002. ПМИД  23891153.
  3. ^ Фили Л., Муни Э.Э. (2010). «Виллит неизвестной этиологии: корреляция рецидива с клиническим исходом». J Obstet Gynaecol . 30 (5): 476–9. дои : 10.3109/01443611003802339. PMID  20604650. S2CID  11473529.
  4. ^ Вебстер, Сэмюэл (2016). Эмбриология с первого взгляда (Второе изд.). Чичестер. п. 27. ISBN 9781118910801.{{cite book}}: CS1 maint: отсутствует местоположение издателя ( ссылка )
  5. ^ Нельсон Д.М., Крауч ЕС, Карран Э.М., Фермер Д.Р. (1990). «Взаимодействие трофобласта с фибриновым матриксом. Эпителизация околоворсинчатых отложений фибрина как механизм восстановления ворсинок в плаценте человека». Американский журнал патологии . 136 (4): 855–65. ПМК 1877640 . ПМИД  2327472. 
  6. ^ Лабаррер С, Ортис М, Соса М, Кампана Г, Вернике М, Болдридж Л, Терри С, ДиКарло Х (2005). «Экспрессия молекулы-1 межклеточной адгезии синцитиотрофобласта при плацентарном виллите неизвестной причины». Американский журнал акушерства и гинекологии . 193 (2): 483–488. дои : 10.1016/j.ajog.2004.12.090. ПМИД  16098874.
  7. ^ Ашкар А, Блэк Г, Вэй Q, Хе Х, Лян Л, Хед Дж, Крой Б (1992). «Оценка потребностей в регуляторных факторах IL-15 и IFN для дифференцировки и функции NK-клеток матки во время беременности». Журнал иммунологии . 188 (3): 2937–2944. doi : 10.4049/jimmunol.171.6.2937 . ПМИД  12960317.
  8. ^ Лю К., Катальфамо М., Ли Ю., Хенкарт П., Венг Н. (2002). «IL-15 имитирует перекрестное сшивание Т-клеточных рецепторов при индукции клеточной пролиферации, экспрессии генов и цитотоксичности в CD8+ Т-клетках памяти». Труды Национальной академии наук . 99 (9): 6192–6197. Бибкод : 2002PNAS...99.6192L. дои : 10.1073/pnas.092675799 . ПМЦ 122925 . ПМИД  11972069. 
  9. ^ Лабаррер С., Фолк В. (1995). «Материнские клетки в ворсинках хориона из плаценты при нормальной и аномальной беременности человека». Американский журнал репродуктивной иммунологии . 33 (1): 54–59. doi :10.1111/j.1600-0897.1995.tb01138.x. PMID  7619234. S2CID  20984951.
  10. ^ Redline RW, Паттерсон П. (1993). «Виллит неизвестной этиологии связан с значительной инфильтрацией тканей плода материнскими воспалительными клетками». Американский журнал патологии . 143 (2): 473–9. ПМК 1887041 . ПМИД  8342596. 
  11. ^ ab Майерсон Д., Паркин Р., Бениршке К., Четтер С., Хайд С. (2006). «Патогенез виллита неизвестной этиологии: анализ с использованием новой совместной процедуры иммуногистохимии - гибридизации in situ для идентификации специфических материнских и эмбриональных клеток». Педиатрическая патология и патология развития . 9 (4): 257–265. дои : 10.2350/08-05-0103.1. PMID  16944988. S2CID  9712882.
  12. ^ Альтемани А (1992). «Иммуногистохимическое исследование воспалительного инфильтрата при виллите неясной этиологии». Патология – исследования и практика . 188 (3): 303–309. дои : 10.1016/S0344-0338(11)81208-2. ПМИД  1625994.
  13. ^ Ким М, Ниен Дж, Ким С, Ким Ю, Ким Г, Гонсалвес Л, О С, Чайворапонгса Т, Мазор М, Ромеро Р (2004). «Виллит неизвестной этиологии как плацентарный аналог отторжения трансплантата: демонстрация инфильтрации CD8 + Т-лимфоцитов и NK-клеток в этом поражении». Американский журнал акушерства и гинекологии . 191 (6): S87. дои : 10.1016/j.ajog.2004.10.194 .
  14. ^ аб Лабаррер С., Фолк В. (1990). «Реактивность MHC класса II ворсинчатого трофобласта человека при хроническом воспалении неустановленной этиологии». Американский журнал акушерства и гинекологии . 50 (5): 812–816. дои : 10.1097/00007890-199011000-00014 . ПМИД  2238057.
  15. ^ Нельсон Дж.Л. (2002). «Микрохимеризм: случайный побочный продукт беременности или активный участник здоровья человека?». Тенденции молекулярной медицины . 8 (3): 109–113. дои : 10.1016/s1471-4914(01)02269-9. ПМИД  11879770.
  16. ^ Редлайн Р., Ариэль И., Берген Р., деСа Д., Краус Ф., Робертс Д., Сандер С. (2004). «Обструктивные поражения сосудов плода: нозология и воспроизводимость закономерностей плацентарных реакций». Педиатрическая патология и патология развития . 7 (5): 443–52. doi : 10.1007/s10024-004-2020-x. PMID  15547768. S2CID  103062.
  17. ^ Брито Х, Джулиано П., Альтемани С., Альтемани А. (2005). «Поможет ли иммуногистохимическое исследование воспалительного инфильтрата отличить виллит неясной этиологии от неспецифического инфекционного виллита?». Плацента . 26 (10): 839–841. дои : 10.1016/j.placenta.2004.10.012. ПМИД  16169075.
  18. ^ Капур П., Ракхеджа Д., Гомес А., Шеффилд Дж., Санчес П., Роджерс Б. (2004). «Характеристика воспаления при сифилитическом виллите и виллите неизвестной этиологии». Педиатрическая патология и патология развития . 7 (4): 453–458. дои : 10.1007/s10024-004-2124-3. PMID  15547769. S2CID  25895302.
  19. ^ Бекрофт Д., Томпсон Дж., Митчелл Э. (2005). «Плацентарный виллит неизвестного происхождения: эпидемиологические ассоциации». Американский журнал акушерства и гинекологии . 192 (1): 264–271. дои : 10.1016/j.ajog.2004.06.062. ПМИД  15672035.

Внешние ссылки