stringtranslate.com

Генетика шерсти собак

У собак наблюдается значительная вариабельность типа шерсти, плотности, длины, цвета и состава.

Собаки имеют широкий спектр окрасов, рисунков, текстур и длин шерсти. [1] Цвет шерсти собак определяется тем, как гены передаются от собак к их щенкам и как эти гены экспрессируются у каждой собаки. В геноме собак около 19 000 генов [2], но только немногие из них влияют на физические вариации их шерсти. Большинство генов идут парами, один от матери собаки, а другой от отца. Гены, представляющие интерес, имеют более одного выражения (или версии) аллеля . Обычно для каждого гена существует только один или небольшое количество аллелей. В любом одном локусе гена собака будет либо гомозиготной , где ген состоит из двух идентичных аллелей (одного от матери и одного от отца), либо гетерозиготной , где ген состоит из двух разных аллелей (по одному унаследованному от каждого родителя).

Чтобы понять, почему шерсть собаки выглядит именно так, исходя из ее генов, необходимо изучить несколько генов и их аллели, которые влияют на шерсть собаки. Например, чтобы выяснить, как черно-белая борзая, которая, кажется, имеет волнистую шерсть, получила свою шерсть, нужно рассмотреть доминирующий черный ген с его аллелями K и k, ген (белой) пятнистости с его множественными аллелями и аллели R и r гена завитка.

Гены, связанные с окрасом шерсти

Каждый волосяной фолликул окружен множеством меланоцитов (пигментных клеток), которые производят и переносят пигмент меланин в развивающийся волос. Шерсть собаки окрашена двумя типами меланина: эумеланином (коричневато-черным) и феомеланином (красновато-желтым). Меланоцит может получить сигнал на выработку любого цвета меланина.

Окрасы шерсти собак выбираются по следующим образцам:

К 2020 году более восьми генов в геноме собак были проверены на определение цвета шерсти. [3] Каждый из них имеет по крайней мере два известных аллеля . Вместе эти гены отвечают за вариации цвета шерсти, наблюдаемые у собак. Каждый ген имеет уникальное, фиксированное местоположение, известное как локус , в геноме собаки.

Вот некоторые локусы, связанные с окрасом шерсти собак:

Оттенок пигмента

Несколько локусов можно сгруппировать по влиянию на оттенок окраски: локусы коричневого (B), разбавления (D) и интенсивности (I).

B (коричневый) локус

Эумеланиновый цвет обусловлен коричневым локусом.

Ген в локусе B известен как белок 1, связанный с тирозиназой (TYRP1). Этот ген влияет на цвет вырабатываемого пигмента эумеланина, делая его либо черным, либо коричневым. TYRP1 — это фермент, участвующий в синтезе эумеланина. Каждая из известных мутаций, по-видимому, устраняет или значительно снижает ферментативную активность TYRP1. [4] Это изменяет форму конечной молекулы эумеланина, изменяя цвет пигмента с черного на коричневый. Цвет влияет на шерсть и кожу (включая нос и подушечки лап). [5]

Известны четыре аллеля, которые встречаются в локусе B:

B доминирует над b .

Веймарская легавая (стандартная). K B для сплошной эумеланиновой шерсти; b/b для коричневого эумеланинового покрова, осветленного путем разбавления d/d .
Лабрадор (нестандартный): K B для сплошной эумеланиновой шерсти; B/_ для черного эумеланинового, осветленного путем разбавления d/d . [7] Собаки породы лабрадор с геном разбавления часто страдают от алопеции разбавления цвета . [8]

D (разбавленный) локус

Ген меланофилина (MLPH) в локусе D вызывает разбавление в основном эумеланина , в то время как феомеланин затронут меньше. Этот ген разбавления определяет интенсивность пигментации. [9] MLPH кодирует белок, участвующий в распределении меланина - он является частью комплекса транспортировки меланосом . Дефектный MLPH препятствует нормальному распределению пигмента, что приводит к более бледной окраске шерсти. [10] [11] [12]

Существует два распространенных аллеля: D (нормальный, дикий тип MLPH) и d (дефектный MLPH), которые встречаются во многих породах. Но недавно исследовательская группа Тоссо Либа выявила дополнительные аллели в других породах.

D полностью доминирует над d .

Этот ген разбавления может встречаться практически в любой породе, где наиболее распространен голубой ген. Кроме того, есть некоторые породы, которые бывают разбавленными, но без определенного цвета, такие как веймарская легавая или словацкий пойнтер. Некоторые породы, которые, как известно, имеют гены разбавления, это « итальянские борзые , уиппеты , тибетские мастифы , борзые , стаффордширские бультерьеры и неаполитанские мастифы ». [14]

Взаимодействие генов цвета

I (интенсивность) локус

Было обнаружено, что аллели, ответственные за разбавление феомеланина (изменение окраса шерсти собаки с рыжевато-коричневого на кремовый или белый), являются результатом мутации в гене MFSD12 в 2019 году [16] и встречаются у пород, не имеющих темно-золотистых или рыжих фенотипов [12] [17]

Предполагается, что в локусе I присутствуют два аллеля :

Было замечено, что I и i взаимодействуют с полудоминированием, так что существуют три различных фенотипа. Гетерозиготы I/i бледнее, чем животные I/I , но обычно темнее, чем животные i/i .

Он не влияет на пигмент эумеланин (черный/коричневый/синий/сиреневый), т.е. оставляет кремового афганца с очень черной маской.

Его не следует путать с кремовым или белым окрасом у северных пород, таких как сибирский хаски , или кремово-чалым окрасом у австралийской пастушьей собаки , у которых кремовый и белый окрас шерсти контролируются генами в расширенном локусе E.

Красный Пигмент

ирландский сеттер

Интенсивность пигментации у собак, окрас которых темнее рыжевато-коричневого (оттенки от золотистого до красного), объясняется мутацией выше KITLG, в тех же генах, которые отвечают за цвет шерсти у мышей и цвет волос у людей. [18]

Мутация является результатом Copy Number Variant или дублирования определенных инструкций в гене, который контролирует распределение пигмента в волосяном фолликуле собаки. Таким образом, генетических маркеров для красного пигмента не существует.

Эта мутация влияет не только на феомеланин, но и на эумеланин. Эта мутация не влияет на все породы одинаково.

Тип пигмента

Агути-волос с полосами эумеланина и феомеланина.

Несколько локусов можно сгруппировать как контролирующие, когда и где у собаки вырабатывается эумеланин (черно-коричневые) или феомеланин (красно-желтые): локусы Агути (A), Расширение (E) и Черный (K). [4] Межклеточные сигнальные пути сообщают меланоциту, какой тип меланина вырабатывать. Зависимое от времени переключение пигмента может привести к выработке одного волоса с полосами эумеланина и феомеланина. [4] Пространственно-зависимая сигнализация приводит к появлению частей тела с разным уровнем каждого пигмента.

MC1R ( локус E ) — это рецептор на поверхности меланоцитов. Когда он активен, он заставляет меланоцит синтезировать эумеланин; когда он неактивен, меланоцит вместо этого производит феомеланин. ASIP ( локус A ) связывается с MC1R и инактивирует его, тем самым вызывая синтез феомеланина. DEFB103 ( локус K ), в свою очередь, не позволяет ASIP ингибировать MC1R, тем самым увеличивая синтез эумеланина. [4]

Локус А (агути)

Окрашенные волосы грейхаунда генотипа a w /a w или a w /a t

Аллели в локусе A связаны с производством белка агути-сигнализации (ASIP) и определяют, будет ли животное проявлять агути-внешность , и, контролируя распределение пигмента в отдельных волосках, какой тип агути. Известно четыре аллеля, которые встречаются в локусе A:

Большинство текстов предполагают, что иерархия доминирования для аллелей локуса A выглядит следующим образом: A y > aw > at > a ; однако исследования предполагают существование парных отношений доминирования/рецессивности в разных семьях, а не существование единой иерархии в одной семье. [24]

Бордер-колли — одна из немногих пород, у которой отсутствует агути-шаблон, и есть только соболиные и рыжие отметины. Однако многие бордер-колли все еще проходят тест на наличие генов агути. [28]

Локус E (расширение)

Аллели в локусе E (ген рецептора меланокортина один или MC1R ) определяют, будет ли у животного проявляться меланистическая маска , а также определяют, может ли животное вырабатывать эумеланин в своей шерсти. Известно три аллеля, плюс еще два теоретических, которые встречаются в локусе E:

Иерархия доминирования аллелей локуса E выглядит следующим образом: E m > E G/d > E > e h > e .

Локус K (доминантный черный)

Аллели в локусе K ( ген β-Defensin 103 или DEFB103) определяют окраску шерсти животного. [34] Известно три аллеля, которые встречаются в локусе K:

Иерархия доминирования аллелей локуса K выглядит следующим образом: K B > k br > k y .

Взаимодействие некоторых генов с тигровым окрасом

Аллели в локусах Agouti (A), Extension (E) и Black (K) определяют наличие или отсутствие тигрового окраса и его расположение:

Пятна и белые пятна

Локусы Merle (M), Harlequin (H) и Spotting (S) способствуют образованию пятен, пятнистости и белых отметин. Аллели, присутствующие в локусах Merle (M) и Harlequin (H), вызывают пятнистое снижение меланина до половины (merle), нуля (harlequin) или обоих (double merle). Аллели, присутствующие в локусах Spotting (S), Ticking (T) и Flecking (F), определяют белые отметины.

H (арлекин) локус

Исследования ДНК выделили миссенс-мутацию в субъединице 20S протеасомы β2 в локусе H. [35] Локус H является модификатором (локуса M), и аллели в локусе H будут определять, будет ли животное проявлять окрас арлекин против мерля. В локусе H встречаются два аллеля:

Гетерозиготы H/h являются арлекинами, а гомозиготы h/h являются неарлекинами. Данные по разведению показывают, что гомозиготы H/H являются эмбрионально летальными и, следовательно, все арлекины являются H/h . [36]

Локус М (мерль)

Аллели в локусе M (ген гомолога белка серебряного локуса или SILV , он же ген премеланосомного белка или PMEL) определяют, будет ли животное проявлять мерль- шаблон в своей шерсти. В локусе M встречаются два аллеля:

M и m демонстрируют как отношения кодоминирования, так и отношения отсутствия доминирования.

Вариация на аллеле мерля

Есть другие новые открытия в локусе M, и было бы полезно добавить дополнительную категорию в части "Локус M(merle)". Поскольку в исходном разделе говорится только об одном аллеле M, но есть некоторые вариации в одном аллеле и выводится ряд новых аллелей, которые приведут к другому производству пигмента. [39]

Одной из вариаций аллеля M является Mc и Mc+. Хотя одной копии Mc недостаточно, чтобы произвести видимые изменения на шерсти, сочетание Mc или более двух копий Mc приведет к странному оттенку черного/печеночного. [39]

Другой тип вариации аллеля M — Ma и Ma+. Этот тип аллеля приведет к собаке с явно мерль-рисунком, если есть две копии Ma. Важно быть дополнением, потому что если собака с нетипичным мерлем повязана с собакой с более длинным мерль-аллелем, могут возникнуть проблемы со здоровьем, связанные с двойным мерлем. [39]

S (пятнистый) локус

Аллели в локусе S ( ген фактора транскрипции, ассоциированного с микрофтальмией , или MITF ) определяют степень и распределение белых пятен на шерсти животного. [40] Существуют разногласия относительно количества аллелей, которые встречаются в локусе S, при этом исследователи иногда постулируют консервативные два [41] или, как правило, четыре [42] аллеля. Постулируемые аллели следующие:

В 2014 году исследование показало, что сочетание простого повторного полиморфизма в промоторе MITF-M и вставки SINE является ключевым регулятором белой пятнистости, и что белый цвет был выбран людьми для того, чтобы отличать собак от их диких сородичей. [43] [44]

На основании этого исследования степень белой пятнистости зависит от длины промоутера (Lp), чтобы производить меньше или больше цвета. Более короткий Lp создает меньше белого (собаки с сплошным окрасом и остаточным белым окрасом), в то время как более длинный Lp создает больше белого (ирландская пятнистость и пегий окрас).

Что отличает пегую от ирландской белой и сплошной, так это наличие вставки SINE (короткий вкрапленный элемент) в генах локуса S, которая изменяет нормальное производство ДНК. Результатом является пегая и экстремальная пегая. Единственное различие между двумя признанными формами пегой заключается в длине Lp.

Из-за этой изменчивости фенотип собаки не всегда будет соответствовать ее генотипу. Бигль , например, фиксирован для spsp Piebald, но есть бигли с очень небольшим количеством белого на них, или бигли, которые в основном белые. То, что делает их пегими, — это вставка SINE, но длина Lp — это то, что меняет то, как выражаются их узоры.

Считается, что пятнистость, которая появляется у далматинов, является результатом взаимодействия трех локусов (локуса S, локуса T и локуса F), что придает им уникальный рисунок пятнистости, не встречающийся ни у одной другой породы. [45]

Альбинизм

C (цветной) локус

Люди постулировали несколько аллелей в локусе C и предположили, что некоторые/все определяют степень, в которой животное экспрессирует феомеланин, красно-коричневый белок, связанный с выработкой меланина , в своей шерсти и коже. Было высказано предположение, что в локусе C могут встречаться пять аллелей:

Однако на основании публикации 2014 года об альбинизме у добермана-пинчера [46] , а позднее и у других мелких пород [47] было сделано открытие, что множественные аллели в локусе C крайне маловероятны и что все собаки гомозиготны по признаку получения нормального окраса, за исключением собак, являющихся носителями альбинизма.

Теоретические гены окраски и рисунка

Существуют дополнительные теоретические локусы, которые, как считается, связаны с окрасом шерсти у собак. Исследования ДНК еще не подтвердили существование этих генов или аллелей, но их существование предполагается на основе данных разведения: [48]

Локус F (пятнистость)

Аллели в теоретическом локусе F, как полагают, определяют, будут ли у животного небольшие изолированные области белого цвета в пигментированных областях (не заметных у белых животных). Предполагается, что в локусе F есть два аллеля :

(См. тикинг ниже, который может быть другим названием описанного здесь бликования)

Считается, что F доминирует над f . [45]

Локус G (прогрессирующее поседение)

Аллели в теоретическом локусе G, как полагают, определяют, произойдет ли прогрессирующее поседение шерсти животного. Предполагается, что в локусе G есть два аллеля:

Считается, что G доминирует над g .

Локус T (тикающий)

Аллели в теоретическом локусе T, как полагают, определяют, будут ли у животного небольшие изолированные области пигмента в других s -пятнистых белых областях. Предполагается, что в локусе T встречаются два аллеля:

Считается, что T доминирует над t . Крапчатость может быть вызвана несколькими генами, а не только одним. Модели отдельных пятен среднего размера, отдельных пятен меньшего размера и крошечных пятен, которые полностью покрывают все белые области, оставляя вид, похожий на чалого или мерля (термин «крупные пятна» зарезервирован для вариации, свойственной исключительно далматину), могут встречаться по отдельности или в любой комбинации.

Сиба-ину демонстрирует узор урадзиро.

U (ураджиро) локус

Предполагается, что аллели в теоретическом локусе U ограничивают выработку феомеланина на щеках и нижней стороне. [49] Предполагается, что в локусе U присутствуют два аллеля:

Считается, что U рецессивен по отношению к u , но из-за отсутствия генетических исследований эти предположения были сделаны только на основе визуальной оценки. Узор urajiro выражается в загорелых (феомеланиновых) областях любой собаки и не влияет на черный (эумеланиновый) пигмент.

Неправильный окрас у пород собак

Неправильный окрас встречается у пород собак довольно редко, поскольку генетические носители рецессивных аллелей, вызывающих окрасы шерсти, не соответствующие стандарту породы, очень редки в генофонде породы , и вероятность того, что один носитель будет скрещен с другим, крайне мала. В случае, если у двух носителей есть потомство, согласно закону сегрегации, в среднем 25% щенков являются гомозиготными и выражают нестандартный окрас в фенотипе, 50% становятся носителями и 25% гомозиготными по стандартному окрасу. Обычно нестандартные особи исключаются из разведения, но это не останавливает наследование рецессивного аллеля от носителей, скрещенных с собаками стандартного окраса, к новым носителям.

В породе боксеров крупные белые отметины у гетерозиготных носителей генотипа S s i или S s w относятся к стандартным окрасам, поэтому боксеры с экстремально белым окрасом рождаются регулярно, некоторые из них имеют проблемы со здоровьем. [50] Кремово-белый окрас сиба-ину вызван не каким-либо геном пятнистости, а сильным разбавлением феомеланина. [51] Меланоциты присутствуют во всей коже и в эмбриональной ткани слуховых органов и глаз, поэтому этот окрас не связан с какими-либо проблемами со здоровьем.

Голубой доберман

Появление гена доминирующего окраса шерсти, не принадлежащего стандартным окрасам, является подозрением на скрещивание с другой породой. Например, разбавленный ген D во внезапно появившейся разновидности «серебристого» лабрадора-ретривера , вероятно, мог произойти от веймарской легавой . [55] То же самое относится к доберманам-пинчерам , страдающим синдромом голубой собаки. [56] [57] [58]

Соматические мутации и химера

Соматическая мутация , мутация, которая может возникнуть в клетках тела после формирования эмбриона, может передаваться следующим поколениям. Пигментная соматическая мутация может привести к появлению пятен разного цвета (мозаицизм) на шерсти собаки. [59]

Гены, связанные с длиной, ростом и текстурой волос

Черный чау-чау , длинная шерсть которого выцвела из-за воздействия стихии.
Ньюфаундленд лежит рядом со своим вычесанным сезонным подшерстком.

Каждый волос в шерсти собаки растет из волосяного фолликула , который имеет трехфазный цикл, как и у большинства других млекопитающих. Эти фазы следующие:

Большинство собак имеют двойную шерсть, каждая волосяная фолликула содержит 1-2 первичных волоса и несколько вторичных волос. Первичные волосы длиннее, толще и жестче и называются остевыми волосами или внешним слоем. Каждая фолликула также содержит множество шелковистых или жестких вторичных волос (подшерсток), все из которых волнистые, мельче и мягче первичного волоса. Соотношение первичных и вторичных волос варьируется как минимум в шесть раз и варьируется между собаками в зависимости от типа шерсти, а у одной и той же собаки в соответствии с сезонными и другими гормональными влияниями. [61] Щенки рождаются с одной шерстью, с большим количеством волосяных фолликулов на единицу площади, но каждая волосяная фолликула содержит только один волос тонкой шелковистой текстуры. Развитие взрослой шерсти начинается примерно в возрасте 3 месяцев и завершается примерно в 12 месяцев.

Исследования показывают, что большинство вариаций в характере роста шерсти, ее длине и завитке можно отнести к мутациям в четырех генах: гене R-спондина-2 или RSPO2, гене фактора роста фибробластов-5 или FGF5, гене кератина-71 или KRT71 [15] и гене рецептора меланокортина 5 (MC5R). Шерсть дикого типа у собак короткая, двойная и прямая.

Локус L (длина)

Аллели в локусе L ( ген фактора роста фибробластов-5 или FGF5 ) определяют длину шерсти животного. [62] Известно два аллеля, которые встречаются в локусе L:

L доминирует над l . Длинная шерсть проявляется, когда у собаки есть пара рецессивных аллелей l в этом локусе. Доминирование L > l неполное, и собаки L/l имеют небольшое, но заметное увеличение длины и более тонкую текстуру, чем близкородственные особи L/L . Однако между породами наблюдается значительное совпадение между самым коротким фенотипом L/L и самым длинным фенотипом L/l . У некоторых пород ( немецкая овчарка , аляскинский маламут , вельш-корги кардиган ) шерсть часто бывает средней длины, и многие собаки этих пород также гетерозиготны в локусе L ( L/l ).

W (проводной) локус

Проволочные волосы.

Аллели в локусе W ( ген R-спондина-2 или RSPO2 ) определяют грубость и наличие «лицевых украшений» (например, бороды, усов, бровей). [15] Известны два аллеля, которые встречаются в локусе W:

Кудрявые волосы.

W доминирует над w , но доминирование W > w неполное. У собак W/W грубая шерсть, выраженная шерстка и значительно сниженная линька. У собак W/w жесткая проволочная текстура, но сниженная шерстка, а общая длина шерсти и линька аналогичны непроволочным животным. [63]

Животные, гомозиготные по длинной шерсти (т. е. l/l ) и обладающие по крайней мере одной копией W , будут иметь длинную, мягкую шерсть с опушкой, а не жесткую шерсть. [15]

Локус R (curl)

Шерсть пули по мере роста образует шнуры.

Локус R (curl) [примечание 1] Аллели в локусе R ( ген кератина-71 или KRT71 ) определяют , будет ли шерсть животного прямой или кудрявой. [15] Известно два аллеля, которые встречаются в локусе R:

Связь R с r не доминирует. Гетерозиготы ( R/r ) имеют волнистую шерсть, которую легко отличить от любой гомозиготы. Волнистая шерсть считается желательной у нескольких пород, но поскольку она гетерозиготна, эти породы не размножаются по типу шерсти.

Шнуровая шерсть, как у пули и комондора, считается результатом непрерывного роста вьющейся шерсти (длинная + жесткая + кудрявая) с двойной шерстью, хотя генетический код шнуровых собак еще не изучен. Шнуровая шерсть формируется естественным путем, но может быть неряшливой и неровной, если ее не "стричь до шнура", пока шерсть щенка удлиняется.

Взаимодействие генов длины и текстуры

Эти три гена, отвечающие за длину и текстуру шерсти животного, взаимодействуют, образуя восемь различных (гомозиготных) фенотипов : [15]

Исключения породы по типу шерсти

Породы, у которых тип шерсти не объясняется генами FgF5, RSPO2 и KRT71: [15]

Генотипы собак этих 3 пород обычно L/L или L/l , что не соответствует их длинношерстному фенотипу. Йоркширский и шелковистый терьеры имеют общее происхождение и, вероятно, имеют неопознанный ген, отвечающий за их длинную шерсть. Афганская борзая имеет уникальную узорчатую шерсть, которая длинная с короткими пятнами на груди, морде, спине и хвосте. Ирландский водяной спаниель может иметь тот же ген узора, хотя в отличие от афганской борзой, IWS в остальном генетически является длинношерстной (зафиксировано для l/l ) породой.

Другие родственные гены

Ген бесшерстности

Некоторые породы собак не растут на частях тела и могут называться бесшерстными. Примерами бесшерстных собак являются ксолоитцкуинтли (мексиканская бесшерстная собака), перуанская орхидея инков (перуанская бесшерстная собака) и китайская хохлатая . Исследования показывают, что бесшерстность вызвана доминантным аллелем гена фактора транскрипции forkhead box (FOXI3), который является гомозиготным летальным. [64] Во всех бесшерстных породах есть покрытые шерстью гомозиготные собаки, потому что этот тип наследования препятствует чистому разведению типа шерсти. Ген бесшерстности допускает рост шерсти на голове, ногах и хвосте. Шерсть редкая на теле, но присутствует и обычно усиливается бритьем, по крайней мере, у китайской хохлатой , тип шерсти которой лохматый (длинный + проволока). Зубы также могут быть затронуты, и бесшерстные собаки иногда имеют неполные зубы.

Голые и покрытые шерстью ксолоитцкуинтли .

Американский голый терьер не имеет родственных связей с другими голыми породами и демонстрирует другой ген бесшерстности. В отличие от других голых пород, AHT рождается полностью покрытым шерстью и теряет ее в течение нескольких месяцев. Ген AHT, ген 3 семейства сывороточных/глюкокортикоидных регулируемых киназ (SGK3), является рецессивным и не приводит к отсутствию зубов. Поскольку порода новая и редкая, разрешено скрещивание с родительской породой ( крысиным терьером ) для увеличения генетического разнообразия. Эти скрещивания полностью покрыты шерстью и гетерозиготны по AHT-бесшерстности.

Риджбек

Некоторые породы (например, родезийский риджбек , тайский риджбек ) имеют область волос вдоль позвоночника между холкой и бедрами, которая наклонена в противоположном направлении (краниально) к окружающей шерсти. Ридж вызван дупликацией нескольких генов (FGF3, FGF4, FGF 19, ORAOV1 и иногда SNP), и ридж доминирует над не-риджем. [65]

Длинные волосы

Существует множество генов и аллелей, которые вызывают длинную шерсть у собак, но большинство из этих генов рецессивны. Это означает, что длинношерстные гибридные породы обычно должны иметь двух длинношерстных или длинношерстных родителей-носителей, и ген также может передаваться в течение многих поколений, не проявляясь. [66]

Проволочные волосы

Существует множество вариаций аллеля, которые могут повлиять на шерсть собаки. Аллель, который вызывает щетину, на самом деле является доминирующим. Собаки с генами как длинношерстной, так и линейной шерсти будут «грубыми», что означает более длинную линейность шерсти. Примерами такой шерсти являются гриффон Корталя и, возможно, ирландский волкодав . [66]

Цвета носа

Наиболее распространенный цвет носа у собак — черный. Однако на цвет носа может влиять ряд генов.

Цвета глаз

Гены также влияют на цвет глаз у собак. Существует два основных типа узоров цвета глаз.

Янтарные глаза

У всех печеночных собак (bb) янтарные глаза. Янтарные глаза варьируются от светло-коричневого до желтого, шартреза или серого. Собаки с меланином иногда могут видеть янтарные глаза.[статья ссылается на д-ра Шейлу М. Шмутц] [68]

голубые глаза

Голубые глаза у собак часто связаны с потерей пигмента в шерсти.

Генетическое тестирование и прогнозирование фенотипа

В последние годы стало доступно генетическое тестирование аллелей некоторых генов. [69] Также доступно программное обеспечение, помогающее заводчикам определять вероятный результат спаривания. [70]

Характеристики, связанные с окрасом шерсти

Гены, отвечающие за определение цвета шерсти, также влияют на другие зависящие от меланина процессы развития, включая цвет кожи, цвет глаз, зрение, формирование глаз и слух. В большинстве случаев цвет глаз напрямую связан с цветом шерсти, но голубые глаза у сибирских хаски и родственных пород, а также медные глаза у некоторых пастушьих собак, как известно, не связаны с цветом шерсти.

Развитие окраса шерсти, цвета кожи, цвета радужной оболочки, пигментации в задней части глаза и клеточных элементов слуховой системы, содержащих меланин, происходит независимо, как и развитие каждого элемента на левой и правой стороне животного. Это означает, что в полуслучайных генах ( M merle, s spotting и T ticking) экспрессия каждого элемента независима. Например, пятна на коже у пегой собаки не будут совпадать с пятнами на шерсти собаки; и собака мерль с одним голубым глазом может с такой же вероятностью иметь лучшее зрение в своем голубом глазу, чем в своем карем глазе.

Локусы окраски, типа и длины шерсти

Все известные гены находятся на отдельных хромосомах, и поэтому пока не было описано генной связи среди генов шерсти. Однако они разделяют хромосомы с другими основными конформационными генами, и по крайней мере в одном случае записи о разведении показали указание на гены, переданные вместе.

Гены размера присутствуют на всех 39 хромосомах, 17 из которых классифицируются как «главные» гены. [63] 7 из них идентифицированы как имеющие ключевое значение, и каждый приводит к ~2-кратной разнице в массе тела. [74] IGF1 (инсулиноподобный фактор роста 1), SMAD2 (матери против декапентаплегического гомолога 2), STC2 (станниокальцин-2) и GHR(1) (рецептор гормона роста 1) зависят от дозы и проявляются у компактных карликов по сравнению с более худыми крупными собаками и гетерозиготами промежуточного размера и формы. IGF1R (рецептор инсулиноподобного фактора роста 1) и HMGA2 (группа высокой подвижности AT-hook 2) являются неполно доминантными по отношению к хрупким карликам по сравнению с компактными крупными собаками и гетерозиготами, более близкими к гомозиготным карликовым фенотипам. GHR(2) (рецептор гормона роста два) полностью доминирует, гомозиготные и гетерозиготные карлики одинаково маленькие, более крупные собаки с более широким и плоским черепом и большей мордой. [74] Считается, что ген мерля PMEL/SILV связан с геном размера HMGA2, что означает, что аллели чаще всего наследуются вместе, что объясняет разницу в размерах у щенков одного помета с мерлем и без него, например, у чихуахуа и немецкого дога (мерли обычно крупнее) и шетландской овчарки (мерли часто мельче).

Смотрите также

Примечания

  1. ^ Исследователи пока не присвоили букву этому локусу, и буква «R» была выбрана на основе использования термина «Рекс» для обозначения вьющейся шерсти у домашних кошек.

Ссылки

  1. ^ Schmutz, SM; Berryere, TG (декабрь 2007 г.). «Гены, влияющие на цвет и рисунок шерсти у домашних собак: обзор». Animal Genetics . 38 (6): 539–549. doi : 10.1111/j.1365-2052.2007.01664.x . PMID  18052939. S2CID  28968274.
  2. ^ Острандер, Элейн А.; Уэйн, Роберт К. (1 декабря 2005 г.). «Геном собак». Genome Research . 15 (12): 1706–1716. doi : 10.1101/gr.3736605 . ISSN  1088-9051. PMID  16339369. Получено 28 марта 2022 г.
  3. ^ "Основы генетики. Генетика окраса шерсти у собак | VCA Animal Hospitals". vcahospitals.com . Получено 30.03.2022 .
  4. ^ abcdef Kaelin, Christopher B.; Barsh, Gregory S. (1 января 2013 г.). «Генетика пигментации у собак и кошек». Annual Review of Animal Biosciences . 1 (1): 125–156. doi :10.1146/annurev-animal-031412-103659. PMID  25387014.
  5. ^ Schmutz, Sheila M.; Berryere, Tom G.; Goldfinch, Angela D. (1 июля 2002 г.). «Генотипы TYRP1 и MC1R и их влияние на цвет шерсти у собак». Mammalian Genome . 13 (7): 380–387. doi :10.1007/s00335-001-2147-2. PMID  12140685. S2CID  24484509.
  6. ^ «Генетика окраса шерсти собак».
  7. ^ Факты и противоречия о серебристом лабрадоре-ретривере
  8. ^ "Welche Fellfarben können krank machen?" [Какие цвета могут вызвать заболевания у собак?]. Schweizer Hunde Magazin (на швейцарском верхненемецком языке). 24 октября 2019 г.
  9. ^ Филипп, Уте; Хаманн, Хеннинг; Мекленбург, Ларс; Нишино, Сейджи; Миньо, Эммануэль; Гюнцель-Апель, Энн-Роуз; Шмутц, Шейла М; Либ, Тоссо (июнь 2005 г.). «Полиморфизмы в гене MLPH у собак связаны с разбавленным цветом шерсти у собак». BMC Genetics . 6 (34): 34. doi : 10.1186/1471-2156-6-34 . PMC 1183202 . PMID  15960853. 
  10. ^ Drögemüller, Cord; Philipp, Ute; Haase, Bianca; Günzel-Apel, Anne-Rose; Leeb, Tosso (1 июля 2007 г.). «Некодирующий ген меланофилина (MLPH) SNP в доноре сплайсинга экзона 1 представляет собой мутацию-кандидата, вызывающую ослабление окраски шерсти у собак». Journal of Heredity . 98 (5): 468–473. doi : 10.1093/jhered/esm021 . PMID  17519392.
  11. ^ Филипп, Уте; Хаманн, Хеннинг; Мекленбург, Ларс; Нишино, Сейджи; Миньо, Эммануэль; Гюнцель-Апель, Энн-Роуз; Шмутц, Шейла М.; Либ, Тоссо (16 июня 2005 г.). «Полиморфизмы в гене MLPH у собак связаны с разбавленным цветом шерсти у собак». BMC Genetics . 6 : 34. doi : 10.1186/1471-2156-6-34 . PMC 1183202 . PMID  15960853. 
  12. ^ ab Brancalion, L.; Haase, B.; Wade, CM (февраль 2022 г.). «Генетика пигментации шерсти у собак: обзор». Animal Genetics . 53 (1): 3–34. doi : 10.1111/age.13154 . PMID  34751460.
  13. ^ Welle, M.; Philipp, U.; Rufenacht, S.; Roosje, P.; Scharfenstein, M.; Schutz, E.; Brenig, B.; Linek, M.; Mecklenburg, L.; Grest, P.; Drogemuller, M.; Haase, B.; Leeb, T.; Drogemuller, C. (1 июля 2009 г.). "MLPH Genotype--Melanin Phenotype Correlation in Dilute Dogs". Journal of Heredity . 100 (Supplement 1): S75–S79. doi : 10.1093/jhered/esp010 .
  14. ^ "Генетика окраса шерсти собак". www.doggenetics.co.uk . Получено 30.03.2022 .
  15. ^ abcdefghij Кадье, Эдуард; Нефф, Марк В.; Киньон, Паскаль; Уолш, Кари; Чейз, Кевин; Паркер, Хайди Г.; Фон Хольдт, Бриджет М.; Рю, Элисон; Бойко, Адам; Байерс, Александра; Вонг, Аарон; Мошер, Дана С.; Элкахлун, Абдель Г.; Спэди, Тайрон К.; Андре, Кэтрин; Ларк, К. Гордон; Каргилл, Мишель; Бустаманте, Карлос Д.; Уэйн, Роберт К.; Острандер, Элейн А. (2 октября 2009 г.). «Изменчивость шерсти у домашних собак регулируется вариантами трех генов». Science . 326 (5949): 150–153. Bibcode :2009Sci...326..150C. doi : 10.1126/science.1177808. PMC 2897713. PMID 19713490  . 
  16. ^ Хедан, Бенуа; Кадье, Эдуард; Ботерель, Надин; Дюфор де Ситрес, Каролин; Летко, Анна; Римбо, Мод; Дрегемюллер, Корд; Джаганнатан, Видья; Дерриен, Томас; Шмутц, Шейла; Либ, Тоссо; Андре, Катрин (21 мая 2019 г.). «Идентификация миссенс-варианта в гене MFSD12, участвующего в разбавлении феомеланина, приводящего к белому или кремовому окрасу шерсти у собак». Гены . 10 (5): 386. doi : 10.3390/genes10050386 . PMC 6562630. PMID  31117290 . 
  17. ^ Славни, Андреа Дж.; Каваками, Такеши; Дженсен, Меган К.; Нельсон, Томас К.; Сэмс, Аарон Дж.; Бойко, Адам Р. (27 мая 2021 г.). «Пять генетических вариантов объясняют более 70% вариаций интенсивности феомеланина в шерсти чистокровных и смешанных пород домашних собак». PLOS ONE . ​​16 (5): e0250579. Bibcode :2021PLoSO..1650579S. doi : 10.1371/journal.pone.0250579 . PMC 8158882 . PMID  34043658. 
  18. ^ Weich, Kalie; Affolter, Verena; York, Daniel; Rebhun, Robert; Grahn, Robert; Kallenberg, Angelica; Bannasch, Danika (9 января 2020 г.). «Интенсивность пигментации у собак связана с вариантом числа копий выше KITLG». Гены . 11 (1): 75. doi : 10.3390/genes11010075 . PMC 7017362. PMID  31936656 . 
  19. ^ Дрегер Д.Л., Паркер Х., Острандер Э., Шмутц С.М. Участие RALY в сложном взаимодействии генов, приводящем к фенотипу седловидного подпалого окраса у собак. Презентация на конференции Advances in Canine and Feline Genomics and Inherited Diseases 2012, Висбю, Швеция. 1 июня 2012 г. [ требуется проверка ]
  20. ^ Дрегер, Дайна Л.; Шмутц, Шейла М. (2011). «Вставка SINE вызывает фенотипы черно-подпалого и седло-подпалого окрасов у домашних собак». Журнал наследственности . 102 (Приложение 1): S11–S18. doi : 10.1093/jhered/esr042 . PMID  21846741.
  21. ^ Дрегер, Дейна Л.; Хузер, Блэр Н.; Хьюз, Анджела М.; Ганесан, Баласубраманиан; Доннер, Джонас; Андерсон, Хайди; Холтвойгт, Лорен; Экенштедт, Кари Дж. (28 октября 2019 г.). «Истинные цвета: коммерчески приобретенные морфологические генотипы выявляют скрытую аллельную вариацию среди пород собак, информируя как о происхождении признаков, так и о потенциале породы». PLOS ONE . 14 (10): e0223995. Bibcode : 2019PLoSO..1423995D. doi : 10.1371/journal.pone.0223995 . PMC 6816562. PMID  31658272 . 
  22. ^ Серия Агути
  23. ^ Дрегер, Дейна Л.; Андерсон, Хайди; Доннер, Джонас; Кларк, Джессика А.; Дайкстра, Арлин; Хьюз, Анджела М.; Экенштедт, Кари Дж. (3 июля 2020 г.). «Атипичные генотипы сигнального белка собачьей агути предполагают новую хромосомную перестройку». Гены . 11 ( 7): 739. doi : 10.3390/genes11070739 . PMC 7397341. PMID  32635139. 
  24. ^ Кернс, Джули А.; Ньютон, Дж.; Берриер, Том Г.; Рубин, Эдвард М.; Ченг, Ян-Фанг; Шмутц, Шейла М.; Барш, Грегори С. (октябрь 2004 г.). «Характеристика гена агути у собак и неагутимутация у немецких овчарок». Геном млекопитающих . 15 (10): 798–808. doi :10.1007/s00335-004-2377-1. PMID  15520882. S2CID  27945452.
  25. ^ Шейла Шмутц: Локус [1] [ самостоятельно опубликованный источник? ]
  26. ^ Полосчатые волосы на спине волка агути [ самостоятельно опубликованный источник? ]
  27. ^ Агути Вольф Серый
  28. ^ "Генетика окраса шерсти собак". www.doggenetics.co.uk . Получено 31.03.2022 .
  29. ^ [2]
  30. ^ Шейла Шмутц: Локус E у собак [ самостоятельно опубликованный источник? ]
  31. ^ аб Дюриг, Н.; Летко, А.; Лепори, В.; Хаджи Расулиха, С.; Лочел, Р.; Кель, А.; Хитонен, МК; Лохи, Х.; Маури, Н.; Дитрих, Дж.; Видмер, М.; Дрёгемюллер, М.; Джаганнатан, В.; Шмутц, С.М.; Либ, Т. (август 2018 г.). «Два аллеля потери функции MC1R у австралийских пастушьих собак кремового окраса и белых хаски» (PDF) . Генетика животных . 49 (4): 284–290. дои : 10.1111/age.12660. PMID  29932470. S2CID  206979357.
  32. ^ Шмутц, SM; Дрегер, DL (2014). Генетические взаимодействия между тремя пигментными локусами у домашних собак (PDF) . 10-й Всемирный конгресс по генетике, применяемой в животноводстве.
  33. ^ Dayna L. Dreger; Sheila M. Schmutz (июнь 2010 г.). «Новая мутация в MC1R объясняет фенотип окраса шерсти у 2 старых пород: салюки и афганская борзая». Journal of Heredity . 101 (5): 644–649. doi : 10.1093/jhered/esq061 . PMID  20525767.
  34. ^ Софи И. Кэндилль; Кристофер Б. Кейлин; Брюс М. Каттанах; Бин Ю; Даррен А. Томпсон; Мэтью А. Никс; Джули А. Кернс; Шейла М. Шмутц; Гленн Л. Миллхаузер; Грегори С. Барш (ноябрь 2007 г.). «Мутация β-дефензина вызывает черный цвет шерсти у домашних собак». Science . 318 (5855): 1418–1423. Bibcode :2007Sci...318.1418C. doi :10.1126/science.1147880. PMC 2906624 . PMID  17947548. 
  35. ^ Кларк, LA; Цай, KL; Старр, AN; Новенд, KL; Мерфи, KE (2011). «Миссенс-мутация в субъединице 20S протеасомы β2 немецких догов с окрасом шерсти арлекин». Геномика . 97 (4): 244–248. doi : 10.1016/j.ygeno.2011.01.003 . PMID  21256207.
  36. ^ Ли Энн Кларк; Элисон Н. Старр; Кейт Л. Цай; Кит Э. Мерфи (июль 2008 г.). «Полногеномное сканирование сцепления локализует локус арлекина у немецкого дога на хромосоме 9». Gene . 418 (1–2): 49–52. doi :10.1016/j.gene.2008.04.006. PMID  18513894.
  37. ^ Кларк, Ли Энн; Валь, Жаклин М.; Риз, Кристин А.; Мерфи, Кит Э. (31 января 2006 г.). «Вставка ретротранспозона в SILV ответственна за мерль-паттернирование домашней собаки». Труды Национальной академии наук . 103 (5): 1376–1381. doi : 10.1073/pnas.0506940103 . PMC 1360527. PMID  16407134 . 
  38. ^ "George Strain on Merle" (PDF) . Merle Poms . Получено 27 октября 2011 г. .
  39. ^ abc "Advanced Merle Genetics". Генетика окраса шерсти собак . Получено 31 марта 2022 г.
  40. ^ Шейла М. Шмутц; Том Г. Берриер; Дейна Л. Дрегер (июнь 2009 г.). «MITF и белые пятна у собак: популяционное исследование». Журнал наследственности . 100 (Приложение 1): 566–574. doi : 10.1093/jhered/esp029 .
  41. ^ Winge, Ojvind (1950). Наследование у собак: с особым акцентом на охотничьи породы . Кэтрин Робертс (переводчик). Итака, Нью-Йорк: Comstock Publishing. стр. 194.
  42. ^ Литтл, Кларенс Кук (1957). Наследование окраса шерсти у собак . Нью-Йорк: Comstock Publishing. стр. 194. ISBN 978-0-87605-621-9.
  43. ^ Почему белые собаки белые. Университет Уппсалы, 2014 г.
  44. ^ аб Барановска Кёрберг, Изабелла; Сундстрем, Элизабет; Медоуз, Дженнифер Р.С.; Розенгрен Пилберг, Герли; Густавсон, Улла; Хедхаммар, Оке; Карлссон, Элинор К.; Седдон, Дженнифер; Седерберг, Арне; Вила, Карлес; Чжан, Сяолань; Окессон, Микаэль; Линдблад-То, Керстин; Андерссон, Йоран; Андерссон, Лейф (12 августа 2014 г.). «Простой повторяющийся полиморфизм промотора MITF-M является ключевым регулятором белой пятнистости у собак». ПЛОС ОДИН . 9 (8): e104363. Бибкод : 2014PLoSO...9j4363B. doi : 10.1371/journal.pone.0104363 . PMC 4130573. PMID  25116146 . 
  45. ^ ab Edward J. Cargill1, Thomas R. Famula, Robert D. Schnabel, George M. Strain & Keith E. Murphy (июль 2005 г.). Цвет пятен далматина: доказательства сцепления в поддержку гена TYRP1 . Том 1. стр. 1. doi : 10.1186/1746-6148-1-1 . ISBN 978-1-74661-481-2. PMC  1192828 . PMID  16045797. {{cite book}}: |journal=проигнорировано ( помощь )CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка ) CS1 maint: числовые имена: список авторов ( ссылка )
  46. ^ Winkler, Paige A.; Gornik, Kara R.; Ramsey, David T.; Dubielzig, Richard R.; Venta, Patrick J.; Petersen-Jones, Simon M.; Bartoe, Joshua T. (2014). «Частичная делеция гена SLC45A2 вызывает окулокутанный альбинизм у собак породы доберман-пинчер». PLOS ONE . 9 (3): e92127. Bibcode : 2014PLoSO ...992127W. doi : 10.1371/journal.pone.0092127 . PMC 3960214. PMID  24647637. 
  47. ^ Wijesena, HR; Schmutz, SM (1 мая 2015 г.). «Миссенс-мутация в SLC45A2 связана с альбинизмом у нескольких пород мелких длинношерстных собак». Journal of Heredity . 106 (3): 285–288. doi : 10.1093/jhered/esv008 . PMID  25790827.
  48. ^ Шейла М. Шмутц (27 декабря 2008 г.). "Аллели окраса шерсти у собак" . Получено 12 сентября 2010 г.[ самостоятельно опубликованный источник? ]
  49. ^ «Генетика окраса шерсти собак».
  50. ^ Маркировка боксера. Архивировано 08.09.2017 в Wayback Machine [ самостоятельно опубликованный источник? ]
  51. ^ Локус I - разбавление только феомеланина [ самостоятельно опубликованный источник? ]
  52. ^ Стандарт FCI № 257
  53. ^ Японская сиба-ину Архивировано 19 марта 2016 г. на Wayback Machine
  54. ^ Стандарт FCI № 161 Бигль
  55. ^ Факты и противоречия о серебристых лабрадорах-ретриверах
  56. ^ Стандарт FCI № 143 Доберман
  57. ^ Проблемы со здоровьем, связанные с цветом
  58. ^ Gutachten zur Auslegung von § 11b des Tierschutzgesetzes (Verbot von Qualzüchtungen). Архивировано 17 мая 2017 г. на Wayback Machine , стр. 15 .
  59. ^ "Генетика окраса шерсти собак". www.doggenetics.co.uk . Получено 30.03.2022 .
  60. ^ Эванс, Говард Э.; де Лахунта, Александр (7 августа 2013 г.). Анатомия собаки Миллера (четвертое издание). Сондерс. стр. 71–73. ISBN 978-1-4377-0812-7.
  61. ^ Анатомия собаки Миллера [ нужна страница ]
  62. ^ DJE Housley; PJ Venta (август 2006 г.). «Вкратце и вкратце: доказательства того, что FGF5 является основным фактором, определяющим способность собак «шерстить». Animal Genetics . 37 (4): 309–315. doi :10.1111/j.1365-2052.2006.01448.x. PMID  16879338.
  63. ^ abc Hayward, Jessica J.; Castelhano, Marta G.; Oliveira, Kyle C.; Corey, Elizabeth; Balkman, Cheryl; Baxter, Tara L.; Casal, Margret L.; Center, Sharon A.; Fang, Meiying; Garrison, Susan J.; Kalla, Sara E.; Korniliev, Pavel; Kotlikoff, Michael I.; Moise, NS; Shannon, Laura M.; Simpson, Kenneth W.; Sutter, Nathan B.; Todhunter, Rory J.; Boyko, Adam R. (апрель 2016 г.). "Комплексное заболевание и картирование фенотипа у домашней собаки". Nature Communications . 7 (1): 10460. Bibcode :2016NatCo...710460H. doi :10.1038/ncomms10460. PMC 4735900. PMID  26795439 . 
  64. ^ Droegemueller, C; Karlsson, EK; Hytšnen, MK; Perloski, M; Dolf, G; Sainio, K; Lohi, H; Lindblad-Toh, K; Leeb, T (2008). "Мутация у голых собак вовлекает FOXI3 в эктодермальное развитие". Science . 321 (5895): 1462. Bibcode :2008Sci...321.1462D. doi :10.1126/science.1162525. PMID  18787161. S2CID  206514824.
  65. ^ Салмон Хиллбертц, Николетт ХК; Исакссон, Магнус; Карлссон, Элинор К.; Хеллмен, Ева; Пилберг, Герли Розенгрен; Саволайнен, Питер; Уэйд, Клэр М.; фон Эйлер, Хенрик; Густавсон, Улла; Хедхаммар, Оке; Нильссон, Матс; Линдблад-То, Керстин; Андерссон, Лейф; Андерссон, Йоран (ноябрь 2007 г.). «Дупликация FGF3, FGF4, FGF19 и ORAOV1 вызывает образование волосяного гребня и предрасположенность к дермоидному синусу у собак риджбеков». Природная генетика . 39 (11): 1318–1320. дои : 10.1038/ng.2007.4. PMID  17906623. S2CID  22988683. Гейл  A186690161.
  66. ^ ab "Генетические основы типов шерсти". Генетика окраса шерсти собак . Получено 31 марта 2022 г.
  67. ^ abc "Цвета носа". Генетика окраса шерсти собак . Получено 31 марта 2022 г.
  68. ^ abcde "Цвета глаз". Генетика окраса шерсти собак . Получено 31 марта 2022 г.
  69. ^ "Vet Gen". Ветеринарные генетические службы. 2010. Получено 12 сентября 2010 г.
  70. ^ "Помощник селекционера". Premier Pedigree Software. 2009. Получено 12 сентября 2010 .
  71. ^ "Архивная копия". Архивировано из оригинала 2017-09-01 . Получено 2017-07-07 .{{cite web}}: CS1 maint: архивная копия как заголовок ( ссылка )[ самостоятельно опубликованный источник? ]
  72. ^ Hytonen, MK; Grall, A.; Hedan, B.; Dreano, S.; Seguin, SJ; Delattre, D.; Thomas, A.; Galibert, F.; Paulin, L.; Lohi, H.; Sainio, K.; Andre, C. (1 марта 2009 г.). «Предковая мутация T-Box присутствует во многих, но не во всех породах короткохвостых собак». Journal of Heredity . 100 (2): 236–240. doi : 10.1093/jhered/esn085 . PMID  18854372.
  73. ^ http://munster.sasktelwebsite.net/white.html [ самостоятельно опубликованный источник? ]
  74. ^ ab Римбо, Мод; Бил, Холли К.; Шёнебек, Джеффри Дж.; Хупес, Барбара К.; Аллен, Джереми Дж.; Килрой-Глинн, Пол; Уэйн, Роберт К.; Саттер, Натан Б.; Острандер, Элейн А. (декабрь 2013 г.). «Производные варианты шести генов объясняют почти половину уменьшения размера у пород собак». Genome Research . 23 (12): 1985–1995. doi :10.1101/gr.157339.113. PMC 3847769 . PMID  24026177. 

Внешние ссылки