Эффект Анрепа представляет собой метод ауторегуляции, при котором сократимость миокарда увеличивается с постнагрузкой . [1] Экспериментально было установлено, что увеличение постнагрузки вызывает пропорциональное линейное увеличение желудочковой инотропии. [2] Этот эффект обнаружен в денервированных сердечных препаратах, таких как препарат Старлинга , и представляет собой внутренний механизм ауторегуляции .
Длительное растяжение миокарда активирует зависимые от напряжения обменники Na + /H + , перенося ионы Na + в сарколемму . Это увеличение Na + в сарколемме снижает градиент Na + , используемый натрий-кальциевым обменником (NCX), и мешает им работать эффективно. [3] В результате ионы Ca 2+ накапливаются внутри сарколеммы [3] и захватываются насосами Ca2+-АТФазы сарко(эндо)плазматического ретикулума ( SERCA ). Кальций-индуцированное высвобождение кальция (CICR) из саркоплазматического ретикулума, таким образом, увеличивается при следующей активации сердечного миоцита . Это приводит к увеличению силы сокращения сердечной мышцы , что частично уравновешивает эффекты постнагрузки за счет увеличения ударного объема и сердечного выброса для поддержания перфузии тканей . [ необходима цитата ] С другой стороны, было высказано предположение, что эффект Анрепа может быть ложным эффектом, возникающим в результате восстановления миокарда после транзиторной ишемии, возникшей из-за резкого повышения артериального давления . [4]
Эффект Анрепа позволяет сердцу компенсировать увеличенный конечный систолический объем и уменьшенный ударный объем, возникающие при увеличении аортального кровяного давления (т. е. постнагрузки). Без эффекта Анрепа увеличение аортального кровяного давления привело бы к уменьшению ударного объема, что поставило бы под угрозу кровообращение в периферических и висцеральных тканях.
Эффект Анрепа назван в честь русского физиолога Глеба фон Анрепа, который описал его в 1912 году . [2] [5] Анреп пережимал восходящую аорту у собак и показал, что сердце расширяется. [2] [3]