stringtranslate.com

Жасмонат

Жасмин крупноцветковый

Жасмонат ( JA ) и его производные — это растительные гормоны на основе липидов , которые регулируют широкий спектр процессов в растениях, от роста и фотосинтеза до репродуктивного развития. В частности, JA имеют решающее значение для защиты растений от травоядных и реакции растений на плохие условия окружающей среды и другие виды абиотических и биотических проблем. [1] Некоторые JA также могут выделяться в виде летучих органических соединений (ЛОС), обеспечивая связь между растениями в ожидании взаимных опасностей. [2]

История

Выделение метилжасмоната (MeJA) из жасминового масла, полученного из Jasminum grandiflorum, привело к открытию молекулярной структуры жасмонатов и их названию в 1962 году [3] [4] , в то время как сама жасмоновая кислота была выделена из Lasiodiplodia theobromae Олдериджем и др. в 1971 году [4].

Биосинтез

Структуры активных производных жасмоната

Биосинтез рассмотрен Acosta и Farmer 2010, Wasternack и Hause 2013 и Wasternack и Song 2017. [4] Жасмонаты (JA) являются оксилипинами , т. е. производными оксигенированной жирной кислоты. Они биосинтезируются из линоленовой кислоты в мембранах хлоропластов. Синтез начинается с превращения линоленовой кислоты в 12-оксо-фитодиеноевую кислоту (OPDA), которая затем подвергается восстановлению и трем циклам окисления с образованием (+)-7-изо-JA, жасмоновой кислоты. Только превращение линоленовой кислоты в OPDA происходит в хлоропласте ; все последующие реакции происходят в пероксисоме . [5]

Сам JA может далее метаболизироваться в активные или неактивные производные. Метил JA (MeJA) является летучим соединением, которое потенциально отвечает за межрастительную коммуникацию . JA, конъюгированный с аминокислотой изолейцином (Ile), дает JA-Ile ((+)-7-изо-жасмоноил- L -изолейцин), который, как обнаружили Фонсека и др. в 2009 году, участвует в большинстве сигналов JA [6] - см. также обзор Катсира и др. в 2008 году. [5] Однако Ван Поке и Дике в 2003 году обнаружили, что эмиссия летучих веществ Arabidopsis не требует JA-Ile, как и ВанДоорн и др. в 2011 году для устойчивости Solanum nigrum к травоядным животным . [6] JA подвергается декарбоксилированию с образованием цис-жасмона .

Функция

Хотя жасмонат (JA) регулирует множество различных процессов в растении, его роль в реакции на рану изучена лучше всего. После механического ранения или травоядности биосинтез JA быстро активируется, что приводит к экспрессии соответствующих генов ответа. Например, у томата ранение производит защитные молекулы, которые подавляют пищеварение листьев в кишечнике насекомых . Другим косвенным результатом сигнализации JA является летучая эмиссия соединений, полученных из JA. MeJA на листьях может перемещаться по воздуху к близлежащим растениям и повышать уровни транскриптов, связанных с реакцией на рану. [1] В целом, эта эмиссия может дополнительно повышать регуляцию биосинтеза JA и клеточной сигнализации , тем самым побуждая близлежащие растения подготовить свою защиту в случае травоядности.

JA также вовлечены в гибель клеток и старение листьев. JA может взаимодействовать со многими киназами и факторами транскрипции, связанными со старением. JA также может вызывать гибель митохондрий, вызывая накопление активных форм кислорода (ROS). Эти соединения разрушают мембраны митохондрий и подвергают риску клетку, вызывая апоптоз или запрограммированную гибель клеток. Роль JA в этих процессах предполагает методы, с помощью которых растение защищает себя от биотических проблем и ограничивает распространение инфекций . [7]

ЖАК и его производные также участвуют в развитии растений, симбиозе и множестве других процессов, включенных в список ниже.

Стадии и сроки процесса хищничества венериной мухоловки , с сигналом JA Knowable Magazine [14]

Роль в патогенезе

Pseudomonas syringae вызывает бактериальную пятнистость томатов, перехватывая сигнальный путь жасмоната (JA) растения. Эта бактерия использует систему секреции типа III для инъекции коктейля вирусных эффекторных белков в клетки-хозяева.

Одной из молекул, входящих в эту смесь, является фитотоксин коронатин (COR). Растения, нечувствительные к JA, обладают высокой устойчивостью к P. syringae и не реагируют на COR; кроме того, применение MeJA было достаточным для восстановления вирулентности мутантных бактерий COR. Инфицированные растения также экспрессировали нижестоящие гены JA и гены реакции на рану, но подавляли уровни генов, связанных с патогенезом (PR). Все эти данные свидетельствуют о том, что COR действует через путь JA, чтобы вторгнуться в растения-хозяева. Предполагается, что активация реакции на рану происходит за счет защиты от патогена. Активируя путь реакции на рану JA, P. syringae может отвлекать ресурсы от иммунной системы своего хозяина и заражать более эффективно. [16]

Растения вырабатывают N-ациламиды , которые обеспечивают устойчивость к некротрофным патогенам путем активации биосинтеза и сигнализации JA. Арахидоновая кислота (AA), аналог предшественника JA α-LeA, встречающегося у видов метазоа , но не у растений, воспринимается растениями и действует через повышение уровня JA одновременно с устойчивостью к некротрофным патогенам. AA является эволюционно консервативной сигнальной молекулой , которая действует в растениях в ответ на стресс, аналогичный таковому в животных системах. [17]

Перекрестные разговоры с другими защитными путями

Хотя путь жасмоната (JA) имеет решающее значение для реакции на рану, это не единственный сигнальный путь, опосредующий защиту в растениях. Чтобы построить оптимальную, но эффективную защиту, различные пути защиты должны быть способны к перекрестному общению для тонкой настройки и определения ответов на абиотические и биотические вызовы.

Один из наиболее изученных примеров перекрестного взаимодействия JA происходит с салициловой кислотой (SA). SA, гормон, опосредует защиту от патогенов, вызывая как экспрессию генов, связанных с патогенезом, так и системную приобретенную устойчивость (SAR), при которой все растение приобретает устойчивость к патогену после локального воздействия на него.

Рана и реакция на патоген, по-видимому, взаимодействуют отрицательно. Например, подавление фенилаланинаммиачной лиазы (PAL), фермента, синтезирующего предшественников SA, снижает SAR, но усиливает устойчивость травоядных к насекомым. Аналогично, повышенная экспрессия PAL усиливает SAR, но снижает реакцию на рану после травоядных насекомых. [18] В целом было обнаружено, что патогены, живущие в живых растительных клетках, более чувствительны к защите, вызванной SA, в то время как травоядные насекомые и патогены, которые получают выгоду от смерти клеток, более восприимчивы к защите JA. Таким образом, этот компромисс в путях оптимизирует защиту и экономит растительные ресурсы. [19]

Перекрестные связи также происходят между JA и другими путями гормонов растений, такими как абсцизовая кислота (ABA) и этилен (ET). Эти взаимодействия аналогичным образом оптимизируют защиту от патогенов и травоядных животных с различным образом жизни. Например, активность MYC2 может стимулироваться как путями JA, так и путями ABA, что позволяет ей интегрировать сигналы с обоих путей. Другие факторы транскрипции, такие как ERF1, возникают в результате сигнализации JA и ET. Все эти молекулы могут действовать в комбинации, активируя определенные гены реакции на рану. [19]

Наконец, перекрестные разговоры не ограничиваются защитой: взаимодействия JA и ET также имеют решающее значение для развития, и баланс между двумя соединениями необходим для правильного развития апикальных крючков в сеянцах Arabidopsis . Тем не менее, необходимы дальнейшие исследования для выяснения молекул, регулирующих такие перекрестные разговоры. [18]

Механизм сигнализации

Основные компоненты жасмонатного пути

В целом, этапы сигнализации жасмоната (JA) отражают этапы сигнализации ауксина : первый этап включает комплексы убиквитинлигазы E3, которые помечают субстраты убиквитином, чтобы пометить их для деградации протеасомами . Второй этап использует факторы транскрипции для осуществления физиологических изменений. Одной из ключевых молекул в этом пути является JAZ, которая служит переключателем включения-выключения для сигнализации JA. В отсутствие JA белки JAZ связываются с нижестоящими факторами транскрипции и ограничивают их активность. Однако в присутствии JA или его биоактивных производных белки JAZ деградируют, освобождая факторы транскрипции для экспрессии генов, необходимых в ответах на стресс . [20]

Поскольку JAZ не исчезал в нулевых мутантных растениях coi1 , было показано, что белок COI1 опосредует деградацию JAZ. COI1 принадлежит к семейству высококонсервативных белков F-box и рекрутирует субстраты для E3 убиквитинлигазы SCF COI1 . Комплексы, которые в конечном итоге образуются, известны как комплексы SCF . [21] Эти комплексы связывают JAZ и направляют его на протеасомную деградацию. Однако, учитывая большой спектр молекул JA, не все производные JA активируют этот путь для сигнализации, и диапазон тех, кто участвует в этом пути, неизвестен. [5] До сих пор было показано, что только JA-Ile необходим для деградации JAZ11, опосредованной COI1. JA-Ile и структурно родственные производные могут связываться с комплексами COI1-JAZ и способствовать убиквитинированию и, таким образом, деградации последнего. [5]

Эта механистическая модель повышает вероятность того, что COI1 служит внутриклеточным рецептором для сигналов JA. Недавние исследования подтвердили эту гипотезу, продемонстрировав, что комплекс COI1-JAZ действует как корецептор для восприятия JA. В частности, JA-Ile связывается как с лиганд-связывающим карманом в COI1, так и с 20-аминокислотным участком консервативного мотива Jas в JAZ. Этот остаток JAZ действует как пробка для кармана в COI1, удерживая JA-Ile связанным в кармане. Кроме того, Sheard et al 2010 [22] совместно очистили и впоследствии удалили инозитолпентакисфосфат (InsP 5 ) из COI1, продемонстрировав, что InsP 5 является необходимым компонентом корецептора и играет роль в потенцировании корецепторного комплекса. Результаты Sheard могут показать различную специфичность связывания для различных комплексов SCF COI1 -InsP 5 -JAZ. [6]

После освобождения от JAZ факторы транскрипции могут активировать гены, необходимые для специфического ответа JA. Наиболее изученные факторы транскрипции, действующие в этом пути, относятся к семейству факторов транскрипции MYC, которые характеризуются основным мотивом связывания ДНК спираль-петля-спираль (bHLH). Эти факторы (их три, MYC2, 3 и 4) имеют тенденцию действовать аддитивно. Например, растение, которое потеряло только один myc, становится более восприимчивым к травоядным насекомым, чем нормальное растение. Растение, которое потеряло все три, будет столь же восприимчивым к повреждениям, как мутанты coi1, которые полностью не реагируют на JA и не могут обеспечить защиту от травоядных. Однако, хотя все эти молекулы MYC имеют общие функции, они сильно различаются по паттернам экспрессии и функциям транскрипции. Например, MYC2 оказывает большее влияние на рост корней по сравнению с MYC3 или MYC4. [8]

Кроме того, MYC2 будет возвращаться в исходное положение и регулировать уровни экспрессии JAZ, что приведет к отрицательной обратной связи . [8] Все эти факторы транскрипции оказывают различное влияние на уровни JAZ после сигнализации JA. Уровни JAZ, в свою очередь, влияют на уровни экспрессии факторов транскрипции и генов. Другими словами, помимо активации различных генов ответа, факторы транскрипции могут изменять уровни JAZ для достижения специфичности в ответ на сигналы JA.

Ссылки

  1. ^ ab Farmer, EE; Ryan, CA (1990). «Межрастительная коммуникация: метилжасмонат, содержащийся в воздухе, индуцирует синтез ингибиторов протеиназы в листьях растений». Proc Natl Acad Sci USA . 87 (19): 7713–7716. Bibcode :1990PNAS...87.7713F. doi : 10.1073/pnas.87.19.7713 . PMC  54818 . PMID  11607107.
  2. ^ Болдуин, IT; Халичке, Р.; Пашольд, А.; фон Даль, CC; Престон, Калифорния (2006). «Изменчивая сигнализация во взаимодействиях растений: «говорящие деревья» в эпоху геномики». Science . 311 (5762): 812–815. Bibcode :2006Sci...311..812B. doi :10.1126/science.1118446. PMID  16469918. S2CID  9260593.
  3. ^ Демол Э; Ледерер, Э.; Мерсье, Д. (1962). «Изоляция и определение структуры метилового жасмоната, составляющего характерный запах эссенции жасмина». Хелв Чим Акта . 45 (2): 675–85. дои : 10.1002/hlca.19620450233.
  4. ^ abc Per, Tasir S.; Khan, M. Iqbal R.; Anjum, Naser A.; Masood, Asim; Hussain, Sofi Javed; Khan, Nafees A. (2018). «Жасмонаты в растениях при абиотических стрессах: перекрестные помехи с другими фитогормонами имеют значение». Environmental and Experimental Botany . 145. Elsevier : 104–120. doi :10.1016/j.envexpbot.2017.11.004. ISSN  0098-8472.
  5. ^ abcd Katsir, L.; Chung, HS; Koo, AJK; Howe, GA (2008). «Сигнализация жасмоната: консервативный механизм восприятия гормонов». Current Opinion in Plant Biology . 11 (4). Elsevier : 428–435. doi : 10.1016/j.pbi.2008.05.004. PMC 2560989. PMID  18583180 . 
  6. ^ abc Шуман, Мередит К.; Болдуин, Ян Т. (2016-03-11). «Уровни ответов растений на травоядных насекомых». Ежегодный обзор энтомологии . 61 (1). Ежегодные обзоры : 373–394. doi : 10.1146/annurev-ento-010715-023851 . ISSN  0066-4170. PMID  26651543. S2CID  24720368.
  7. ^ Reinbothe, C; Springer, A; Samol, I; Reinbothe, S (сентябрь 2009 г.). «Растительные оксилипины: роль жасмоновой кислоты во время запрограммированной клеточной смерти, защиты и старения листьев». Журнал FEBS . 276 (17): 4666–81. doi : 10.1111/j.1742-4658.2009.07193.x . PMID  19663906. S2CID  1349010.
  8. ^ abc Фернандес-Кальво, П.; Чини, А.; Фернандес-Барберо, Г.; Чико, Ж.-М.; Хименес-Ибанес, С.; Геринк, Дж.; Экхаут, Д.; Швейцер, Ф.; Годой, М.; Франко-Соррилья, Ж.М.; Пауэлс, Л.; Уиттерс, Э.; Пуга, Мичиган; Пас-Арес, Дж.; Гуссенс, А.; Реймонд, П.; Де Джагер, Г.; Солано, Р. (18 февраля 2011 г.). «Факторы транскрипции bHLH Arabidopsis MYC3 и MYC4 являются мишенями репрессоров JAZ и действуют дополнительно с MYC2 при активации реакций жасмоната». Растительная клетка онлайн . 23 (2): 701–715. doi : 10.1105/tpc.110.080788. PMC 3077776. PMID 21335373  . 
  9. ^ ab Wasternack, C. (18 мая 2007 г.). «Жасмонаты: обновление биосинтеза, передачи сигнала и действия при стрессовом ответе растений, росте и развитии». Annals of Botany . 100 (4): 681–697. doi :10.1093/aob/mcm079. PMC 2749622. PMID  17513307 . 
  10. ^ Крилман, Роберт А.; Маллет, Джон Э. (1 июня 1997 г.). «Биосинтез и действие жасмонатов в растениях». Annual Review of Plant Physiology and Plant Molecular Biology . 48 (1): 355–381. doi :10.1146/annurev.arplant.48.1.355. PMID  15012267.
  11. ^ Андерсон, Дж. М. (1988). «Зависимое от жасмоновой кислоты увеличение уровня специфических полипептидов в суспензионных культурах сои и проростках». Журнал роста и регулирования растений . 7 (4): 203–11. doi :10.1007/BF02025263. S2CID  37785073.
  12. ^ Pelacho, AM; Mingo-Castel, AM. (1991). «Жасмоновая кислота индуцирует клубнеобразование столонов картофеля, культивируемых in vitro». Plant Physiology . 97 (3): 1253–55. doi :10.1104/pp.97.3.1253. PMC 1081150 . PMID  16668517. 
  13. ^ Хаузе, Беттина; Шааршмидт, Сара (1 сентября 2009 г.). «Роль жасмонатов в мутуалистических симбиозах между растениями и почвенными микроорганизмами». Фитохимия . 70 (13–14): 1589–1599. doi :10.1016/j.phytochem.2009.07.003. PMID  19700177.
  14. ^ ab Pain, Stephanie (2 марта 2022 г.). «Как растения превратились в хищников». Knowable Magazine . doi : 10.1146/knowable-030122-1 . Получено 11 марта 2022 г. .
  15. ^ Хедрих, Райнер; Фукусима, Кэндзи (17 июня 2021 г.). «О происхождении плотоядности: молекулярная физиология и эволюция растений на животной диете». Annual Review of Plant Biology . 72 (1): 133–153. doi : 10.1146/annurev-arplant-080620-010429 . ISSN  1543-5008. PMID  33434053. S2CID  231595236. Получено 11 марта 2022 г.
  16. ^ Zhao, Y; Thilmony, R; Bender, CL; Schaller, A; He, SY; Howe, GA (ноябрь 2003 г.). «Системы вирулентности Pseudomonas syringae pv. томата способствуют возникновению бактериальной пятнистости томата путем воздействия на сигнальный путь жасмоната». The Plant Journal . 36 (4): 485–99. doi : 10.1046/j.1365-313x.2003.01895.x . PMID  14617079.
  17. ^ Wasternack, C.; Hause, B. (июнь 2013 г.). «Жасмонаты: биосинтез, восприятие, передача сигнала и действие в ответе растений на стресс, рост и развитие. Обновление обзора 2007 г. в Annals of Botany». Annals of Botany . 111 (6): 1021–1058. doi :10.1093/aob/mct067. ISSN  0305-7364. PMC 3662512 . PMID  23558912. 
  18. ^ ab Turner, JG; Ellis, C.; Devoto, A. (2002). «Жасмонатный сигнальный путь». Plant Cell . 14 Suppl (7): 153–164. doi :10.1105/tpc.000679. PMC 151253 . PMID  12045275. 
  19. ^ ab Koornneef, A.; Pieterse, CMJ (1 марта 2008 г.). «Перекрестные разговоры в защитной сигнализации». Plant Physiology . 146 (3): 839–844. doi :10.1104/pp.107.112029. PMC 2259093 . PMID  18316638. 
  20. ^ Чини, А.; Фонсека, С.; Фернандес, Г.; Ади, Б.; Чико, Дж. М.; Лоренцо, О.; Гарсиа-Касадо, Г.; Лопес-Видриеро, И.; Лозано, FM; Понсе, MR; Миколь, Дж.Л.; Солано, Р. (2007). «Семейство репрессоров JAZ является недостающим звеном в передаче сигналов жасмоната». Природа . 448 (7154): 666–671. Бибкод : 2007Natur.448..666C. дои : 10.1038/nature06006. PMID  17637675. S2CID  4383741.
  21. ^ Devoto, A; Nieto-Rostro, M; Xie, D; Ellis, C; Harmston, R; Patrick, E; Davis, J; Sherratt, L; Coleman, M; Turner, JG (ноябрь 2002 г.). "COI1 связывает сигнализацию жасмоната и фертильность с комплексом убиквитин-лигазы SCF в Arabidopsis". The Plant Journal . 32 (4): 457–66. doi :10.1046/j.1365-313x.2002.01432.x. PMID  12445118.
  22. ^ Sheard, Laura B.; Tan, Xu; Mao, Haibin; Withers, John; Ben-Nissan, Gili; Hinds, Thomas R.; Kobayashi, Yuichi; Hsu, Fong-Fu; Sharon, Michal; Browse, John; He, Sheng Yang; Rizo, Josep; Howe, Gregg A.; Zheng, Ning (6 октября 2010 г.). "Восприятие жасмоната с помощью инозитол-фосфат-потенцированного корецептора COI1–JAZ". Nature . 468 (7322): 400–405. Bibcode :2010Natur.468..400S. doi :10.1038/nature09430. PMC 2988090 . PMID  20927106.