stringtranslate.com

Железодефицитная анемия

Железодефицитная анемия – это анемия , вызванная недостатком железа . [3] Анемия определяется как уменьшение количества эритроцитов или количества гемоглобина в крови . [3] Когда начало медленное, симптомы часто неясны, например, чувство усталости , слабости, одышка или снижение способности к физическим нагрузкам. [1] Анемия, которая возникает быстро, часто имеет более серьезные симптомы, включая спутанность сознания , ощущение потери сознания или усиление жажды. [1] Анемия обычно становится значительной до того, как человек станет заметно бледным . [1] Дети с железодефицитной анемией могут иметь проблемы с ростом и развитием. [3] Могут быть дополнительные симптомы в зависимости от основной причины. [1]

Железодефицитная анемия возникает в результате кровопотери , недостаточного поступления с пищей или плохого усвоения железа из пищи. [3] Источниками кровопотери могут быть обильные менструации , роды , миома матки , язва желудка , рак толстой кишки и кровотечение из мочевыводящих путей . [8] Плохое всасывание железа из пищи может произойти в результате кишечного расстройства, такого как воспалительное заболевание кишечника или целиакия , или хирургического вмешательства, такого как желудочное шунтирование . [ 8 ] В развивающихся странах паразитические черви , малярия и ВИЧ/СПИД увеличивают риск железодефицитной анемии. [9] Диагноз подтверждается анализами крови . [4]

Железодефицитную анемию можно предотвратить, соблюдая диету, содержащую достаточное количество железа, или принимая добавки железа. Его также можно лечить, принимая добавки железа, таблетки или пероральные препараты железа. [10] К продуктам с высоким содержанием железа относятся мясо, орехи и продукты, приготовленные из муки, обогащенной железом. [11] Лечение может включать изменение диеты и устранение основных причин, например, медикаментозное лечение от паразитов или хирургическое вмешательство при язвах. [3] Могут быть рекомендованы добавки железа и витамин С. [5] В тяжелых случаях можно лечить переливание крови или инъекции железа. [3]

В 2015 году от железодефицитной анемии пострадало около 1,48 миллиарда человек. [6] По оценкам, недостаток железа в пище является причиной примерно половины всех случаев анемии во всем мире. [12] Чаще всего страдают женщины и маленькие дети. [3] В 2015 году анемия из-за дефицита железа привела к смерти около 54 000 человек – по сравнению с 213 000 смертей в 1990 году. [7] [13]

Признаки и симптомы

Железодефицитная анемия может присутствовать без каких-либо симптомов. [14] Он имеет тенденцию развиваться медленно; поэтому у организма есть время адаптироваться, и болезнь часто какое-то время остается незамеченной. [15] При наличии симптомов у пациентов могут проявляться признаки бледности ( снижение содержания оксигемоглобина в коже или слизистых оболочках) [16] и такие симптомы, как чувство усталости , слабости, головокружение, дурнота , плохая физическая нагрузка, головные боли, снижение способности концентрация, холодные руки и ноги, чувствительность к холоду, повышенная жажда и спутанность сознания. [14] [16] Ни один из этих симптомов (как и любой другой из перечисленных ниже) не является чувствительным или специфичным .

В тяжелых случаях может возникнуть одышка. [17] Пика также может развиться; из которых потребление льда, известное как пагофагия , считается наиболее специфичным для железодефицитной анемии. [15]

Другие возможные симптомы и признаки железодефицитной анемии включают: [3] [15] [17] [18]

Койлонихия (ногти в форме ложки)

Развитие ребенка

Железодефицитная анемия связана с плохим неврологическим развитием, включая снижение способности к обучению и изменение двигательных функций. [21] [22] Это связано с тем, что дефицит железа влияет на развитие клеток мозга, называемых нейронами . Когда в организме мало железа, эритроциты получают приоритет над железом, и оно оттесняется от нейронов мозга. Точная причинно-следственная связь не установлена, но эти неврологические проблемы могут иметь долгосрочные последствия. [22]

Причина

Диагностика железодефицитной анемии требует дальнейшего изучения ее причины. [23] Это может быть вызвано повышенной потребностью в железе, увеличением потерь железа или снижением потребления железа. [24] Повышенная потребность в железе часто возникает в периоды роста, например, у детей и беременных женщин. [25] Например, на стадиях быстрого роста младенцы и подростки могут превышать потребление железа с пищей, что может привести к его дефициту при отсутствии заболеваний или крайне неправильном питании. [24] Потеря железа обычно происходит из-за кровопотери. [25] Одним из примеров кровопотери является хроническая желудочно-кишечная кровопотеря , которая может быть связана с возможным раком . [23] У женщин детородного возраста обильные менструации могут быть источником кровопотери, вызывающей железодефицитную анемию. [23] Люди, которые не потребляют много железа в своем рационе, например веганы или вегетарианцы, также подвергаются повышенному риску развития железодефицитной анемии. [14]

Паразитарное заболевание

Ведущей причиной железодефицитной анемии во всем мире является паразитарное заболевание, известное как гельминтоз , вызываемое заражением паразитическими червями ( гельминтами ); в частности, анкилостомы. Анкилостомы, наиболее часто вызывающие железодефицитную анемию, включают Ancylostoma duodenale , Ancylostoma ceylanicum и Necator americanus . [23] [26] По оценкам Всемирной организации здравоохранения , около двух миллиардов человек во всем мире инфицированы гельминтами, передающимися через почву . [27] Паразитические черви вызывают как воспаление, так и хроническую кровопотерю, связываясь со слизистой оболочкой тонкого кишечника человека , а посредством питания и разложения они могут в конечном итоге вызвать железодефицитную анемию. [15] [26]

Потеря крови

Эритроциты содержат железо, поэтому потеря крови также приводит к потере железа. Существует несколько причин кровопотери, включая менструальные кровотечения, желудочно-кишечные кровотечения, язвы желудка и нарушения свертываемости крови. [28] Кровотечение может возникать быстро или медленно. Медленная, хроническая кровопотеря в организме – например, из-за язвенной болезни , ангиодисплазии , воспалительного заболевания кишечника , полипа толстой кишки или рака желудочно-кишечного тракта (например, рака толстой кишки ) – может вызвать железодефицитную анемию.

Менструальное кровотечение

Менструальные кровотечения являются частой причиной железодефицитной анемии у женщин детородного возраста. [28] Женщины с меноррагией (обильными менструациями) подвергаются риску железодефицитной анемии, поскольку у них более высокий, чем обычно, риск потерять во время менструации больше железа, чем восполняется в их рационе. Большинство женщин теряют около 40 мл крови за цикл. Некоторые методы контроля рождаемости, такие как таблетки и ВМС , могут уменьшить количество крови и, следовательно, железа, теряемого во время менструального цикла. [28] Периодический прием добавок железа может быть столь же эффективным лечением в этих случаях, как и ежедневные добавки, и уменьшать некоторые побочные эффекты длительного ежедневного приема добавок. [29]

Желудочно-кишечное кровотечение

Наиболее частой причиной железодефицитной анемии у мужчин и женщин в постменопаузе являются желудочно-кишечные кровотечения. [28] Существует множество источников желудочно-кишечных кровотечений, включая желудок, пищевод , тонкую кишку и толстую кишку ( толстую кишку ). Желудочно-кишечное кровотечение может возникнуть в результате регулярного приема некоторых лекарств, таких как нестероидные противовоспалительные препараты (например, аспирин ), а также антиагрегантов, таких как клопидогрель , и антикоагулянтов, таких как варфарин ; однако они необходимы некоторым пациентам, особенно тем, у кого есть состояния, вызывающие склонность к образованию тромбов . Рак толстой кишки , который обычно возникает у пожилых людей, является еще одной потенциальной причиной желудочно-кишечного кровотечения. [30] Кроме того, некоторые нарушения свертываемости крови, такие как болезнь фон Виллебранда и истинная полицитемия , могут вызывать желудочно-кишечные кровотечения. [28]

Диета

Во многих странах пшеничная мука обогащена железом. [31]

Организм обычно получает необходимое ему железо из пищи. Если человек потребляет слишком мало железа или железа, которое плохо усваивается (негемовое железо), со временем у него может возникнуть дефицит железа. Примеры продуктов, богатых железом, включают мясо, яйца, зеленые листовые овощи и продукты, обогащенные железом. Для правильного роста и развития младенцам и детям необходимо пищевое железо. [32] У детей высокое потребление коровьего молока связано с повышенным риском развития железодефицитной анемии. [33] Другие факторы риска включают низкое потребление мяса и низкое потребление продуктов, обогащенных железом. [33]

Национальная медицинская академия обновила расчетные средние потребности и рекомендуемые диетические нормы в 2001 году. Текущая EAR железа для женщин в возрасте 14–18 лет составляет 7,9 мг/день, 8,1 для возраста 19–50 лет и 5,0 после этого (после менопаузы). Для мужчин EAR составляет 6,0 мг/день в возрасте от 19 лет и старше. Рекомендуемая диетическая норма составляет 15,0 мг/день для женщин в возрасте 15–18 лет, 18,0 для 19–50 лет и 8,0 для последующих лет; для мужчин: 8,0 мг/день в возрасте от 19 лет и старше. (Рекомендуемые диетические нормы превышают расчетные средние потребности, чтобы охватить людей с потребностями выше средних.) Рекомендуемая диетическая норма для беременных составляет 27 мг/день, а во время лактации – 9 мг/день. Для детей в возрасте 1–3 лет это 7 мг/день, 10 для 4–8 лет и 8 для 9–13 лет. [34] Европейское управление по безопасности пищевых продуктов называет совокупный набор информации эталонными диетическими значениями, при этом эталонное потребление для населения вместо рекомендуемых диетических норм и средние потребности вместо расчетных средних потребностей. Для женщин рекомендуемая доза для населения составляет 13 мг/день в возрасте 15–17 лет, 16 мг/день для женщин в возрасте 18 лет и старше в пременопаузе и 11 мг/день в постменопаузе; при беременности и лактации - 16 мг/сут. Для мужчин стандартная доза для населения составляет 11 мг/день в возрасте от 15 лет и старше. Для детей в возрасте от 1 до 14 лет стандартная норма потребления увеличивается с 7 до 11 мг/день. Эталонная норма потребления для населения превышает рекомендованные в США диетические нормы, за исключением беременности. [35]

Мальабсорбция железа

Железо из пищи всасывается в кровь в тонком кишечнике, преимущественно в двенадцатиперстной кишке . [36] Нарушение всасывания железа является менее распространенной причиной железодефицитной анемии, но многие желудочно-кишечные расстройства могут снизить способность организма усваивать железо. [37] Могут присутствовать разные механизмы.

При целиакии аномальные изменения в структуре двенадцатиперстной кишки могут снижать всасывание железа. [38] Аномалии или хирургическое удаление желудка также могут привести к нарушению всасывания из-за изменения кислой среды, необходимой для превращения железа в его абсорбируемую форму. [37] При недостаточном выработке соляной кислоты в желудке может возникнуть гипохлоргидрия/ ахлоргидрия (часто из-за хронической инфекции H. pylori или длительной терапии ингибиторами протонной помпы ), ингибирующая превращение трехвалентного железа в всасываемое двухвалентное железо. железо. [38]

Бариатрическая хирургия связана с повышенным риском железодефицитной анемии из-за мальабсорбции железа. [39] Во время анастомоза по Ру , который обычно выполняется для контроля веса и контроля диабета, желудок превращается в небольшой мешочек, который соединяется непосредственно с тонким кишечником дальше по течению (минуя двенадцатиперстную кишку как место пищеварение). Около 17–45% людей страдают дефицитом железа после желудочного шунтирования по Ру. [40]

Беременные женщины

Без добавок железа у многих беременных женщин возникает железодефицитная анемия, поскольку их запасы железа должны обслуживать собственный увеличенный объем крови и быть источником гемоглобина для растущего ребенка и развития плаценты. [32] Другими менее распространенными причинами являются внутрисосудистый гемолиз и гемоглобинурия . Дефицит железа во время беременности, по-видимому, вызывает долгосрочные и необратимые когнитивные проблемы у ребенка. [41]

Дефицит железа влияет на благополучие матери, увеличивая риск инфекций и осложнений во время беременности. [42] Некоторые из этих осложнений включают преэклампсию, проблемы с кровотечением и перинатальные инфекции. [42] Дефицит железа может привести к неправильному развитию тканей плода. [43] Предполагается, что пероральный прием добавок железа на ранних стадиях беременности, особенно в первом триместре, снижает неблагоприятные последствия железодефицитной анемии на протяжении всей беременности и уменьшает негативное влияние дефицита железа на рост плода. [42] Добавки железа могут привести к риску развития гестационного диабета, поэтому беременным женщинам с достаточным уровнем гемоглобина не рекомендуется принимать добавки железа. [44] Дефицит железа может привести к преждевременным родам и проблемам с нервным функционированием, включая задержку речевого и моторного развития у младенца. [42]

Некоторые исследования показывают, что женщины, беременные в подростковом возрасте, могут подвергаться большему риску развития железодефицитной анемии из-за уже возросшей потребности в железе и других питательных веществах во время скачков подросткового роста. [42]

Дети

Младенцы подвергаются повышенному риску развития железодефицитной анемии из-за их быстрого роста. [25] Их потребность в железе больше, чем они получают с пищей. [25] Младенцы рождаются с запасами железа; однако эти запасы железа обычно заканчиваются к 4–6-месячному возрасту. Кроме того, у младенцев, которым слишком рано дают коровье молоко, может развиться анемия из-за желудочно-кишечной кровопотери. [25]

В группу риска по железодефицитной анемии входят дети: [45]

Донорство крови

Частые доноры крови также подвержены риску развития железодефицитной анемии. [47] При сдаче цельной крови из организма также теряется около 200 мг железа. [28] Прежде чем взять кровь для донорства, в банке крови проверяют людей на наличие анемии. Если у пациента анемия, кровь не берут. [28] Меньше железа теряется, если человек сдает тромбоциты или лейкоциты . [28]

гепсидин

Снижение уровня гепсидина в сыворотке и моче является ранним индикатором дефицита железа. [48] ​​Концентрации гепсидина также связаны со сложной взаимосвязью между малярией и дефицитом железа. [49]

Механизм

Анемия может возникнуть в результате значительного дефицита железа . [37] Когда в организме имеется достаточно железа для удовлетворения своих потребностей (функциональное железо), оставшаяся часть сохраняется для последующего использования в клетках, в основном в костном мозге и печени . [37] Эти запасы называются комплексами ферритина и являются частью систем метаболизма железа человека (и других животных). Мужчины хранят в организме около 3,5 г железа, а женщины — около 2,5 г. [14]

Гепсидин — это пептидный гормон, вырабатываемый в печени и отвечающий за регулирование уровня железа в организме. Гепсидин уменьшает количество железа, доступного для эритропоэза (производства эритроцитов). [39] Гепсидин связывается и вызывает деградацию ферропортина , который отвечает за экспорт железа из клеток и мобилизацию его в кровоток. [39] Такие состояния, как высокий уровень эритропоэза, дефицит железа и тканевая гипоксия, ингибируют экспрессию гепсидина. [39] В то время как системная инфекция или воспаление (особенно с участием цитокина IL-6) или повышенные уровни циркулирующего железа стимулируют экспрессию гепсидина. [39]

Железо — это минерал, который важен для образования эритроцитов в организме, особенно как важнейший компонент гемоглобина . [23] Около 70% железа, находящегося в организме, связано с гемоглобином. [14] Железо в основном всасывается в тонком кишечнике, особенно в двенадцатиперстной и тощей кишке. Определенные факторы увеличивают или уменьшают всасывание железа. Например, известно, что прием витамина С с источником железа увеличивает его абсорбцию. Некоторые лекарства, такие как тетрациклины и антациды, могут снижать всасывание железа. [14] После всасывания в тонком кишечнике железо перемещается по крови, связываясь с трансферрином , и в конечном итоге попадает в костный мозг , где участвует в образовании эритроцитов . [23] Когда эритроциты разрушаются, железо перерабатывается организмом и сохраняется. [23]

Когда количество железа, необходимого организму, превышает количество железа, которое легко доступно, организм может использовать запасы железа ( ферритин ) в течение определенного периода времени, и образование эритроцитов продолжается нормально. [37] Однако по мере того, как эти запасы продолжают использоваться, железо в конечном итоге истощается до такой степени, что образование эритроцитов становится ненормальным. [37] В конечном итоге развивается анемия, которая по определению означает, что лабораторный уровень гемоглобина ниже нормы. [3] [37]

Диагностика

Мазок крови человека с железодефицитной анемией при 40-кратном увеличении

Обычно для постановки окончательного диагноза требуется демонстрация истощения запасов железа в организме, полученная путем аспирации костного мозга с окрашиванием костного мозга на железо. [50] [51] Однако при наличии надежных анализов крови, которые легче собрать для диагностики железодефицитной анемии, аспирацию костного мозга обычно не проводят. [52] Кроме того, исследование, опубликованное в апреле 2009 года, ставит под сомнение ценность окрашиваемого железа в костном мозге после парентеральной терапии железом . [53] После подтверждения железодефицитной анемии причиной считается желудочно-кишечная кровопотеря, пока не доказано обратное, поскольку она может быть вызвана бессимптомным раком толстой кишки . Первоначальная оценка должна включать эзофагогастродуоденоскопию и колоноскопию для выявления рака или кровотечения желудочно-кишечного тракта. [ нужна цитата ]

Тщательный сбор анамнеза важен для диагностики железодефицитной анемии. Сбор анамнеза может помочь дифференцировать распространенные причины заболевания, такие как менструация у женщины или наличие крови в стуле. [54] История поездок в районы, в которых анкилостомы и власоглавы являются эндемичными, также может быть полезна при проведении определенных тестов кала на наличие паразитов или их яиц. [55] Хотя симптомы могут играть роль в выявлении железодефицитной анемии, они часто нечеткие, что может ограничивать их вклад в постановку диагноза. [ нужна цитата ]

Анализы крови

Анемия часто обнаруживается с помощью обычных анализов крови. Достаточно низкий гемоглобин по определению позволяет поставить диагноз анемии, а низкое значение гематокрита также характерно для анемии. Будут проведены дальнейшие исследования для определения причины анемии. Если анемия вызвана дефицитом железа, одним из первых аномальных показателей, которые будут отмечены при общем анализе крови, поскольку запасы железа в организме начинают истощаться, будет высокая ширина распределения эритроцитов , отражающая повышенную вариабельность показателей крови. размер эритроцитов . [15] [23]

Низкий средний объем эритроцитов также появляется в ходе истощения запасов железа в организме. Это указывает на большое количество аномально маленьких эритроцитов. Низкий средний объем эритроцитов, низкий средний эритроцитный гемоглобин или средняя концентрация эритроцитного гемоглобина и соответствующее появление эритроцитов при визуальном исследовании мазка периферической крови сужают проблему до микроцитарной анемии (буквально, мелкой эритроцитарной анемии). . [15]

В мазке крови человека с железодефицитной анемией обнаруживается множество гипохромных (бледных, относительно бесцветных) и мелких эритроцитов, а также может наблюдаться пойкилоцитоз (изменение формы) и анизоцитоз (изменение размера). [15] [52] При более тяжелой железодефицитной анемии в мазке периферической крови могут обнаруживаться гипохромные клетки карандашной формы и, иногда, небольшое количество ядросодержащих эритроцитов. [56] Количество тромбоцитов может быть немного выше верхней границы нормы при железодефицитной анемии (называемой легким тромбоцитозом ), но в тяжелых случаях может наблюдаться тромбоцитопения (низкое количество тромбоцитов). [57]

Железодефицитную анемию подтверждают тестами, которые включают ферритин сыворотки , уровень сывороточного железа , трансферрин сыворотки и общую железосвязывающую способность . [58] Чаще всего наблюдается низкий уровень ферритина в сыворотке. Однако сывороточный ферритин может повышаться при любом типе хронического воспаления и, следовательно, не всегда снижается при железодефицитной анемии. [23] Уровни сывороточного железа можно измерить, но концентрация сывороточного железа не так надежна, как измерение уровней сывороточного железа и сывороточного железосвязывающего белка . [18] Процент насыщения железом (или индекс или процент насыщения трансферрина ) можно измерить путем деления уровня сывороточного железа на общую железосвязывающую способность, и это значение, которое может помочь подтвердить диагноз железодефицитной анемии; однако необходимо учитывать и другие состояния, включая другие типы анемии . [18]

Еще одним результатом, который можно использовать, является уровень ширины распределения эритроцитов. [59] Во время синтеза гемоглобина следовые количества цинка включаются в протопорфирин вместо недостающего железа. Протопорфирин можно отделить от его цинковой части и измерить как свободный протопорфирин эритроцитов, что обеспечивает косвенное измерение комплекса цинк-протопорфирин. Уровень свободного протопорфирина эритроцитов выражается либо в мкг/дл цельной крови, либо в мкг/дл эритроцитов. Недостаточность железа в костном мозге можно обнаружить очень рано по повышению уровня свободного протопорфирина в эритроцитах. [ нужна цитата ]

Могут потребоваться дальнейшие исследования, чтобы дифференцировать железодефицитную анемию от других заболеваний, таких как малая талассемия . [60] Очень важно не лечить людей с талассемией добавками железа, так как это может привести к гемохроматозу . Электрофорез гемоглобина, наряду с исследованиями железа, предоставляет полезные доказательства для различения этих двух состояний. [18] [61]

Скрининг

Неясно, улучшает ли результаты скрининг беременных женщин на железодефицитную анемию во время беременности в Соединенных Штатах. [62] То же самое относится и к скринингу детей в возрасте от 6 до 24 месяцев. [63] Несмотря на это, скрининг является рекомендацией уровня B , предложенной Целевой группой профилактических служб США для беременных женщин без симптомов и младенцев, считающихся высоким риском. Скрининг проводится с помощью лабораторного теста на гемоглобин или гематокрит . [46]

Уход

Аскорбиновая кислота

Лечение должно учитывать причину и тяжесть состояния. [5] Если железодефицитная анемия является результатом кровопотери или другой основной причины, лечение направлено на устранение основной причины. [5] Большинство случаев железодефицитной анемии лечат пероральными добавками железа. [64] В тяжелых острых случаях принимаются меры по немедленному лечению, такие как переливание крови или внутривенное введение железа . [5]

В менее тяжелых случаях лечение железодефицитной анемии включает изменения в диете, включая включение продуктов, богатых железом, в регулярный пероральный прием и пероральные добавки железа. [5] Продукты, богатые аскорбиновой кислотой (витамином С), также могут быть полезны, поскольку аскорбиновая кислота улучшает усвоение железа. [5] Пероральные добавки железа доступны в различных формах. Некоторые из них выпускаются в форме таблеток, а некоторые — в виде капель для детей. [5]

Большинство форм пероральной заместительной терапии железом хорошо всасываются в тонком кишечнике ; однако существуют определенные препараты железа, которые рассчитаны на более длительное высвобождение в тонком кишечнике , чем другие препараты. [64] Пероральные добавки железа лучше всего усваиваются организмом натощак, поскольку пища может уменьшить количество железа, всасываемого из тонкого кишечника . [64] Дозировка пероральной заместительной терапии железом составляет 100–200 мг в день у взрослых и 3–6 мг на килограмм у детей. [39] Обычно его принимают по 3–4 таблетки в течение дня. [64]

Различные формы лечения не лишены возможных побочных эффектов. Пероральный прием добавок железа обычно вызывает негативные желудочно-кишечные эффекты, включая запор , тошноту, рвоту, металлический привкус перорального железа и темный цвет стула. [65] [39] О запорах сообщают 15–20% пациентов, принимающих пероральные препараты железа. [64] Препараты железа, которым требуется больше времени для всасывания в тонком кишечнике ( терапия железом пролонгированного действия ), с меньшей вероятностью вызывают запор. [64]

Чтобы довести уровень железа в крови до нормального уровня и обеспечить организм запасами железа, может потребоваться от шести месяцев до одного года. [64] Пероральная заместительная терапия железом может оказаться неэффективной в случаях дефицита железа из-за мальабсорбции, например , при целиакии , воспалительном заболевании кишечника или инфекции H. pylori ; в этих случаях потребуется лечение основного заболевания для увеличения пероральной абсорбции или внутривенного замещения железа. [39]

Поскольку железодефицитная анемия становится более тяжелой, если анемия не реагирует на пероральное лечение или если человек, получающий лечение, не переносит пероральные добавки железа, могут возникнуть необходимость в других мерах. [5] [65] Двумя вариантами являются внутривенные инъекции железа и переливание крови. [64] Внутривенное введение можно применять людям, которые не переносят пероральные препараты железа, которые вряд ли будут реагировать на пероральные препараты железа или которым необходимы препараты железа в течение длительного времени. [64] Например, людям, получающим лечение диализом , которые также получают эритропоэтин или другой агент, стимулирующий эритропоэз , вводят парентеральное железо, которое помогает организму реагировать на агенты эритропоэтина для производства эритроцитов. [65] [66] [39]

Внутривенное введение железа может вызвать аллергическую реакцию, которая может быть столь же серьезной, как анафилаксия , хотя различные формы препарата снижают вероятность этого неблагоприятного эффекта. [65] В некоторых случаях внутривенное введение железа является более безопасным и эффективным, чем пероральный. [67] Для пациентов с тяжелой анемией, например, вследствие кровопотери, или с тяжелыми симптомами, такими как сердечно-сосудистая нестабильность, можно рассмотреть возможность переливания крови . [64]

Доказательства низкой достоверности свидетельствуют о том, что лечение анемии, связанной с ВЗК, с помощью внутривенной (в/в) инфузии железа может быть более эффективным, чем пероральная терапия железом , при этом меньшему количеству людей необходимо преждевременно прекращать лечение из-за побочных эффектов. [68] Тип препарата железа может быть важным фактором, определяющим клиническую пользу. Доказательства средней определенности свидетельствуют о том, что ответ на лечение может быть выше при внутривенном применении карбоксимальтозы железа , а не при внутривенном применении препарата сахарозы железа , несмотря на очень низкую степень достоверности доказательств увеличения побочных эффектов, включая кровотечения, у тех, кто получает лечение карбоксимальтозой железа. [68]

Мальтол железа , продаваемый под торговыми марками Accrufer и Ferracru, доступен в виде пероральных и внутривенных препаратов. При использовании в качестве лечения анемии, связанной с ВЗК, данные с очень низкой степенью достоверности свидетельствуют о заметной пользе перорального приема мальтола железа по сравнению с плацебо. Однако было неясно, был ли внутривенный препарат более эффективным, чем пероральный мальтол железа. [69]

Кокрейновский обзор контролируемых исследований, сравнивающих внутривенную (в/в) терапию железом с пероральными добавками железа у людей с хронической болезнью почек , выявил доказательства низкой достоверности о том, что люди, получающие внутривенное лечение железом, имели в 1,71 раза больше шансов достичь целевого уровня гемоглобина . [70] В целом уровень гемоглобина был на 0,71 г/дл выше, чем у тех, кто принимал пероральные добавки железа. Запасы железа в печени, оцененные по ферритину сыворотки , также были на 224,84 мкг/л выше у тех, кто получал железо внутривенно. [70] Однако были также доказательства низкой достоверности, что аллергические реакции более вероятны после внутривенной терапии железом. Оставалось неясным, влияет ли тип назначения терапии железом на риск смерти от любой причины, включая сердечно-сосудистую, а также может ли она изменить количество людей, которым может потребоваться переливание крови или диализ. [70]

Деризомальтоза железа (моноферрик) была одобрена в США в январе 2020 года для лечения железодефицитной анемии. [71] [72]

Эпидемиология

Смертность от железодефицитной анемии на миллион человек в 2012 г.
  нет данных
  0
  1
  2–3
  4–5
  6–8
  9–12
  13–19
  20–30
  31–74
  75-381
Год жизни с поправкой на инвалидность при железодефицитной анемии на 100 000 жителей в 2004 г. [73]
  нет данных
  менее 50
  50–100
  100–150
  150–200
  200–250
  250–300
  300–350
  350–400
  400–450
  450–500
  500–1000
  более 1000

Умеренной степенью железодефицитной анемии страдают примерно 610 миллионов человек во всем мире или 8,8% населения. [74] Это немного чаще встречается у женщин (9,9%), чем у мужчин (7,8%). [74] До 15% детей в возрасте 1–3 лет страдают железодефицитной анемией. [46] Легкая железодефицитная анемия затрагивает еще 375 миллионов человек. [74] Дефицитом железа страдают до 52% беременных женщин во всем мире. [42]

Распространенность дефицита железа как причины анемии варьируется в зависимости от страны; в группах, в которых анемия наиболее распространена, включая детей раннего возраста и часть небеременных женщин, дефицит железа составляет часть случаев анемии в этих группах (25% и 37% соответственно). [75] Дефицит железа часто встречается у беременных женщин. [76]

В Соединенных Штатах железодефицитной анемией страдают около 2% взрослых мужчин, 10,5% белых женщин и 20% афроамериканок и американок мексиканского происхождения. [77]

На карте представлен список питательных веществ, которые обогащаются в определенных продуктах по странам. Некоторые из стран к югу от Сахары, показанные на карте смертности от железодефицитной анемии за 2012 год, по состоянию на 2018 год обогащают продукты питания железом. [31]

Рекомендации

  1. ^ abcde Янц Т.Г., Джонсон Р.Л., Рубинштейн С.Д. (ноябрь 2013 г.). «Анемия в отделении неотложной помощи: оценка и лечение». Практика неотложной медицинской помощи . 15 (11): 1–15, викторина 15–6. ПМИД  24716235.
  2. ^ «Каковы признаки и симптомы железодефицитной анемии?». НХЛБИ . 26 марта 2014 г. Архивировано из оригинала 5 июля 2017 г. . Проверено 17 июля 2017 г.
  3. ^ abcdefghijk «Что такое железодефицитная анемия? - NHLBI, NIH». www.nhlbi.nih.gov . 26 марта 2014 г. Архивировано из оригинала 16 июля 2017 г. Проверено 17 июля 2017 г.
  4. ^ ab «Как диагностируется железодефицитная анемия?». НХЛБИ . 26 марта 2014 г. Архивировано из оригинала 15 июля 2017 г. . Проверено 17 июля 2017 г.
  5. ^ abcdefghi «Как лечат железодефицитную анемию?». НХЛБИ . 26 марта 2014 года. Архивировано из оригинала 28 июля 2017 года . Проверено 17 июля 2017 г.
  6. ^ аб Вос Т., Аллен С., Арора М., Барбер Р.М., Бхутта З.А., Браун А. и др. (Сотрудники ГББ 2015 г. по заболеваемости и распространенности заболеваний и травм) (октябрь 2016 г.). «Глобальная, региональная и национальная заболеваемость, распространенность и годы жизни с инвалидностью по 310 заболеваниям и травмам, 1990–2015 гг.: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней, 2015 г.». Ланцет . 388 (10053): 1545–1602. дои : 10.1016/S0140-6736(16)31678-6. ПМК 5055577 . ПМИД  27733282. 
  7. ^ Аб Ван Х., Нагхави М., Аллен С., Барбер Р.М., Бхутта З.А., Картер А. и др. (ГББ, 2015 г. Смертность и причины смерти, сотрудники) (октябрь 2016 г.). «Глобальная, региональная и национальная ожидаемая продолжительность жизни, смертность от всех причин и смертность от конкретных причин по 249 причинам смерти, 1980–2015 гг.: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней, 2015 г.». Ланцет . 388 (10053): 1459–1544. дои : 10.1016/s0140-6736(16)31012-1. ПМЦ 5388903 . ПМИД  27733281. 
  8. ^ ab «Что вызывает железодефицитную анемию?». НХЛБИ . 26 марта 2014 г. Архивировано из оригинала 14 июля 2017 г. . Проверено 17 июля 2017 г.
  9. ^ «Дефицит микроэлементов». ВОЗ . Архивировано из оригинала 13 июля 2017 года . Проверено 17 июля 2017 г.
  10. ^ «Как можно предотвратить железодефицитную анемию?». НХЛБИ . 26 марта 2014 года. Архивировано из оригинала 28 июля 2017 года . Проверено 17 июля 2017 г.
  11. ^ «Железо». Офис пищевых добавок . Проверено 11 декабря 2018 г.
  12. ^ Комбс Г.Ф. (2012). Витамины. Академическая пресса. п. 477. ИСБН 9780123819802.
  13. ^ Нагави М., Ван Х., Лозано Р., Дэвис А., Лян Х., Чжоу М. и др. (GBD 2013 Смертность и причины смерти, сотрудники) (январь 2015 г.). «Глобальная, региональная и национальная смертность от всех причин и по конкретным причинам в разбивке по возрасту и по конкретным причинам по 240 причинам смерти, 1990–2013 гг.: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней, 2013 г.». Ланцет . 385 (9963): 117–71. дои : 10.1016/S0140-6736(14)61682-2. ПМК 4340604 . ПМИД  25530442. 
  14. ^ abcdef Bope ET, Келлерман Р.Д. (2018). Текущая терапия Конна . Филадельфия: Эльзевир. стр. 403–405.
  15. ^ abcdefg Голдман Л., Шафер А. (2016). Гольдман-Сесил Медицина . Эльзевир/Сондерс. стр. 1052–1059, 1068–1073, 2159–2164. ISBN 978-1-4557-5017-7.
  16. ^ ab «Что такое железодефицитная анемия?». ВебМД . Проверено 2 декабря 2021 г.
  17. ^ аб Ферри Ф (2018). Клинический консультант Ферри 2018 . Эльзевир. стр. 87–88, e1–e3713. ISBN 978-0-323-28049-5.
  18. ^ abcd Макферсон Р., Пинкус М. (2017). Клинический диагноз Генри и лечение лабораторными методами . Эльзевир. стр. 84–101, 559–605. ISBN 978-0-323-29568-0.
  19. ^ Мендиратта В., Рана С., Джасси Р., Чандер Р. (июнь 2019 г.). «Изучение причинных факторов и клинических особенностей периорбитальной пигментации». Индийский Дерматол Онлайн Дж . 10 (3): 293–295. дои : 10.4103/idoj.IDOJ_158_18 . ПМК 6536080 . ПМИД  31149574. 
  20. ^ Рангараджан С., Д'Суза Г.А. (апрель 2007 г.). «Синдром беспокойных ног у индийских пациентов с железодефицитной анемией в больнице третичного уровня». Медицина сна . 8 (3): 247–51. дои :10.1016/j.sleep.2006.10.004. ПМИД  17368978.
  21. ^ Клигман Р., Стэнтон Б., Сент-Гем Дж., Шор Н. (2016). Учебник педиатрии Нельсона . стр. 2323–2326. ISBN 978-1-4557-7566-8.
  22. ^ ab Полин Р., Дитмар М. (2016). Педиатрические секреты . Эльзевир. стр. 296–340. ISBN 978-0-323-31030-7.
  23. ^ abcdefghi Ховард М., Гамильтон П. (2013). Гематология: иллюстрированный цветной текст . Эльзевир. стр. 24–25. ISBN 978-0-7020-5139-5.
  24. ^ аб Бэрд-Ганнинг Дж., Бромли Дж. (декабрь 2016 г.). «Восстановление дефицита железа». Австралийский врач . 39 (6): 193–199. doi : 10.18773/austprescr.2016.069. ПМК 5155066 . ПМИД  27990046. 
  25. ^ abcde М. Тарек Эльгетани, Кэтрин И. Шекснайдер и Каталин Банки (2017). Клинический диагноз Генри и лечение лабораторными методами . Эльзевир. стр. 559–605.
  26. ^ ab Broaddus VC, Мейсон Р., Эрнст Дж и др. (2016). Учебник Мюррея и Наделя по респираторной медицине . Эльзевир Сондерс. стр. 682–698. ISBN 978-1-4557-3383-5.
  27. ^ «Гельминты, передающиеся через почву». Архивировано из оригинала 21 февраля 2014 г. Проверено 5 марта 2014 г.Информационный бюллетень Всемирной организации здравоохранения № 366 «Гельминтозы, передающиеся через почву», обновлено в июне 2013 г.
  28. ^ abcdefgh Ганц Т (2016). «Железодефицит и перегрузка». Каушанский К., Лихтман М.А., Прчал Дж.Т., Леви М.М., Пресс О.В., Бернс Л.Дж., Калиджури М. (ред.). Гематология Уильямса (9-е изд.). Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: МакГроу Хилл. ISBN 978-0-07-183301-1.
  29. ↑ Фернандес-Гаксиола AC, Де-Региль LM (31 января 2019 г.). «Периодический прием добавок железа для снижения анемии и связанных с ней нарушений у подростков и взрослых менструирующих женщин». Кокрановская база данных систематических обзоров . 1 (5): CD009218. дои : 10.1002/14651858.CD009218.pub3. ISSN  1469-493X. ПМК 6360921 . ПМИД  30699468. 
  30. ^ «Рак толстой кишки - Симптомы и причины» . Клиника Майо . Проверено 13 декабря 2018 г.
  31. ^ ab «Карта: количество питательных веществ в стандартах обогащения». Инициатива по обогащению пищевых продуктов . 29 октября 2018 года . Проверено 12 декабря 2018 г.
  32. ^ ab «Железодефицитная анемия». Клиника Майо. 4 марта 2011 года. Архивировано из оригинала 27 ноября 2012 года . Проверено 11 декабря 2012 г.
  33. ^ аб Декси Т., Лонер С. (2014). «Пробелы в удовлетворении потребностей в питательных веществах у здоровых малышей». Анналы питания и обмена веществ . 65 (1): 22–8. дои : 10.1159/000365795. PMID  25227596. S2CID  23683533.
  34. ^ Группа экспертов Института медицины (США) по микроэлементам (2001). «Железо» (PDF) . Рекомендуемая диетическая норма витамина А, витамина К, мышьяка, бора, хрома, меди, йода, железа, марганца, молибдена, никеля, кремния, ванадия и железа . Национальная Академия Пресс. стр. 290–393. ISBN 978-0-309-07279-3. PMID  25057538. Архивировано из оригинала (PDF) 9 сентября 2017 г. Проверено 7 декабря 2018 г.
  35. ^ «Обзор диетических эталонных значений для населения ЕС, полученный Группой EFSA по диетическим продуктам, питанию и аллергиям» (PDF) . Европейское агентство по безопасности пищевых продуктов . 2017.
  36. ^ Йео С (2013). Хирургия пищеварительного тракта Шекелфорда . стр. 821–838. ISBN 978-1-4377-2206-2.
  37. ^ abcdefg Порвит А, Маккалоу Дж, Эрбер В (2011). Патологии крови и костного мозга . Черчилль Ливингстон. стр. 173–195. ISBN 9780702031472.
  38. ^ аб Фельдман М., Фридман Л., Брандт Л. (2016). Желудочно-кишечная болезнь и болезнь печени Слейзенгера и Фордтрана . стр. 297–335. ISBN 978-1-4557-4692-7.
  39. ^ abcdefghi Longo DL, Camaschella C (7 мая 2015 г.). "Железодефицитная анемия". Медицинский журнал Новой Англии . 372 (19): 1832–1843. дои : 10.1056/NEJMra1401038. PMID  25946282. S2CID  17628280.
  40. ^ Штейн Дж., Стир С., Рааб Х., Вайнер Р. (сентябрь 2014 г.). «Обзорная статья: пищевые и фармакологические последствия хирургического лечения ожирения». Алиментарная фармакология и терапия . 40 (6): 582–609. дои : 10.1111/кв.12872 . PMID  25078533. S2CID  41444849.
  41. ^ Лозов Б. (декабрь 2007 г.). «Железодефицит и развитие ребенка». Бюллетень по еде и питанию . 28 (4 доп.): S560-71. дои : 10.1177/15648265070284S409. PMID  18297894. S2CID  31142805.
  42. ^ abcdef Абу-Уф Н.М., Ян М.М. (февраль 2015 г.). «Влияние дефицита железа у матери и железодефицитной анемии на здоровье ребенка». Саудовский медицинский журнал . 36 (2): 146–9. дои : 10.15537/smj.2015.2.10289. ПМЦ 4375689 . ПМИД  25719576. [ постоянная мертвая ссылка ]
  43. ^ Миллер Дж.Л. (июль 2013 г.). «Железодефицитная анемия: распространенное и излечимое заболевание». Перспективы Колд-Спринг-Харбора в медицине . 3 (7): а011866. doi : 10.1101/cshperspect.a011866. ПМЦ 3685880 . ПМИД  23613366. 
  44. ^ Си С, Шен Ю, Синь X, Мо М, Шао Б, Ван С, Луо В, Чен Z, Лю Х, Чен Д, Ю Ю (2021). «Концентрация гемоглобина и прием препаратов железа во время беременности были связаны с повышенным риском гестационного сахарного диабета». Журнал диабета . 13 (3): 211–221. дои : 10.1111/1753-0407.13101. ISSN  1753-0407. PMID  32755052. S2CID  220976197.
  45. ^ Макинерни ТК (2017). Учебник по педиатрической помощи Американской академии педиатрии (2-е изд.). Элк-Гроув-Виллидж, Иллинойс: Американская академия педиатрии. ISBN 9781610020473. ОКЛК  952123506.
  46. ^ abcd Primack BA, Махания К.Дж. Анемия. Пришли: Саут-Пол Дж.Э., Матени СК, Льюис Э.Л. ред. ТЕКУЩИЙ Диагностика и лечение: Семейная медицина, 4e Нью-Йорк, Нью-Йорк: McGraw-Hill; . По состоянию на 30 ноября 2018 г.
  47. ^ Адамсон Дж.В., Джеймсон Дж., Фаучи А.С., Каспер Д.Л., Хаузер С.Л., Лонго Д.Л., Лоскальцо Дж. (2005). Принципы внутренней медицины Харрисона (20-е изд.). Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: МакГроу-Хилл.
  48. ^ Д'Анджело Дж. (март 2013 г.). «Роль гепсидина в патофизиологии и диагностике анемии». Исследование крови . 48 (1): 10–5. дои : 10.5045/br.2013.48.1.10. ПМЦ 3624997 . ПМИД  23589789. 
  49. ^ Чапарро CM, Сухдев PS (август 2019 г.). «Эпидемиология, патофизиология и этиология анемии в странах с низким и средним уровнем дохода». Анналы Нью-Йоркской академии наук . 1450 (1): 15–31. дои : 10.1111/nyas.14092. ПМК 6697587 . ПМИД  31008520. 
  50. ^ Мацца Дж., Барр Р.М., Макдональд Дж.В., Валберг Л.С. (октябрь 1978 г.). «Полезность определения концентрации ферритина в сыворотке крови при выявлении дефицита железа в больнице общего профиля». Журнал Канадской медицинской ассоциации . 119 (8): 884–6. ПМК 1819106 . PMID  737638. Архивировано из оригинала 8 мая 2009 года. 
  51. ^ Кис А.М., Карнес М. (июль 1998 г.). «Выявление дефицита железа у больных анемией с сопутствующими медицинскими проблемами». Журнал общей внутренней медицины . 13 (7): 455–61. дои : 10.1046/j.1525-1497.1998.00134.x. ПМК 1496985 . ПМИД  9686711. 
  52. ^ аб Келлерман Р., Бопе Э (2018). Текущая терапия Конна, 2018 . Эльзевир. стр. 403–405. ISBN 978-0-323-52769-9.
  53. ^ Томасон Р.В., Альмиски М.С. (апрель 2009 г.). «Доказательства того, что окрашиваемое железо костного мозга после парентеральной терапии железом не коррелирует с исследованиями сывороточного железа и может не представлять собой легкодоступное запасенное железо». Американский журнал клинической патологии . 131 (4): 580–5. дои : 10.1309/AJCPBAY9KRZF8NUC . ПМИД  19289594.
  54. ^ Брэди П.Г. (октябрь 2007 г.). «Железодефицитная анемия: необходимость агрессивной диагностической оценки». Южный медицинский журнал . 100 (10): 966–7. дои : 10.1097/SMJ.0b013e3181520699. ПМИД  17943034.
  55. ^ Беннетт Дж., Долин Р., Блазер М. (2015). Принципы и практика инфекционных заболеваний Манделла, Дугласа и Беннета, обновленное издание . Эльзевир/Сондерс. стр. 3196–3198. ISBN 978-0-323-40161-6.
  56. ^ Макфи С.Дж., Пападакис М.А. (2009). Текущая медицинская диагностика и лечение . п. 428.
  57. ^ Ланцковски П., Липтон Дж., Фиш Дж. (2016). Руководство Ланцковского по детской гематологии и онкологии . Эльзевир Наука. стр. 69–83. ISBN 978-0-12-801368-7.
  58. ^ Иванова Т, Клабуков И, Крикунова Л, Полуэктова МВ, Сыченкова Н, Хорохорина В, Воробьев Н, Гаас М, Барановский Д, Горяинова О, Сачко А, Шегай П, Каприн А, Тиллиб С (2022). «Прогностическая ценность анализа трансферрина сыворотки у пациентов с раком яичников и связанным с раком функциональным дефицитом железа: ретроспективное исследование случай-контроль». Журнал клинической медицины . 11 (24): 7377. doi : 10.3390/jcm11247377 . ISSN  2077-0383. ПМЦ 9786287 . ПМИД  36555993. 
  59. ^ Всемирная организация здравоохранения, Центры по контролю и профилактике заболеваний. (2007). Технические консультации по оценке статуса железа на популяционном уровне. Оценка состояния населения с железом: включая обзоры литературы (второе изд.). ISBN 9789241596107. Архивировано из оригинала 19 марта 2014 года.
  60. ^ О'Коннелл Т (2017). Мгновенные обследования: Клиническое руководство по медицине . Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевир. стр. 23–31. ISBN 978-0-323-37641-9.
  61. ^ Хайнс Р., Маршалл К. (2018). Анестезия Стултинга и сопутствующие заболевания . Эльзевир. стр. 477–506. ISBN 978-0-323-40137-1.
  62. ^ Сиу А.Л. (октябрь 2015 г.). «Скрининг железодефицитной анемии и прием добавок железа у беременных для улучшения материнского здоровья и исходов родов: Заявление о рекомендациях Целевой группы профилактических служб США». Анналы внутренней медицины . 163 (7): 529–36. дои : 10,7326/м15-1707. ПМИД  26344176.
  63. ^ Сиу А.Л. (октябрь 2015 г.). «Скрининг железодефицитной анемии у детей раннего возраста: Рекомендации USPSTF». Педиатрия . 136 (4): 746–52. дои : 10.1542/пед.2015-2567 . ПМИД  26347426.
  64. ^ abcdefghij Адамсон Дж.В. (2014). Дефицит железа и другие гипопролиферативные анемии. В: Каспер Д., Фаучи А., Хаузер С., Лонго Д., Джеймсон Дж., Лоскальцо Дж., ред. Принципы внутренней медицины Харрисона , 19e Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: McGraw-Hill.
  65. ^ abcd Каспер Д., Фаучи А., Хаузер С., Лонго Д., Джеймсон Дж.Л., Лоскальцо Дж. (2015). «126». Принципы внутренней медицины Харрисона (19-е изд.). ISBN 978-0-07-180215-4.
  66. ^ «Руководство по клинической практике KDIGO по анемии при хронической болезни почек» . Агентство медицинских исследований и качества . Август 2012 г. Архивировано из оригинала 7 декабря 2017 г. Проверено 6 декабря 2017 г.
  67. ^ Ауэрбах М., Делогери Т. (декабрь 2016 г.). «Однодозовое внутривенное введение железа при дефиците железа: новая парадигма». Гематология. Американское общество гематологии. Образовательная программа . 2016 (1): 57–66. doi : 10.1182/asheducation-2016.1.57. ПМК 6142502 . ПМИД  27913463. 
  68. ^ ab Гордон М., Синопулу В., Ихеозор-Эджиофор З., Икбал Т., Аллен П., Хок С., Инженер Дж., Акобенг АК (2021). «Вмешательства по лечению железодефицитной анемии при воспалительных заболеваниях кишечника». Кокрейновская база данных систематических обзоров . 1 (1): CD013529. дои : 10.1002/14651858.CD013529.pub2. ПМК 8092475 . ПМИД  33471939. 
  69. ^ Гордон М., Синопулу В., Ихеозор-Эджиофор З., Икбал Т., Аллен П., Хок С., Инженер Дж., Акобенг АК (2021). «Вмешательства по лечению железодефицитной анемии при воспалительных заболеваниях кишечника». Кокрейновская база данных систематических обзоров . 1 (1): CD013529. дои : 10.1002/14651858.CD013529.pub2. ПМК 8092475 . ПМИД  33471939. 
  70. ^ abc О'Лон Э.Л., Ходсон Э.М., Нистор I, Болиньяно Д., Вебстер AC , Крейг Дж.К. (2019). Кокрейновская группа по почкам и трансплантации (ред.). «Парентеральная и пероральная терапия железом для взрослых и детей с хронической болезнью почек». Кокрейновская база данных систематических обзоров . 2019 (2): CD007857. дои : 10.1002/14651858.CD007857.pub3. ПМК 6384096 . ПМИД  30790278. 
  71. ^ «Пакет одобрения лекарств: инъекции моножелеза» . Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) . 7 мая 2020 г. Проверено 13 августа 2020 г. .
  72. ^ «Раствор моноферро-железной деризомальтозы» . ДейлиМед . 24 января 2020 г. Проверено 16 февраля 2020 г. .
  73. ^ «Оценки смертности и бремени болезней в государствах-членах ВОЗ в 2002 г.» (xls) . Всемирная организация здравоохранения . 2002. Архивировано из оригинала 16 января 2013 г.
  74. ^ abc Вос Т., Флаксман А.Д., Нагави М., Лозано Р., Мишо С., Эззати М. и др. (GBD 2013 Смертность и причины смерти, сотрудники) (декабрь 2012 г.). «Годы, прожитые с инвалидностью (YLD) по 1160 последствиям 289 заболеваний и травм, 1990–2010 гг.: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней, 2010 г.». Ланцет . 380 (9859): 2163–96. дои : 10.1016/S0140-6736(12)61729-2. ПМК 6350784 . ПМИД  23245607. 
  75. ↑ Петри Н., Олофин И., Харрелл Р.Ф., Бой Э., Вирт Дж.П., Мурси М., Донахью Энджел М., Ронер Ф. (ноябрь 2016 г.). «Доля анемии, связанной с дефицитом железа, в странах с низким, средним и высоким индексом человеческого развития: систематический анализ национальных исследований». Питательные вещества . 8 (11): 693. дои : 10.3390/nu8110693 . ПМК 5133080 . ПМИД  27827838. 
  76. ^ Сифакис С., Фармакидес Г (2000). «Анемия при беременности». Анналы Нью-Йоркской академии наук . 900 (1): 125–36. Бибкод : 2000NYASA.900..125S. doi :10.1111/j.1749-6632.2000.tb06223.x. PMID  10818399. S2CID  6740558.
  77. ^ Киллип С., Беннетт Дж. М., Чемберс, доктор медицины (март 2007 г.). "Железодефицитная анемия". Американский семейный врач . 75 (5): 671–8. PMID  17375513. Архивировано из оригинала 11 марта 2016 года.

Внешние ссылки