Кандицин — это встречающееся в природе органическое соединение , представляющее собой четвертичную аммониевую соль со скелетом фенэтиламина . Это N,N,N-триметилпроизводное известного биогенного амина тирамина , и, будучи природным продуктом с положительно заряженным атомом азота в своей молекулярной структуре, он классифицируется как алкалоид . Хотя он встречается во многих растениях, включая ячмень, его свойства не были подробно изучены с помощью современных методов. Кандицин токсичен после парентерального введения, вызывая симптомы нервно-мышечной блокады ; более подробная информация приведена в разделе «Фармакология» ниже.
Кандицин встречается во многих растениях, в частности, в кактусах. [1] Этот алкалоид был впервые выделен из аргентинского кактуса Trichocereus candicans (теперь переклассифицированного как Echinopsis candicans ), от которого он получил свое название, и из других видов Trichocereus . T. candicans может содержать до 5% кандицина, а также является богатым источником близкородственного алкалоида горденина . [2]
Кандицин также встречается в нескольких растениях рода Citrus . [3]
В конце 1950-х годов японские исследователи выделили из соложеного ячменя токсичное соединение, которое они назвали «мальтоксин» . [4] После публикации некоторых статей по его фармакологии (см. раздел «Фармакология») под этим названием было установлено, что мальтоксин идентичен кандицину, и в последующих статьях было сохранено старое название. [5]
Кандицин также был обнаружен в коже лягушки Leptodactylus pentadactylus pentadactylus в концентрации 45 мкг/г кожи, но среди амфибий он встречается гораздо реже , чем его позиционный изомер лептодактилин. [6] [7]
Доминирующими химическими характеристиками кандицина являются то, что он является четвертичной аммониевой солью и фенолом. Четвертичный аммониевый катион находится в ассоциации с различными анионами, образуя соответствующие соли, наиболее распространенными из которых являются иодид и хлорид, тривиально называемые «иодид кандицина» (или « метиодид горденина ») и «хлорид кандицина». Поскольку непрактично изолировать кандицину из природного источника вместе с его исходным(и) противоионом(ами), процедуры выделения разработаны таким образом, чтобы получить его в ассоциации с определенным анионом, выбранным исследователем. Таким образом, название «кандицин», когда используется отдельно, не является однозначно химически определенным.
Присутствие фенольной группы сделало бы водные растворы солей кандицина слабокислыми, но pKa, похоже, не было зарегистрировано. Эта фенольная группа была преобразована в метиловый эфир путем обработки кандицина метилиодидом , чтобы получить O-метил кандициниодид. [8]
Один из самых ранних синтезов кандицина был произведен Баргером, который получил кандицин иодид путем N-метилирования хордеина с использованием метил иодида. [9] Этот метод стал стандартным для преобразования третичных аминов в четвертичные соли. Он был снова использован Баком и его коллегами, которые также сообщили о преобразовании кандицин иодида в кандицин хлорид путем обработки AgCl. [10]
Самые ранние фармакологические исследования кандицина (под названием метиодид горденина), по-видимому, были проведены Баргером и Дейлом, которые изучали его эффекты в первую очередь на кошках и изолированных препаратах органов животных. Эти исследователи обнаружили, что кандицину свойственны эффекты, очень похожие на никотин . Например, сокращения изолированных участков тонкой кишки кролика были вызваны концентрациями препарата ~ 2 × 10−5 M ; 1 мг йодида кандицина, введенного внутривенно кошкам, вызвал такое же повышение артериального давления, как и 0,5 мг никотина; токсические дозы вызвали паралич дыхания. Было отмечено, что в том же анализе артериального давления йодид кандицина был примерно в два раза сильнее своего структурного аналога тирамина и намного сильнее, чем его еще более близкий аналог, горденин . [11]
После открытия Рети (и обозначения) кандицина как натурального продукта [12] Лудуэна провел ряд фармакологических исследований этого алкалоида. Они обобщены в обзоре Рети: как и прежде, было отмечено сходство эффектов между кандицином и никотином. В экспериментах Лудуэны кандицин сначала стимулировал, а затем блокировал ганглиозную передачу; его эффекты не изменялись под действием йохимбина , кокаина или атропина , но полностью нейтрализовались спартеином или тетрапропиламмониййодидом. Мускаринового действия не наблюдалось. Дозы 6 мг/кг были курареподобными у собак; аналогичные эффекты наблюдались также у жабы Bufo arenarum [2] .
Кандицин [13] (как йодид, так и хлорид) был повторно исследован японскими фармакологами в начале 1960-х годов. Первоначальные эксперименты на лягушках с использованием препаратов прямой мышцы и портняжного нерва из Rana nigromaculata nigromaculata показали, что алкалоид вызывал сокращения прямой мышцы при концентрациях 0,01–0,2 мг/мл и блокировал реакцию портняжного нерва на прямую или косвенную электрическую стимуляцию при аналогичных концентрациях. Сокращение прямой мышцы подавлялось предварительной обработкой тубокурарином , как и реакция портняжного нерва (т. е. нормальное мышечное подергивание не уменьшалось при нанесении кандицина после тубокурарина). Действие кандицина в этих анализах не зависело от эзерина . Приняв во внимание дополнительные наблюдения, эти исследователи пришли к выводу, что воздействие кандицина на ткани лягушки наиболее близко к воздействию известного деполяризующего нейромышечного блокатора декаметония . [14] Более раннее сравнение 0,2 мг хлорида кандицина с 2 мг сульфата горденина на препарате прямой мышцы показало, что горденин был гораздо менее эффективен в вызывании сокращения, даже при концентрации, в 10 раз превышающей концентрацию кандицина. [4]
После экспериментов на лягушках японская группа провела серию классических фармакологических исследований кандицина на кошках и кроликах, а также на различных изолированных органах/тканях животных. У кроликов дозы 0,6 мг/кг, внутривенно, кандицина вызывали респираторные и сердечно-сосудистые нарушения, продолжавшиеся около 15 минут. Температура тела не изменялась; также наблюдался мидриаз, за которым следовал миоз , и гиперсаливация. У кроликов дозы 2,1 мг/кг внутривенно вызывали апноэ, за которым следовала смерть. У анестезированных кошек дозы 0,06–0,12 мг/кг внутривенно также вызывали респираторные и сердечно-сосудистые нарушения: хотя детали зависели от концентрации и времени, конечными эффектами были устойчивая стимуляция дыхания и повышенное кровяное давление; гипертония не подавлялась атропином , но противодействовала гексаметонию . Кандицин вызывал сокращение мигательной перепонки кошки . Концентрация 0,012 мг/мл, нанесенная на изолированное предсердие морской свинки, вызвала снижение амплитуды и частоты сокращений, причем эти эффекты усиливались эзерином, но ингибировались предварительной обработкой атропином. Концентрации 3-6 мкг/мл вызывали сокращения изолированной подвздошной кишки морской свинки, которые ингибировались предварительной обработкой атропином , гексаметонием , тубокурарином или кокаином , но не были затронуты присутствием пирибензамина или хлорфенирамина . Обобщая результаты этих и других наблюдений, авторы пришли к выводу, что: кандицин был в первую очередь стимулятором автономных ганглиев ; он высвобождал катехоламины из мозгового вещества надпочечников ; он показал мускарин -подобные и симпатомиметические эффекты в некоторых анализах и был нервно-мышечным блокатором деполяризующего типа. Во многих из этих отношений кандицин напоминает никотин и диметилфенилпиперазиний (ДМФП). [15]
LD 50 = 10 мг/кг (мышь; подкожно); [16] LD 50 = 36 мг/кг (мышь; внутрибрюшинно); [15] LD 50 = 50 мг/кг (крыса). [2]
Кандицин йодид обладает некоторыми свойствами ингибирования роста растений: 50 мкг/растение соли вызывали 76-100% ингибирование удлинения второго междоузлия у бобов с признаками некроза; ~ 100 мкг кандицина йодида, нанесенные на корни проростков сорго, вызывали 50% ингибирование общей длины растения. [17]
LC 50 для хлорида кандицина в биопробе на артемии составляет 923 мкг/мл. [18]