stringtranslate.com

Коронавирус кошек

Коронавирус кошек ( FCoV ) — это вирус с положительной цепью РНК , который заражает кошек по всему миру. [2] Это коронавирус вида Alphacoronavirus 1 , который включает коронавирус собак (CCoV) и коронавирус трансмиссивного гастроэнтерита свиней (TGEV). FCoV имеет две различные формы: коронавирус кишечника кошек (FECV), который поражает кишечник , и вирус инфекционного перитонита кошек (FIPV), который вызывает заболевание инфекционный перитонит кошек (FIP).

Кошачий коронавирус обычно выделяется с фекалиями здоровых кошек и передается фекально-оральным путем другим кошкам. [3] В среде с несколькими кошками скорость передачи намного выше по сравнению со средой с одной кошкой. [2] Вирус незначителен, пока мутации не заставят его трансформироваться из FECV в FIPV. [2] FIPV вызывает инфекционный перитонит кошек , лечение которого, как правило, симптоматическое и паллиативное . Препарат GS-441524 обещает быть противовирусным средством для лечения FIP, но на данный момент он все еще требует дополнительных исследований. [4] Препарат GC376 также изучается и разрабатывается.

Распространенность

Кошачий коронавирус обнаружен в популяциях кошек по всему миру. Единственными известными исключениями являются Фолклендские и Галапагосские острова , где исследования не обнаружили антител к FCoV у протестированных кошек. [5] [6]

Вирусология

Тестовый набор для кошек

Коронавирус кишечника кошек (FECV)

Коронавирус кишечника кошек вызывает инфекцию зрелых эпителиальных клеток желудочно-кишечного тракта [7] (см. также энтероциты , щеточная кайма , микроворсинки , ворсинки ). Эта кишечная инфекция имеет мало внешних признаков и обычно носит хронический характер. Вирус выделяется с фекалиями здорового носителя и может быть обнаружен с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР) фекалий или с помощью ПЦР-тестирования ректальных образцов. [7]

Кошки, живущие в группах, могут заражать друг друга различными штаммами вируса во время посещения общего лотка. Некоторые кошки устойчивы к вирусу и могут избежать заражения или даже стать носителями, в то время как другие могут стать носителями FECV. [7]

Вирус инфекционного перитонита кошек (FIPV) и инфекционный перитонит кошек

Вирус становится вирусом инфекционного перитонита кошек (FIPV), когда при заражении энтероцита вирусом происходят случайные ошибки , в результате чего вирус мутирует из FECV в FIPV. [7]

В своем естественном состоянии до одомашнивания кошки являются одиночными животными и не делят пространство (места охоты, места отдыха, места дефекации и т. д.). Домашние кошки, живущие в группе, поэтому имеют гораздо более высокий эпидемиологический риск мутации. После этой мутации FCoV приобретает тропизм к макрофагам , теряя при этом тропизм к кишечнику. [7]

В большой группе кошек, n , эпидемиологический риск мутации (E) выше и теоретически выражается как: E = n 2 − n . Таким образом, дом, в котором живут 2 кошки, имеет риск мутации E = 2. Когда в этом доме рождаются 4 котенка (всего 6 кошек), риск увеличивается с 2 до 30 (6 2 −6) . Перенаселенность увеличивает риск мутации и конверсии из FECV в FIPV, что является основным фактором риска развития случаев инфекционного перитонита кошек (FIP). Было показано, что FIP развивается у кошек со слабым иммунитетом; например, у молодых котят, старых кошек, иммуносупрессии из-за вируса — FIV ( вирус иммунодефицита кошек ) и/или FeLV ( вирус лейкемии кошек ) и стресса, включая стресс разлуки и усыновления. [7]

Инфицирование макрофагов FIPV ответственно за развитие фатального гранулематозного васкулита , или FIP (см. гранулема ). [7] Развитие FIP зависит от двух факторов: мутации вируса и низкого иммунитета, где мутация вируса зависит от скорости мутации FECV в FIPV, а иммунный статус зависит от возраста, генетического пула и уровня стресса. Высокий иммунный статус будет более эффективным для замедления вируса. [7]

Молекулярная биология

Генетические связи между различными генотипами коронавирусов кошек (FCov) и коронавирусов собак (CCoV). Рекомбинация по стрелкам. [8]

В природе встречаются две формы кошачьего коронавируса: энтеральный (FECV) и FIP (FIPV). Также существуют два разных серотипа , которые вырабатывают уникальные антитела. FCoV серотип I (также называемый типом I) является наиболее частым. Тип I, который можно определить как «FECV, который может мутировать в FIPV типа I», ответственен за 80% инфекций. Обычно культуры FCoV серотипа I трудно проводить, и результатов исследований немного. FCoV серотип II (также называемый типом II) встречается реже и описывается как «FECV типа II, который может мутировать в FIPV типа II». FCoV типа II представляет собой рекомбинантный вирус типа I с заменой генов шипов (белок S) от FCoV на шипы собачьего коронавируса (CCoV). [9]

Более поздние исследования указывают на общего предка FCoV и CCoV. Этот предок постепенно эволюционировал в FCoV I. Белок S из еще неизвестного вируса был передан предку и дал начало CCoV, чей белок S снова рекомбинировался в FCoV I, образовав FCoV II. CCoV постепенно эволюционировал в TGEV. [10]

FCoV тип II

Слияние вирусов

Коронавирусы покрыты несколькими типами «S-белков» (или E2), образующих корону белковых шипов на поверхности вируса. Коронавирусы получили свое название от наблюдения этой короны с помощью электронной микроскопии. Эти шипы Cov (группа 1 и серотип II) отвечают за инфекционную силу вируса, связывая вирусную частицу с мембранным рецептором клетки-хозяина — кошачьей аминопептидазой N (fAPN). [11] [12] [13]

Вирусный рецептор: аминопептидаза N (APN)

fAPN (кошачий), h APN (человеческий) и pAPN (свиной) различаются в некоторых областях N- гликозилирования . Все штаммы группы исследования коронавируса 1 (кошачий, свиной и человеческий) могут связываться с кошачьей аминопептидазой N fapn, но человеческий коронавирус может связываться с человеческим APN (HAPN), но не с рецептором свиного типа (pAPN), а свиной коронавирус может связываться со свиным APN (pAPN), но не с рецептором человеческого типа (hAPN). На клеточном уровне уровень гликозилирования энтероцитного APN важен для связывания вируса с рецептором. [14] [15]

Вирусные всплески

Шипы FECV имеют высокое сродство к fAPN энтероцитов , в то время как мутантные шипы FIPV имеют высокое сродство к fAPN макрофагов . Во время цикла репликации вируса белки шипов созревают в комплексе Гольджи клетки-хозяина с высоким гликозилированием маннозы . Эта стадия манногликозилирования шипов жизненно важна для приобретения вирулентности коронавируса. [7] [16]

Молекулярная модель FCoV типа I

Рецептор

В 2007 году было установлено, что серотип I не работает с рецептором FCoV fAPN. Рецептор FCoV типа I до сих пор неизвестен. [17]

Рецепторы CoV

Человеческий CoV SARS связывается с ангиотензинпревращающим ферментом ACE II. ACE II также называется L-SIGN (печеночно-лимфоузловые внутриклеточные молекулы адгезии-3, захватывающие неинтегрин). Коронавирусы связываются с макрофагами через дендритную клеточную специфическую межклеточную молекулу адгезии-3, захватывающую неинтегрин ( DC -SIGN), которая является трансмембранным белком, кодируемым у людей геном CD209 . [18] ACE и DC-SIGN — это два трансмембранных ретровирусных рецептора (маннозные рецепторы), которые могут связывать «растительный лектиновый домен связывания маннозы типа C ». [19]

Аминопептидаза N обладает такой же способностью взаимодействовать с растительными лектинами C-типа, связывающими маннозу, а также служит рецептором для ретровируса. Ангиотензинпревращающий фермент АПФ, аминопептидаза А и аминопептидаза N оказывают каскадное действие в системе ренин-ангиотензин-альдостерон, что предполагает общее филогенетическое происхождение этих молекул. Некоторые передовые исследования показали высокую гомологию между аминопептидазой N и ангиотензинпревращающим ферментом. [20]

Взаимодействие вирусов с сиаловой кислотой

Сиаловая кислота является компонентом сложного сахарного гликокаликса, который является слизью, защищающей слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта и дыхательных путей. Это важный фактор, облегчающий слияние любых вирусов с клеткой-хозяином, который был очень хорошо изучен для гриппа .

Обширные данные также показывают, что процессы, использующие сиаловую кислоту, напрямую вовлечены во взаимодействие с лектинами рецептора. [21] Также было продемонстрировано, что слияние свиного кишечного коронавируса (группа 1) с энтероцитом достигается путем связывания с APN в присутствии сиаловой кислоты. [15] [22] [23] Таким образом, кошачьи коронавирусные инфекции зависят от сиаловой кислоты. [24] [25]

Белок S вируса эпидемической диареи свиней (PEDV) на 45% идентичен спайку FCoV типа I. Его структура ЭМ показывает участки связывания сиаловой кислоты. Рецептор PEDV также неизвестен. [26]

Влияние грудного молока на котят

Молозиво

Другие молекулы из молозива и кошачьего молока также могли бы иметь это покрытие: лактоферрин , лактопероксидаза , лизоцим , богатый пролином полипептид — PRP и альфа-лактальбумин. Лактоферрин обладает многими свойствами, которые делают его очень хорошим кандидатом для этой антикоронавирусной активности:

  1. Для группы FCoV II он связывается с APN. [27]
  2. Для SARS CoV он связывается с АПФ [28]
  3. Он также связывается с DC-SIGN макрофагов, [29]
  4. Противовирусная активность лактоферрина зависит от сиаловой кислоты.

Структуры полипептидной цепи и углеводных фрагментов бычьего лактоферрина (bLF) хорошо известны. bLF состоит из полипептидной цепи из 689 аминокислот , с которой связаны сложные и высокоманнозные гликаны . [ 30]

Другие компоненты

Молозиво и грудное молоко также содержат :

  1. Многие олигосахариды ( гликаны ) известны своими противовирусными свойствами, которые, как полагают, в первую очередь обусловлены их ингибированием связывания патогена с лигандами клетки-хозяина. [31]
  2. Множество материнских иммунных клеток.
  3. Многие цитокины ( интерферон и т. д.), чья роль при орально-мукозальном пути кажется очень важной. [32] [33] [34]
  4. Сиаловая кислота: во время лактации нейтрализация олигосахаридов, связывающих сиаловую кислоту, уменьшается, когда она все больше связывается с гликопротеинами. [35] (APN является гликопротеином.) Противовирусное действие лактоферрина увеличивается за счет удаления сиаловой кислоты. [36]
  5. Маннан-связывающие лектины. [37]

Другие защитные факторы

Другие предположения могут помочь объяснить эту устойчивость к инфекциям FCoV у котят. В первые недели жизни APN может быть незрелым, поскольку сильно манногликозилирован. [38] Шипы CoV тогда не могут быть связаны. Факторы в грудном молоке могут ингибировать синтез fANP энтероцитами, как уже было описано с фруктозой или сахарозой. [39] [40] [41]

Ссылки

  1. ^ "ICTV 9th Report (2011) Coronaviridae". Международный комитет по таксономии вирусов (ICTV) . Получено 10 января 2019 г.
  2. ^ abc Тахарагучи, Сатоши; Сома, Такехиса; Хара, Мотонобу (2012). «Распространенность антител к кошачьему коронавирусу у японских домашних кошек за последнее десятилетие». Журнал ветеринарной медицинской науки . 74 (10): 1355–8. doi : 10.1292/jvms.11-0577 . PMID  22673084.
  3. ^ Хартманн, Катрин (2005). «Инфекционный перитонит кошек». Ветеринарные клиники Северной Америки: практика мелких животных . 35 (1): 39–79. doi :10.1016/j.cvsm.2004.10.011. PMC 7114919. PMID  15627627 . 
  4. ^ Педерсен, NC; Перрон, M; Баннаш, M (2019). «Эффективность и безопасность аналога нуклеозида GS-441524 для лечения кошек с естественным инфекционным перитонитом у кошек». Журнал медицины и хирургии кошек . 21 (4): 271–281. doi :10.1177/1098612X19825701. PMC 6435921. PMID  30755068 . 
  5. ^ Эдди, Дайан Д.; Макдональд, Майк; Одхей, Стефан; Берр, Пол; Холлинс, Джонатан; Ковачич, Реми; Лутц, Ханс; Люкстон, Зои; Мазар, Шломит; Мели, Марина Л. (2012). «Карантин защищает кошек Фолклендских (Мальвинских) островов от заражения коронавирусом кошек». Журнал медицины и хирургии кошек . 14 (2): 171–176. doi : 10.1177/1098612X11429644 . PMC 10822488. PMID 22314098.  S2CID 4989860  . 
  6. ^ Леви, Дж. К.; Кроуфорд, П. К.; Лаппин, М. Р.; Дубови, Э. Дж.; Леви, МГ; Аллеман, Р.; Такер, С. Дж.; Клиффорд, Э. Л. (2008). «Инфекционные заболевания собак и кошек на острове Изабела, Галапагосские острова». Журнал ветеринарной внутренней медицины . 22 (1): 60–65. doi : 10.1111 /j.1939-1676.2007.0034.x . PMC 7166416. PMID  18289290. S2CID  23423426. 
  7. ^ abcdefghi Rottier, Peter JM; Nakamura, Kazuya; Schellen, Pepijn; Volders, Haukeline; Haijema, Bert Jan (2005). «Приобретение тропизма макрофагов во время патогенеза инфекционного перитонита кошек определяется мутациями в белке-шипе коронавируса кошек». Журнал вирусологии . 79 (22): 14122–30. doi :10.1128/JVI.79.22.14122-14130.2005. PMC 1280227. PMID  16254347 . 
  8. ^ Le Poder, Sophie (2011-07-31). "Коронавирусы кошек и собак: общие генетические и патобиологические особенности". Advances in Virology . 2011 : 609465. doi : 10.1155 /2011/609465 . PMC 3265309. PMID  22312347. 
  9. ^ Herrewegh, Arnold APM; Smeenk, Ingrid; Horzinek, Marian C.; Rottier, Peter JM; De Groot, Raoul J. (май 1998 г.). «Штаммов кошачьего коронавируса II типа 79-1683 и 79-1146, происходящих от двойной рекомбинации между кошачьим коронавирусом I типа и собачьим коронавирусом». Journal of Virology . 72 (5): 4508–14. doi :10.1128/JVI.72.5.4508-4514.1998. PMC 109693 . PMID  9557750. 
  10. ^ Jaimes, Javier A.; Millet, Jean K.; Stout, Alison E.; André, Nicole M.; Whittaker, Gary R. (10 января 2020 г.). «История двух вирусов: особые шиповидные гликопротеины кошачьих коронавирусов». Вирусы . 12 (1): 83. doi : 10.3390/v12010083 . PMC 7019228. PMID  31936749 . 
  11. ^ Треснан, Дина Б.; Холмс, Кэтрин В. (1998). «Кошачья аминопептидаза N является рецептором для всех коронавирусов группы I». В Enjuanes, Луис; Сидделл, Стюарт Г.; Спаан, Вилли (ред.). Влияние шума на водную жизнь . Достижения экспериментальной медицины и биологии. Т. 730. С. 69–75. doi :10.1007/978-1-4615-5331-1_9. ISBN 978-1-4419-7310-8. PMID  9782266.
  12. ^ Треснан, Дина Б.; Левис, Робин; Холмс, Кэтрин В. (декабрь 1996 г.). «Кошачья аминопептидаза N служит рецептором для кошачьих, собачьих, свиных и человеческих коронавирусов серогруппы I». Журнал вирусологии . 70 (12): 8669–74. doi :10.1128/JVI.70.12.8669-8674.1996. PMC 190961. PMID 8970993  . 
  13. ^ Холмс, К. В.; Треснан, Д. Б.; Зелус, Б. Д. (1997). «Взаимодействие вирусов и рецепторов в кишечном тракте». В Поле, Прем С.; Фрэнсис, Дэвид Х.; Бенфилд, Дэвид А. (ред.). Механизмы патогенеза кишечных заболеваний . Достижения в экспериментальной медицине и биологии. Т. 412. С. 125–33. doi :10.1007/978-1-4899-1828-4_20. ISBN 978-1-4899-1830-7. PMID  9192004.
  14. ^ Вентворт, Д.Э.; Холмс, К.В. (2001). «Молекулярные детерминанты видовой специфичности аминопептидазы N рецептора коронавируса (CD13): влияние N-связанного гликозилирования». Журнал вирусологии . 75 (20): 9741–52. doi : 10.1128/JVI.75.20.9741-9752.2001. PMC 114546. PMID  11559807 . 
  15. ^ ab Schwegmann-Wessels, Christel; Herrler, Georg (2008). «Идентификация остатков сахара, участвующих в связывании TGEV с мембранами щеточной каймы свиней» . В Cavanagh, Dave (ред.). SARS- и другие коронавирусы . Методы в молекулярной биологии. Том 454. стр. 319–29. doi :10.1007/978-1-59745-181-9_22. ISBN 978-1-58829-867-6. PMC  7122611 . PMID  19057868.
  16. ^ Regan, AD; Whittaker, GR (2008). «Использование DC-SIGN для проникновения коронавирусов кошек в клетки-хозяева». Журнал вирусологии . 82 (23): 11992–6. doi :10.1128/JVI.01094-08. PMC 2583691. PMID 18799586  . 
  17. ^ Дай, К.; Темпертон, Н.; Сидделл, С.Г. (2007). «Гликопротеин шипа кошачьего коронавируса типа I не распознает аминопептидазу N как функциональный рецептор на линиях клеток кошек». Журнал общей вирусологии . 88 (6): 1753–60. doi :10.1099/vir.0.82666-0. PMC 2584236. PMID  17485536 . 
  18. ^ Кертис, Бенсон М.; Шарновске, Соня; Уотсон, Эндрю Дж. (1992). «Последовательность и экспрессия лектина C-типа, ассоциированного с мембраной, который демонстрирует CD4-независимое связывание гликопротеина оболочки вируса иммунодефицита человека gp120». Труды Национальной академии наук . 89 (17): 8356–60. Bibcode : 1992PNAS...89.8356C. doi : 10.1073 /pnas.89.17.8356 . JSTOR  2361356. PMC 49917. PMID  1518869. 
  19. ^ Лозах, Пьер-Ив; Берли, Лора; Старополи, Изабель; Амара, Али (2007). "Лектины типа С DC-SIGN и L-SIGN". Протоколы гликовирусологии . Методы в молекулярной биологии. Том 379. С. 51–68. doi :10.1007/978-1-59745-393-6_4. ISBN 978-1-58829-590-3. PMC  7122727 . PMID  17502670.
  20. ^ Армель, Армель; Ашер, П.; Рокес, Б.-П. (1993). Анализ структуры сайта активности трех металлопептидаз цинка: эндопептидаза Neutre-24. II, Аминопептидаза N и фермент конверсии ангиотензина [ Структурный анализ активного центра трех цинк-металлопептидаз: нейтральной эндопептидазы-24.11, аминопептидазы N и ангиотензинпревращающего фермента ] (докторская диссертация) (на французском языке). Париж: Парижский университет. п. 160. OCLC  490188569. ИНИСТ 163816. 
  21. ^ Леманн, Ф.; Тиралонго, Э.; Тиралонго, Дж. (2006). «Специфические лектины сиаловой кислоты: возникновение, специфичность и функция». Клеточные и молекулярные науки о жизни . 63 (12): 1331–54. doi :10.1007/s00018-005-5589-y. PMC 7079783. PMID  16596337 . 
  22. ^ Швегманн-Вессельс, К.; Циммер, Г.; Лауде, Х.; Энжуанес, Л.; Херрлер, Г. (2002). «Связывание трансмиссивного коронавируса гастроэнтерита с сиалогликопротеинами поверхности клеток». Журнал вирусологии . 76 (12): 6037–43. doi :10.1128/JVI.76.12.6037-6043.2002. PMC 136196. PMID  12021336 . 
  23. ^ Швегманн-Вессельс, К.; Циммер, Г.; Шредер, Б.; Бревес, Г.; Херрлер, Г. (2003). «Связывание трансмиссивного коронавируса гастроэнтерита с сиалогликопротеинами мембраны щеточной каймы». Журнал вирусологии . 77 (21): 11846–8. doi :10.1128/JVI.77.21.11846-11848.2003. PMC 229351. PMID 14557669  . 
  24. ^ Палтриниери, Саверио; Гелайн, Мария Э.; Чечилиани, Фабрицио; Рибера, Альба М.; Баттилани, Мара (2008). «Связь между фекальным выделением кошачьего коронавируса и сиалированием сывороточного α1-кислого гликопротеина». Журнал медицины и хирургии кошек . 10 (5): 514–8. doi : 10.1016/j.jfms.2008.04.004 . PMC 7129531. PMID  18701332 . 
  25. ^ Paltrinieri, S; Metzger, C; Battilani, M; Pocacqua, V; Gelain, M; Giordano, A (2007). «Концентрация сывороточного α1-кислого гликопротеина (AGP) у кошек без симптомов с инфекцией кошачьего коронавируса (FCoV)». Журнал Feline Medicine & Surgery . 9 (4): 271–7. doi : 10.1016/j.jfms.2007.01.002 . PMC 7129318. PMID  17344083 . 
  26. ^ Wrapp, Daniel; McLellan, Jason S.; Gallagher, Tom (13 ноября 2019 г.). «Структура шиповидного белка вируса эпидемической диареи свиней в предслитой конформации, полученная с помощью криоэлектронной микроскопии с длиной волны 3,1 ангстрема». Журнал вирусологии . 93 (23). doi :10.1128/JVI.00923-19. PMC 6854500. PMID 31534041  . 
  27. ^ Зиере Г.Дж., Круйт Дж.К., Бийстербош М.К., Беркель Т.Дж. (июнь 1996 г.). «Распознавание лактоферрина и аминопептидазы М-модифицированного лактоферрина печенью: участие остаточного рецептора». Zeitschrift für Gastroenterologie . 34 (3): 118–21. ПМИД  8767485.
  28. ^ Сентено, Хосе М.; Бургете, Мария К.; Кастельо-Руис, Мария; Энрике, Мария; Валлес, Сальвадор; Салом, Хуан Б.; Торрегроса, Герман; Маркос, Хосе Ф.; Олборч, Энрике; Мансанарес, Палома (2006). «Связанные с лактоферрицином пептиды, обладающие ингибирующим действием на АПФ-зависимую вазоконстрикцию». Журнал сельскохозяйственной и пищевой химии . 54 (15): 5323–9. дои : 10.1021/jf060482j. ПМИД  16848512.
  29. ^ Groot, F.; Geijtenbeek, TBH; Sanders, RW; Baldwin, CE; Sanchez-Hernandez, M.; Floris, R.; Van Kooyk, Y.; De Jong, EC; Berkhout, B. (2005). «Лактоферрин предотвращает передачу вируса иммунодефицита человека типа 1 через дендритные клетки, блокируя взаимодействие DC-SIGN--gp120». Journal of Virology . 79 (5): 3009–15. doi :10.1128/JVI.79.5.3009-3015.2005. PMC 548463 . PMID  15709021. 
  30. ^ Пирс, Анник; Колавицца, Дидье; Бенаисса, Моник; Маес, Пьеретт; Тартар, Андре; Монтрей, Жан; Спик, Женевьева (1991). «Молекулярное клонирование и анализ последовательности бычьего лактотрансферрина». Европейский журнал биохимии . 196 (1): 177–84. doi : 10.1111/j.1432-1033.1991.tb15801.x . PMID  2001696.
  31. ^ Ньюбург, Дэвид С.; Руис-Паласиос, Гильермо М.; Морроу, Ардит Л. (2005). «Гликаны человеческого молока защищают младенцев от кишечных патогенов». Annual Review of Nutrition . 25 : 37–58. doi :10.1146/annurev.nutr.25.050304.092553. PMID  16011458.
  32. ^ Дек М, Пухальски А (2008). «Использование интерферона-альфа, вводимого через слизистую оболочку полости рта, для профилактики и лечения заболеваний животных». Польский журнал ветеринарных наук . 11 (2): 175–86. PMID  18683548.
  33. ^ Тови, Майкл Г. (июнь 2002 г.). «Специальная терапия оромукозными цитокинами: механизмы действия». Корейский журнал гепатологии . 8 (2): 125–31. PMID  12499797.
  34. ^ Schellekens, Huub; Geelen, Gerard; Meritet, Jean-François; Maury, Chantal; Tovey, Michael G. (2001). «Терапия оромукозным интерфероном: связь между противовирусной активностью и вирусной нагрузкой». Journal of Interferon & Cytokine Research . 21 (8): 575–81. doi :10.1089/10799900152547830. PMID  11559435.
  35. ^ Мартин, М.-Х.; Мартин-Соса, С.; Гарсия-Пардо, Л.-А.; Уэсо, П. (2001). «Распределение сиалогликоконъюгатов коровьего молока во время лактации». Журнал молочной науки . 84 (5): 995–1000. doi : 10.3168/jds.S0022-0302(01)74558-4 . PMID  11384055.
  36. ^ Superti, Fabiana; Siciliano, Rosa; Rega, Barbara; Giansanti, Francesco; Valenti, Piera; Antonini, Giovanni (2001). «Участие насыщения бычьего лактоферрина металлами, сиаловой кислоты и фрагментов белка в ингибировании ротавирусной инфекции». Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - General Subjects . 1528 (2–3): 107–15. doi :10.1016/S0304-4165(01)00178-7. hdl : 11573/83235 . PMID  11687297.
  37. ^ Трегоа, Вирджиния; Монтань, Поль; Бене, Мари-Кристин; Фор, Жильбер (2002). «Изменения концентрации маннан-связывающего лектина (MBL) в человеческом молоке во время лактации». Журнал клинического лабораторного анализа . 16 (6): 304–7. doi :10.1002/jcla.10055. PMC 6807810. PMID  12424804 . 
  38. ^ Danielsen, E.Michael; Hansen, Gert H.; Niels-Christiansen, Lise-Lotte (1995). «Локализация и биосинтез аминопептидазы N в тонком кишечнике плода свиньи». Гастроэнтерология . 109 (4): 1039–50. doi :10.1016/0016-5085(95)90561-8. PMID  7557068.
  39. ^ Даниельсен, Э. Майкл (1992). «Сворачивание ферментов кишечной щеточной каемки. Доказательства того, что гликозилирование с высоким содержанием маннозы является существенным ранним событием». Биохимия . 31 (8): 2266–72. doi :10.1021/bi00123a008. PMID  1347233.
  40. ^ Danielsen, E. Michael; Hansen, Gert H.; Wetterberg, Lise-Lotte (декабрь 1991 г.). «Морфологические и функциональные изменения в энтероцитах, вызванные фруктозой». The Biochemical Journal . 280 (2): 483–9. doi :10.1042/bj2800483. PMC 1130574. PMID  1684104 . 
  41. ^ Danielsen, E. Michael (август 1989). «Посттрансляционное подавление экспрессии ферментов кишечной щеточной каемки фруктозой». Журнал биологической химии . 264 (23): 13726–9. doi : 10.1016/S0021-9258(18)80059-X . PMID  2569463.

Внешние ссылки