Испанский молекулярный биохимик (родился в 1949 году)
Мариано Барбасид Монтальбан (родился 4 октября 1949 года в Мадриде ) [1] — испанский молекулярный биохимик, открывший первый онкоген HRAS .
Академическая карьера
Он получил высшее образование в Мадридском университете Комплутенсе , где изучал химические науки, и в Соединенных Штатах, где начал стажировку; годы спустя он был назначен директором Национального института рака . Затем он вернулся в родную Испанию, чтобы возглавить недавно созданный CNIO (Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas). Он также входил в состав жюри по биологическим наукам на премии Infosys в 2011 году.
Научные исследования
Барбациду приписывают выделение человеческого онкогена HRAS в карциноме мочевого пузыря. Его открытие было опубликовано в журнале Nature в 1982 году в статье под названием «Точечная мутация ответственна за приобретение трансформирующих свойств онкогеном T24 человеческой карциномы мочевого пузыря». [2] Последующие месяцы он провел, расширяя свои исследования, и в конечном итоге обнаружил, что такой онкоген был мутацией аллеля подсемейства Ras , а также механизм его активации.
В 2003 году он доказал, что фермент CDK2 , который до сих пор считался незаменимым в клеточном делении, не является необходимым для репликации ДНК .
Публикации
- «Точечная мутация ответственна за приобретение трансформирующих свойств онкогеном рака мочевого пузыря человека T24» (1982). [2]
- «Прямой мутагенез онкогенов HA-RAS-1 N-нитрозо-N-метилмочевиной во время инициации канцерогенеза молочной железы у крыс» (1985). [3]
- «Гены Ras» (1987). [4]
- «Протоонкоген TRK кодирует рецептор фактора роста нервов» (1991). [5]
- «trkC, новый член семейства тирозиновых протеинкиназ trk, является рецептором для нейтотрофина-3» (1991). [6]
- «Генетический анализ циклин-зависимых киназ млекопитающих и их ингибиторов». (2000). [7]
- «Toll-подобный рецептор-4 (TLR4) подавляет микроРНК-107, увеличивая адгезию макрофагов через циклин-зависимую киназу 6». (2011) [8]
Награды
Его научная карьера была отмечена такими наградами, как Премия выдающегося молодого ученого (1983), Научная премия короля Хуана Карлоса I (1984), Мемориальная премия Родса (1985) и Премия Шарля Родольфа Брупбахера (2005). Его усилия также были отмечены Большим крестом Ордена 2 мая (2011).
Другие награды включают в себя:
- Премия короля Хуана Карлоса I (Испания, 1984)
- Мемориальная премия Родса (США, 1985)
- Премия Йозефа Штайнера (Швейцария, 1988)
- Премия IPSEN в области нейронной пластичности (Австрия, 1994)
- Премия Шарля Родольфа Брупбахера по борьбе с раком (Швейцария, 2005 г.)
- Почетная медаль Международного агентства по исследованию рака (Франция, 2007 г.)
Ссылки
- ↑ Хавьер Сампедро (29 сентября 2009 г.). Эль Паис (ред.). «Барбасид направил CNIO в центр расследований». Научно-исследовательское заключение выразило намерение оставить груз на пути в марте дель-центра онкологических заболеваний (на испанском языке) . Проверено 29 сентября 2009 г.
- ^ ab Reddy EP, Reynolds RK, Santos E, Barbacid M. «Точечная мутация ответственна за приобретение трансформирующих свойств онкогеном карциномы мочевого пузыря человека T24». Nature 1982 11 ноября; 300 (5888): 149–52.
- ^ Зарбл Х., Сукумар С., Артур А.В., Мартин-Занка Д., Барбацид М. «Прямой мутагенез онкогенов HA-RAS-1 с помощью N-нитрозо-N-метилмочевины во время инициации канцерогенеза молочной железы у крыс». Природа 1985 30 мая – 5 июня; 315 (6018): 382–5.
- ^ Барбацид М. «Гены Ras». Annu Rev Biochem 1987; 56: 779–827.
- ^ Klein R, Jing SQ, Nanduri V, O'Rourke E, Barbacid M. Протоонкоген trk кодирует рецептор фактора роста нервов. Cell 1991 5 апреля; 65(1): 189–97.
- ^ Ламбалль Ф., Кляйн Р., Барбацид М. «trkC, новый член семейства тирозиновых протеинкиназ trk, является рецептором для нейротрофина-3». Cell 1991 6 сентября; 66 (5): 967–79.
- ^ Малумбрес М., Ортега С., Барбасид М. «Генетический анализ циклин-зависимых киназ млекопитающих и их ингибиторов». Biol Chem 2000 сентябрь–октябрь; 381 (9–10): 827–38.
- ^ Hennessy EJ, Sheedy FJ, Santamaria D, Barbacid M, O'Neill LA. «Toll-подобный рецептор-4 (TLR4) подавляет микроРНК-107, увеличивая адгезию макрофагов через циклин-зависимую киназу 6». J Biol Chem 2011 22 июля; 286 (29): 25531-9.