stringtranslate.com

Миогенин

Миогенин – активатор транскрипции, кодируемый геном MYOG . [5] Миогенин представляет собой специфичный для мышц транскрипционный фактор «основная спираль-петля-спираль» (bHLH) , участвующий в координации развития скелетных мышц или миогенеза и восстановления. Myogenin является членом семейства транскрипционных факторов MyoD , которое также включает MyoD , Myf5 и MRF4 .

У мышей миогенин необходим для развития функциональных скелетных мышц. Миогенин необходим для правильной дифференцировки большинства миогенных клеток-предшественников в процессе миогенеза . Когда ДНК, кодирующая миогенин, была выбита из генома мыши , наблюдались серьезные дефекты скелетных мышц. Мыши, у которых отсутствуют обе копии миогенина ( гомозиготные -нулевые), страдают от перинатальной смертности из-за отсутствия зрелых вторичных волокон скелетных мышц по всему телу. [6] [7]

В клеточной культуре миогенин может индуцировать миогенез в различных типах немышечных клеток.

Взаимодействия

Было показано, что миогенин взаимодействует с:

Рекомендации

  1. ^ abc GRCh38: выпуск Ensembl 89: ENSG00000122180 - Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ abc GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000026459 - Ensembl , май 2017 г.
  3. ^ "Ссылка на Human PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. ^ "Ссылка на Mouse PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  5. ^ «MYOG - Миогенин - Homo sapiens (Человек) - ген и белок MYOG» . www.uniprot.org .
  6. ^ Хэсти П., Брэдли А., Моррис Дж. Х., Эдмондсон Д. Г., Венути Дж. М., Олсон Э. Н., Кляйн WH (август 1993 г.). «Мышечная недостаточность и неонатальная смертность у мышей с целевой мутацией гена миогенина». Природа . 364 (6437): 501–6. Бибкод : 1993Natur.364..501H. дои : 10.1038/364501a0. PMID  8393145. S2CID  4372223.
  7. ^ Набешима И., Ханаока К., Хаясака М., Эсуми Э., Ли С., Нонака И., Набешима Ю. (август 1993 г.). «Нарушение гена миогенина приводит к перинатальной летальности из-за тяжелого мышечного дефекта». Природа . 364 (6437): 532–5. Бибкод : 1993Natur.364..532N. дои : 10.1038/364532a0. PMID  8393146. S2CID  4055548.
  8. ^ Чен СМ, Краут Н, Грудин М, Вайнтрауб Х (сентябрь 1996 г.). «I-mf, новый миогенный репрессор, взаимодействует с членами семейства MyoD». Клетка . 86 (5): 731–41. дои : 10.1016/s0092-8674(00)80148-8 . PMID  8797820. S2CID  16252710.
  9. ^ Корби Н., Ди Падова М., Де Анжелис Р., Бруно Т., Либри В., Иецци С., Флориди А., Фанчулли М., Пассананти С. (октябрь 2002 г.). «Альфа-подобная основная субъединица 3 РНК-полимеразы II (RPB3) участвует в тканеспецифической транскрипции и дифференцировке мышц посредством взаимодействия с миогенным фактором миогенином». Журнал ФАСЭБ . 16 (12): 1639–41. doi : 10.1096/fj.02-0123fje . PMID  12207009. S2CID  30243193.
  10. ^ аб Биесиада Э, Хамамори Ю, Кедес Л, Сарторелли В (апрель 1999 г.). «Миогенные основные белки спираль-петля-спираль и Sp1 взаимодействуют как компоненты мультибелкового транскрипционного комплекса, необходимого для активности промотора сердечного альфа-актина человека». Молекулярная и клеточная биология . 19 (4): 2577–84. дои : 10.1128/MCB.19.4.2577. ПМК 84050 . ПМИД  10082523. 
  11. ^ Гройсман Р., Масутани Х., Лейбович М.П., ​​Робин П., Судан И., Труш Д., Харель-Беллан А. (март 1996 г.). «Физическое взаимодействие между митоген-чувствительным фактором ответа сыворотки и миогенными белками основной спирали-петли-спирали». Журнал биологической химии . 271 (9): 5258–64. дои : 10.1074/jbc.271.9.5258 . ПМИД  8617811.
  12. ^ Ленглендс К., Инь X, Ананд Г., Проховник Е.В. (август 1997 г.). «Дифференциальные взаимодействия белков Id с факторами транскрипции основная спираль-петля-спираль». Журнал биологической химии . 272 (32): 19785–93. дои : 10.1074/jbc.272.32.19785 . ПМИД  9242638.
  13. ^ Чакраборти Т., Мартин Дж. Ф., Олсон Э. Н. (сентябрь 1992 г.). «Анализ олигомеризации продуктов миогенина и E2A in vivo с использованием двухгибридной системы анализа». Журнал биологической химии . 267 (25): 17498–501. дои : 10.1016/S0021-9258(19)37069-3 . ПМИД  1325437.

дальнейшее чтение

Внешние ссылки