Миогенный механизм заключается в том, как артерии и артериолы реагируют на повышение или понижение кровяного давления , чтобы поддерживать постоянный кровоток внутри кровеносного сосуда . Миогенная реакция относится к сокращению , инициируемому самим миоцитом , а не внешним событием или стимулом, таким как иннервация нерва. Этот «базальный» миогенный тонус чаще всего наблюдается (хотя и не обязательно ограничивается) более мелкими резистивными артериями. Этот «базальный» миогенный тонус может быть полезен в регуляции органного кровотока и периферического сопротивления, поскольку он помещает сосуд в предварительно суженное состояние, что позволяет другим факторам индуцировать его. дополнительное сужение или расширение для увеличения или уменьшения кровотока.
Гладкая мускулатура кровеносных сосудов реагирует на растяжение мышцы открытием ионных каналов, которые вызывают деполяризацию мышцы , что приводит к мышечному сокращению. Это значительно уменьшает объем крови, способный пройти через просвет , что снижает кровоток через кровеносный сосуд. Альтернативно, когда гладкая мускулатура кровеносного сосуда расслабляется, ионные каналы закрываются, что приводит к расширению кровеносных сосудов; это увеличивает скорость потока через просвет.
Особенно важна эта система в почках , где скорость клубочковой фильтрации (скорость фильтрации крови нефроном ) особенно чувствительна к изменению артериального давления. Однако благодаря миогенному механизму скорость клубочковой фильтрации остается очень нечувствительной к изменениям артериального давления человека. [1]
Миогенные механизмы в почках являются частью механизма ауторегуляции, который поддерживает постоянный почечный кровоток при изменении артериального давления. Сопутствующая ауторегуляция клубочкового давления и фильтрации указывает на регуляцию прегломерулярного сопротивления. Модельные и экспериментальные исследования были проведены для оценки двух механизмов в почках: миогенного ответа и тубулогломерулярной обратной связи. Математическая модель показала хорошую ауторегуляцию посредством миогенной реакции, направленной на поддержание постоянного напряжения стенки в каждом сегменте прегломерулярных сосудов. Тубулогломерулярная обратная связь давала довольно плохую ауторегуляцию. Миогенный механизм демонстрирует «нисходящие» изменения сопротивления, начиная с более крупных артерий и последовательно затрагивая нижестоящие прегломерулярные сосуды при повышении артериального давления. Этот вывод был подтвержден микропунктурными измерениями давления в терминальных междольковых артериях. Доказательства того, что этот механизм является миогенным, были получены путем воздействия на почку давления ниже атмосферного 40 мм рт. ст.; это приводило к немедленному повышению резистентности почек, которое нельзя было предотвратить ни денервацией, ни различными блокирующими агентами. [2]
Эффект Бейлиса или миогенная реакция Бейлиса — особое проявление миогенного тонуса в сосудистой сети. [3] [4] Эффект Бейлиса в клетках гладких мышц сосудов является реакцией на растяжение. Это особенно актуально для артериол тела. Когда в кровеносных сосудах повышается кровяное давление и сосуды расширяются, они реагируют сужением; это эффект Бэйлисса. Растяжение мышечной мембраны открывает активируемый растяжением ионный канал . Затем клетки деполяризуются, что приводит к сигналу Ca 2+ и вызывает сокращение мышц . Никакого потенциала действия здесь не требуется; уровень введенного кальция пропорционально влияет на уровень сокращения и вызывает тоническое сокращение. Сокращенное состояние гладких мышц зависит от степени растяжения и играет важную роль в регуляции кровотока. [ нужна цитата ]
Усиление сокращения увеличивает общее периферическое сопротивление (TPR), что еще больше увеличивает среднее артериальное давление (MAP). Это объясняется следующим уравнением: , где CO — сердечный выброс , то есть объём крови, перекачиваемый сердцем за одну минуту.
Этот эффект не зависит от нервных механизмов и контролируется симпатической нервной системой .
Общий эффект миогенной реакции (эффект Бейлиса) заключается в уменьшении кровотока через сосуд после повышения артериального давления.
Эффект Бейлисса был открыт физиологом сэром Уильямом Бейлисом в 1902 году. [5]
Когда эндотелиальные клетки в интимной оболочке артерии растягиваются, вполне вероятно, что эндотелиальные клетки могут сигнализировать о сужении слоя мышечных клеток паракринным образом . Повышение артериального давления может вызвать деполяризацию как пораженных миоцитов, так и только эндотелиальных клеток. Механизм еще не полностью понятен, но исследования показали, что регулируемые по объему хлоридные каналы и чувствительные к растяжению неселективные катионные каналы приводят к увеличению вероятности открытия Ca 2+ -каналов L-типа (потенциально-зависимых), тем самым повышая цитозольную активность. концентрация Ca 2+ приводит к сокращению миоцита, и это может затрагивать другие каналы эндотелия. [ нужна цитата ]
Мембранные потенциалы многих клеток нестабильны. Обычно это происходит из-за ионных каналов в клеточной мембране, которые спонтанно открываются и закрываются (например, If-каналы в клетках кардиостимулятора). Когда мембранный потенциал достигает порога деполяризации, возникает потенциал действия (ПД), инициируется соединение возбуждения-сокращения и миоцит сокращается. [ нужна цитата ]
Медленноволновые потенциалы — это нестабильные мембранные потенциалы покоя, которые непрерывно циклически проходят фазы деполяризации и реполяризации. Однако не каждый цикл достигает порога деполяризации, и поэтому потенциал действия (ПД) не всегда срабатывает. Однако из-за временного суммирования (потенциалы деполяризации расположены близко друг к другу во времени, так что они суммируются) деполяризация клеточной мембраны периодически достигает порога деполяризации, и срабатывает потенциал действия, вызывая сокращение миоцита. [ нужна цитата ]
Потенциалы кардиостимулятора — это нестабильные потенциалы клеточной мембраны, которые достигают порога деполяризации с каждым циклом деполяризации/реполяризации. Это приводит к тому, что AP срабатывают в заданном ритме. Кардиальные пейсмекерные клетки, тип кардиомиоцитов в СА-узле сердца, являются примером клеток с пейсмекерным потенциалом. [ нужна цитата ]
Этот механизм включает открытие механически закрытых Ca 2+ -каналов при растяжении некоторых миоцитов. Возникающий в результате приток ионов Ca 2+ приводит к инициированию связи возбуждения-сокращения и, таким образом, к сокращению миоцита. [ нужна цитата ]
