stringtranslate.com

Неоинтимальная гиперплазия

Неоинтимальная гиперплазия представляет собой пролиферацию и миграцию гладкомышечных клеток сосудов преимущественно в интиме оболочки , что приводит к утолщению артериальных стенок и уменьшению пространства просвета артерии . [1] [2] Неоинтимальная гиперплазия является основной причиной рестеноза после чрескожных коронарных вмешательств, таких как стентирование или ангиопластика . [1] Термин «неоинтима» используется потому, что клетки в гиперпластических областях сосудистой стенки имеют гистологические характеристики как интимы, так и нормальных клеток артерии. [2]

Причины

Неоинтимальная гиперплазия сначала развивается при повреждении артериальной стенки, за которой следует агрегация тромбоцитов в месте повреждения, рекрутирование воспалительных клеток , пролиферация и миграция гладкомышечных клеток сосудов и отложение коллагена . [3]

Механическое повреждение артерий из-за растяжения артериальных стенок баллонным катетером приводит к привлечению таких клеток, как моноциты, макрофаги и нейтрофилы, к месту повреждения. [4] [5] Макрофаги, в частности, экспрессируют множество факторов роста, цитокинов и ферментов, которые способствуют миграции и пролиферации гладкомышечных клеток сосудов. [4]

С-реактивный белок является системным медиатором воспаления, коррелирующим с гиперплазией неоинтимы, но до сих пор неизвестно, является ли этот белок маркером повышенного риска или возбудителем заболевания. [4]

Профилактика

Р-радиоактивные β-излучающие стенты использовались при поражениях коронарных артерий , и результаты показали ингибирование неоинтимальной гиперплазии дозозависимым образом. [6] 6-месячное наблюдение после имплантации радиоактивных стентов показало незначительное количество неблагоприятных побочных эффектов у пациентов. [6] Однако более поздние исследования показали, что у пациентов наблюдается позднее прогрессирование неоинтимальной гиперплазии в стенте после 1 года имплантации радиоактивного стента, что предполагает задержку развития неоинтимальной гиперплазии, а не предотвращение или ухудшение состояния. [7]

Стенты с лекарственным покрытием, покрытые антипролиферативными химическими веществами, используются для противодействия неоинтимальной гиперплазии после установки стентов. [8] Стенты с лекарственным покрытием, которые выделяют ресвератрол и кверцетин, обещают заметное снижение гиперплазии интимы по сравнению с голыми металлическими стентами. [1]

Уход

Противовоспалительное лечение эффективно ограничивает развитие неоинтимальной гиперплазии. [4] У кроликов применение IL-10 для снижения функции циркулирующих моноцитов и ингибирования адгезии лейкоцитов с антителами уменьшало образование неоинтимальной гиперплазии после ангиопластики и стентирования. [4]

Лечение оксидом азота при сердечно-сосудистых патологиях показало себя перспективным при лечении гиперплазии неоинтимы. [3] Однако сложность контролируемого местного высвобождения оксида азота ограничивает его клиническое применение при гиперплазии неоинтимы. [3] Периваскулярные обертывания на основе полимеров вызывают растущий интерес из-за их потенциального использования для доставки оксида азота и других лекарств при лечении неоинтимальной гиперплазии. [3]

Эксендин-4, агонист рецептора глюкагоноподобного пептида-1 (GLP-1), используемый в качестве лекарственного средства для лечения диабета 2 типа, ингибирует гиперплазию неоинтимы. [9] Использование ингибиторов PKA обращает вспять ингибирующее действие эксендина-4, что позволяет предположить, что антипролиферативные эффекты эксендина-4 затрагивают путь цАМФ - PKA . [9] Эксендин-4 ингибирует выработку TNFα макрофагами, уменьшая воспаление, что может играть еще одну роль в ингибировании неоинтимальной гиперплазии. [9]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ abc Кляйнедлер, Джеймс Дж; Фоли, Джон Д; Орчард, Элисс А; Дугас, Тэмми Р. (2012). «Новое нанокомпозитное покрытие стента, выделяющее ресвератрол и кверцетин, уменьшает гиперплазию неоинтимы и способствует реэндотелизации». Журнал контролируемого выпуска . 159 (1): 27–33. doi : 10.1016/j.jconrel.2012.01.008. ПМИД  22269665.
  2. ^ AB Перселл, C; Теннант, М; Макгичи, Дж (1997). «Неоинтимальная гиперплазия сосудистых трансплантатов и ее последствия для аутологичной артериальной трансплантации». Анналы Королевского колледжа хирургов Англии . 79 (3): 164–8. ПМК 2502879 . ПМИД  9196335. 
  3. ^ abcd Серрано, М. Консепсьон; Вавра, Эшли К; Джен, Мишель; Хогг, Мелисса Э; Мурар, Йозеф; Мартинес, Джанет; Кифер, Ларри К.; Амир, Гильермо А; Киббе, Мелина Р. (2011). «Поли(диол-коцитрат) как новые эластомерные периваскулярные обертывания для уменьшения неоинтимальной гиперплазии». Макромолекулярная биология . 11 (5): 700–9. дои : 10.1002/mabi.201000509. ПМК 4068126 . ПМИД  21341372. 
  4. ^ abcde Danenberg, HD; Вельт, Ф.Г.; Уокер М, 3-й; Зейферт, П; Тогель, Г.С; Эдельман, ER (2002). «Системное воспаление, вызванное липополисахаридом, увеличивает образование неоинтимы после повреждения баллона и стента у кроликов». Тираж . 105 (24): 2917–22. doi : 10.1161/01.cir.0000018168.15904.bb . ПМИД  12070123.{{cite journal}}: CS1 maint: числовые имена: список авторов ( ссылка )
  5. ^ Шах, ПК (2003). «Воспаление, неоинтимальная гиперплазия и рестеноз: по мере свертывания лейкоцитов артерии утолщаются». Тираж . 107 (17): 2175–7. doi : 10.1161/01.CIR.0000069943.41206.BD . ПМИД  12732592.
  6. ^ аб Альбиеро, Р; Адамян, М; Кобаяши, Н; Амато, А; Вагетти, М; Ди Марио, К; Коломбо, А (2000). «Кратко- и среднесрочные результаты имплантации радиоактивного бета-излучающего стента (32) P пациентам с ишемической болезнью сердца: Миланское исследование зависимости доза-эффект». Тираж . 101 (1): 18–26. дои : 10.1161/01.cir.101.1.18 . ПМИД  10618299.
  7. ^ Кей, IP; Варде, AJ; Кодзума, К; Фоли, Д.П.; Кнук, АХ М; Тьюри, А; Сианос, Г; Ван дер Гиссен, WJ; Левендаг, ПК; Серруис, PW (2001). «Радиоактивные стенты замедляют, но не предотвращают неоинтимальную гиперплазию внутри стента». Тираж . 103 (1): 14–7. дои : 10.1161/01.CIR.103.1.14 . hdl : 1765/9562 . ПМИД  11136678.
  8. ^ Ван, Донгдонг; Ухрин, Павел; Мокан, Андрей; Вальтенбергер, Биргит; Бреусс, Йоханнес М; Тевари, Девеш; Михай-Бизон, Юдит; Гуминецкий, Лукаш; Старжинский, Рафал Р; Цветков, Николай Т; Горбаньчук, Ярослав; Атанасов, Атанас Г (2018). «Пролиферация гладкомышечных клеток сосудов как терапевтическая мишень. Часть 1: Молекулярные мишени и пути». Достижения биотехнологии . 36 (6): 1586–1607. doi :10.1016/j.biotechadv.2018.04.006. ПМИД  29684502.
  9. ^ abc Хирата, Ёитиро; Куробе, Хироцугу; Нисио, Чика; Танака, Кими; Фукуда, Дайдзю; Уэмацу, Эцуко; Нишимото, Сатико; Соэки, Такеши; Харада, Нагакацу; Сакауэ, Хироши; Китагава, Тэцуя; Симабукуро, Мичио; Накая, Ютака; Сата, Масатака (2013). «Эксендин-4, агонист рецептора глюкагоноподобного пептида-1, ослабляет неоинтимальную гиперплазию после повреждения сосудов». Европейский журнал фармакологии . 699 (1–3): 106–11. дои : 10.1016/j.ejphar.2012.11.057. ПМИД  23220706.