Пищевая геномика , также известная как нутригеномика , — это наука, изучающая взаимосвязь между геномом человека , питанием человека и здоровьем. Люди в этой области работают над развитием понимания того, как весь организм реагирует на пищу через системную биологию , а также взаимосвязей между отдельными генами и отдельными пищевыми соединениями. [1] [2] Пищевая геномика или нутригеномика — это взаимосвязь между пищей и унаследованными генами, она была впервые выражена в 2001 году. [3] [4]
Термин «геномика питания» является обобщающим термином, включающим несколько подкатегорий, таких как нутригенетика, нутригеномика и эпигенетика питания . Каждая из этих подкатегорий объясняет некоторые аспекты того, как гены реагируют на питательные вещества и выражают определенные фенотипы, такие как риск заболевания. [5] Существует несколько приложений для геномики питания, например, насколько эффективно можно использовать вмешательство и терапию питания для профилактики и лечения заболеваний. [5]
Наука о питании изначально возникла как область, которая изучала людей, испытывающих недостаток определенных питательных веществ, и вытекающие из этого последствия, [1] такие как болезнь цинга , которая возникает из-за недостатка витамина С. Поскольку другие заболевания, тесно связанные с питанием (но не дефицитом), такие как ожирение, стали более распространенными, наука о питании расширилась, чтобы охватить и эти темы. [1] Исследования в области питания обычно сосредоточены на профилактических мерах, пытаясь определить, какие питательные вещества или продукты повышают или снижают риск заболеваний и повреждений человеческого организма. [6] [7]
Например, синдром Прадера-Вилли , заболевание, наиболее отличительным признаком которого является ненасытный аппетит, был конкретно связан с эпигенетическим паттерном, при котором отцовская копия в хромосомной области ошибочно удалена, а материнские локусы инактивированы чрезмерным метилированием . [8] Тем не менее, хотя некоторые расстройства могут быть связаны с определенными однонуклеотидными полиморфизмами (SNP) или другими локализованными паттернами, вариации внутри популяции могут давать гораздо больше полиморфизмов. [9]
Средиземноморская диета относится к естественным продуктам, которые произрастали в Греции, Италии и Испании до глобализации продуктов питания в 20 веке. Диета включает относительно высокое потребление фруктов, овощей, оливкового масла, бобовых, цельного зерна и умеренное количество красного вина. [10] Продукты с повышенным содержанием жира и молочные продукты потребляются в минимальном количестве. Некоторые исследования пищевой геномики указали на то, что средиземноморская диета является наиболее полезной с точки зрения питания. Она была положительно связана со снижением смертности, предоставляя защитные агенты от метаболических заболеваний, сердечно-сосудистых заболеваний и нескольких типов рака. Эти преимущества были приписаны обилию диетических соединений, присутствующих в средиземноморских основных продуктах. Примерами этого являются Curcuma longa (куркума), ресвератрол , ликопин , капсаицин , кверцетин и полифенолы в оливковом масле первого отжима. Было высказано предположение, что каждое из этих якобы биоактивных соединений, наряду с несколькими другими, взаимодействует с клеточными и молекулярными функциями организма, экспрессией генов и эпигеномом, предотвращая ангиогенез и развитие нейродегенеративных заболеваний . [11]
Применения геномики питания многочисленны. С помощью персонализированной оценки можно определить некоторые расстройства ( диабет , метаболический синдром). Нутригеномика может помочь с персонализированным здоровьем и потреблением питания путем оценки людей и установления конкретных требований к питанию. [12] Основное внимание уделяется профилактике и коррекции определенных генетических расстройств. Примерами генетических расстройств, которые улучшаются с помощью коррекции питания, являются ожирение, ишемическая болезнь сердца (ИБС), гипертония и сахарный диабет 1 типа. [13] Генетические расстройства, которые часто можно предотвратить с помощью правильного потребления питания родителями, включают spina bifida , алкоголизм и фенилкетурию .
Гены, связанные с питанием, проявляются через чувствительность организма к пище. В исследованиях ИБС существует связь между заболеванием и наличием двух аллелей, обнаруженных в локусах аполипопротеина E и B. [14] Эти различия локусов приводят к индивидуальным реакциям на потребление липидов. Некоторые люди испытывают повышенный набор веса и более высокий риск ИБС, тогда как другие с другими локусами этого не делают. Исследования показали прямую корреляцию между снижением риска ИБС и снижением потребления липидов во всех популяциях. [15]
Ожирение является одной из наиболее широко изучаемых тем в геномике питания. Из-за генетических различий между людьми каждый человек может реагировать на диету по-разному. Изучая взаимодействие между диетическим режимом и генетическими факторами, эта область стремится предложить изменения в диете, которые могли бы предотвратить или уменьшить ожирение. [16]
Похоже, что есть некоторые SNP, которые повышают вероятность того, что человек наберет вес из-за диеты с высоким содержанием жиров; у людей с генотипом AA в гене FTO наблюдался более высокий ИМТ по сравнению с людьми с генотипом TT при потреблении большого количества жиров или малого количества углеводов в рационе. [16] APO B SNP rs512535 — это еще одна вариация, связанная с диетой; было обнаружено, что гетерозиготный генотип A/G связан с ожирением (с точки зрения ИМТ и окружности талии) и для людей с привычным рационом с высоким содержанием жиров (>35% потребления энергии), в то время как люди с гомозиготным генотипом GG, вероятно, будут иметь более высокий ИМТ по сравнению с носителями аллеля AA. Однако эта разница не обнаружена в группе с низким потреблением жиров (<35% потребления энергии). [16]
Фенилкетонурия, также известная как ФКУ, является редким аутосомно-рецессивным нарушением обмена веществ, которое проявляется после родов, но изнурительные симптомы можно обратить вспять с помощью вмешательства в питание. [5]
{{cite book}}: CS1 maint: отсутствует местоположение издателя ( ссылка )