stringtranslate.com

Описмодисплазия

Опсизмодисплазия — это тип скелетной дисплазии (заболевание костей, которое мешает развитию костей), впервые описанный Зонаной и соавторами в 1977 году и обозначенный под своим нынешним названием Марото (1984). Происходящее от греческого opsismos («поздний»), название «опсизмодисплазия» описывает задержку созревания костей . В дополнение к этой задержке расстройство характеризуется микромелией (короткие или маломерные кости), особенно рук и ног, задержкой окостенения (образования костных клеток), платиспондилией (уплощенными позвонками ), нерегулярными метафизами , множеством лицевых аберраций и респираторным дистрессом , связанным с хронической инфекцией . Опсизмодисплазия является врожденным заболеванием , проявляющимся при рождении. Она имеет различную смертность, при этом некоторые пораженные люди доживают до взрослого возраста. Расстройство встречается редко , с частотой менее 1 на 1 000 000 во всем мире. Он наследуется по аутосомно- рецессивному типу, что означает, что дефектный (мутировавший) ген, вызывающий расстройство, расположен на аутосоме , и расстройство возникает, когда наследуются две копии этого дефектного гена. Не было обнаружено никакого конкретного гена, связанного с расстройством. Это похоже на спондилометафизарную дисплазию, тип Седагхатиан. [2] [3] [4] [5] [6]

Презентация

Типичное формирование центра окостенения в развивающейся длинной кости плода кошки.

Опсизмодисплазия может характеризоваться задержкой созревания костей , что относится к «старению костей», ожидаемой последовательности изменений в развитии скелета, соответствующей хронологическому возрасту человека. Такие факторы, как пол и этническая принадлежность, также играют роль в оценке костного возраста. Единственным показателем физического развития, который может применяться от рождения до зрелого возраста, является костный возраст. В частности, возраст и зрелость кости можно определить по ее состоянию окостенения , связанному с возрастом процессу, при котором определенные хрящевые и мягкотканные структуры трансформируются в кость. Состояние эпифизарных пластин (пластин роста) на концах длинных трубчатых костей (включая кости рук, кистей, ног и ступней) является еще одним измерением костного возраста. Оценка как окостенения, так и состояния пластин роста у детей часто достигается с помощью рентгенографии (рентгеновских снимков) запястья ( костей руки и запястья ) . [7] [8] [9] [10] [11] При опсизмодисплазии процесс окостенения в длинных костях может быть нарушен из-за нарушения формирования центров окостенения (центров организации в длинных костях, где хрящевые клетки, предназначенные для ожидания и прохождения окостенения, собираются и выстраиваются в ряды) [12] . Это наблюдалось у 16-месячного мальчика с этим расстройством, у которого не было явных центров окостенения в запястьях (кости руки и запястья) или предплюснах (кости стопы). Это было связано с отсутствием окостенения в этих костях, а также с деформацией рук и ног в возрасте двух лет. У мальчика также не было окостенения в нижней части бедренной кости (бедренная кость) и верхней части большеберцовой кости (большеберцовая кость). [13]

Генетика

Описмодисплазия имеет аутосомно-рецессивный тип наследования.

Опсизмодисплазия наследуется аутосомно-рецессивным способом. [5] Это означает, что дефектный ген(ы), ответственный за расстройство, находится на аутосоме , и для рождения с расстройством требуются две копии дефектного гена (по одной унаследованной от каждого родителя). Родители человека с аутосомно-рецессивным расстройством оба несут по одной копии дефектного гена, но обычно не испытывают никаких признаков или симптомов расстройства. В настоящее время не обнаружено никакой конкретной мутации в каком-либо гене, вызывающей расстройство. [4] [6]

Похоже, что ген инозитолполифосфатфосфатазоподобного 1 является причиной этого состояния, по крайней мере, в некоторых случаях. [14]

Диагноз

Эпидемиология

Описмодисплазия — очень редкое заболевание , которое, по оценкам, встречается менее чем у 1 из 1 000 000 человек. [6]

История

Это расстройство было впервые описано Джонатаном Зонаной и его коллегами в 1977 году. [2] Дальнейшее наблюдение за четырьмя случаями этого заболевания было сообщено Пьером Марото и его коллегами в 1982 году, [15] и Марото был первым, кто назвал это расстройство «опсизмодисплазией» в журнальном отчете 1984 года о трех пострадавших людях. [3] Название происходит от греческого opsismos , что означает «поздний», [4] в то время как термин «дисплазия» относится к развитию. [6]

Ссылки

  1. ^ "Запись OMIM - # 258480 - ОПСИСМОДИСПЛАЗИЯ; ОПСМД". omim.org . Получено 27 июня 2019 г. .
  2. ^ ab Зонана, Дж.; Римоин, Д.; Лахман, Р.; Коэн, А. (1977). «Уникальная хондродисплазия, вторичная по отношению к дефекту хондрооссальной трансформации». Серия оригинальных статей о врожденных дефектах . 13 (3D): 155–163. PMID  922134.
  3. ^ аб Марото, П.; Станеску, В.; Станеску, Р.; Ле Марек, Б.; Морейн, К.; Лехаррага, Х. (сентябрь 1984 г.). «Опсизмодисплазия: новый тип хондродисплазии с преимущественным поражением костей руки и позвонков». Американский журнал медицинской генетики . 19 (1): 171–182. дои : 10.1002/ajmg.1320190117. ПМИД  6496568.
  4. ^ abc Кормье-Дэр, В.; Делезойд, А.; Филип, Н.; Маркорель, П.; Касас, К.; Хиллион, Ю.; Фавр, Л.; Римуан, Д.; Миних, А.; Марото, П.; Ле Меррер, М. (март 2003 г.). «Клинические, радиологические и хондро-костные данные при опсизмодисплазии: обзор серии из 12 незарегистрированных случаев». Журнал медицинской генетики . 40 (3): 195–200. дои : 10.1136/jmg.40.3.195. ПМЦ 1735387 . ПМИД  12624139. 
  5. ^ ab Тайлер, К.; Сариоглу, Н.; Кунце, Дж. (март 1999 г.). «Пять семейных случаев опсизмодисплазии подтверждают гипотезу аутосомно-рецессивного наследования». Американский журнал медицинской генетики . 83 (1): 47–52. doi :10.1002/(SICI)1096-8628(19990305)83:1<47::AID-AJMG9>3.0.CO;2-5. PMID  10076884.
  6. ^ abcd "::Опсимодисплазия". Orphanet . Получено 15 апреля 2011 г. .
  7. ^ Зерин, Дж.; Эрнандес, Р. (1991). «Подход к созреванию скелета». Hand Clinics . 7 (1): 53–62. doi :10.1016/S0749-0712(21)01310-X. PMID  2037639.
  8. ^ Джилли, Г. (1996). «Оценка созревания скелета». Hormone Research . 45 Suppl 2 (2): 49–52. doi :10.1159/000184847. PMID  8805044.
  9. ^ Кокс, Л. (1997). «Биология созревания и старения костей». Acta Paediatrica. Приложение . 423 : 107–108. doi :10.1111/j.1651-2227.1997.tb18386.x. PMID  9401555. S2CID  42513080.
  10. ^ Чжан, А.; Гертых, А.; Лю, Б. (июнь–июль 2007 г.). «Автоматическая оценка костного возраста у детей от новорожденных до 7 лет с использованием костей запястья». Computerized Medical Imaging and Graphics . 31 (4–5): 299–310. doi :10.1016/j.compmedimag.2007.02.008. PMC 2041862. PMID  17369018 . 
  11. ^ Gertych, A.; Zhang, A.; Sayre, J.; Pospiechkurkowska, S.; Huang, H. (июнь–июль 2007 г.). «Оценка костного возраста детей с использованием цифрового атласа руки». Computerized Medical Imaging and Graphics . 31 (4–5): 322–331. doi :10.1016/j.compmedimag.2007.02.012. PMC 1978493. PMID 17387000  . 
  12. ^ Грей, Генри; Шпицка, Эдвард Энтони (1910). Анатомия, описательная и прикладная. Калифорнийский университет: Ли и Фебигер. стр. 44. окостенение.
  13. ^ Beemer, FA; Kozlowski, KS (февраль 1994 г.). «Дополнительный случай опсизмодисплазии, подтверждающий аутосомно-рецессивное наследование». American Journal of Medical Genetics . 49 (3): 344–347. doi :10.1002/ajmg.1320490321. PMID  8209898.
  14. ^ Chai EC, Singaraja RR (2013) Опсизмодисплазия: последствия мутаций в гене развития INPPL1. Clin Genet doi: 10.1111/cge.12136
  15. ^ Maroteaux, P.; Stanescu, V.; Stanescu, R. (1982). «Четыре недавно описанные остеохондродисплазии». Progress in Clinical and Biological Research . 104 : 345–350. PMID  7163279.

Внешние ссылки