Первичная и вторичная черепно-мозговая травма — это способы классификации процессов повреждения, которые происходят при черепно-мозговой травме . При черепно-мозговой травме (ЧМТ) первичное повреждение мозга происходит во время первоначального инсульта и является результатом смещения физических структур мозга. [1] Вторичное повреждение мозга происходит постепенно и может включать ряд клеточных процессов. [1] [2] Вторичное повреждение, которое не вызвано механическим повреждением, может быть результатом первичной травмы или быть независимым от нее. [3] Тот факт, что состояние людей иногда ухудшается после черепно-мозговой травмы, изначально воспринимался как признак того, что происходит вторичная травма. [3] Не совсем понятно, какой вклад первичные и вторичные повреждения соответственно вносят в клинические проявления ЧМТ. [4]
Первичные и вторичные травмы возникают не только при черепно-мозговой травме, но и при травмах спинного мозга и инсультах .
При черепно-мозговой травме первичные повреждения возникают сразу после первичной травмы. [6] Первичное повреждение возникает в момент травмы и включает в себя ушиб , повреждение кровеносных сосудов и аксональный сдвиг , при котором аксоны нейронов растягиваются и рвутся. [1] При первичном повреждении могут быть повреждены гематоэнцефалический барьер и мозговые оболочки , а нейроны могут погибнуть. [7] При первичном повреждении клетки погибают неспецифическим образом. [8] Ткани имеют порог деформации: если они деформируются после этого порога, они травмируются. [8] Различные области мозга могут быть более чувствительны к механической нагрузке из-за различий в их свойствах, которые возникают из-за различий в их составе; например, миелинизированные ткани могут иметь другие свойства, чем другие ткани. [8] Таким образом, некоторые ткани могут испытывать большую силу и быть более травмированными при первичном повреждении. [8] Первичное повреждение приводит к вторичному повреждению. [8]
Вторичная травма является косвенным результатом травмы. Она является результатом процессов, инициированных травмой. [6] Она возникает в течение часов и дней после первичной травмы [9] [10] и играет большую роль в повреждении мозга и смерти в результате черепно-мозговой травмы. [10] В отличие от большинства форм травм, большой процент людей, погибших от черепно-мозговой травмы, умирают не сразу, а через несколько дней или недель после события. [11] Кроме того, вместо того, чтобы улучшиться после госпитализации, как это происходит у большинства пациентов с другими типами травм, около 40% людей с черепно-мозговой травмой ухудшаются. [12] Это часто является результатом вторичной травмы, которая может повредить нейроны, которые не были повреждены при первичной травме. Это происходит после различных повреждений мозга, включая субарахноидальное кровоизлияние , инсульт и травматическое повреждение мозга , и включает метаболические каскады . [13]
Вторичная травма может возникнуть в результате осложнений травмы. [1] К ним относятся ишемия (недостаточный приток крови); церебральная гипоксия (недостаток кислорода в мозге); гипотония (низкое кровяное давление ); отек мозга (опухоль мозга); изменения притока крови к мозгу ; и повышенное внутричерепное давление (давление внутри черепа). [1] Если внутричерепное давление становится слишком высоким, это может привести к смертельно опасной мозговой грыже , при которой части мозга сдавливаются структурами черепа.
Другие вторичные повреждения включают гиперкапнию (чрезмерный уровень углекислого газа в крови), ацидоз (чрезмерно кислая кровь), [14] менингит и абсцесс мозга . [3] Кроме того, изменения в высвобождении нейротрансмиттеров (химических веществ, используемых клетками мозга для общения) могут вызвать вторичные повреждения. Дисбаланс некоторых нейротрансмиттеров может привести к эксайтотоксичности , повреждению клеток мозга, которое возникает в результате чрезмерной активации биохимических рецепторов возбуждающих нейротрансмиттеров (тех, которые увеличивают вероятность того, что нейрон сработает ) . Эксайтотоксичность может вызывать различные негативные эффекты, включая повреждение клеток свободными радикалами , потенциально приводящее к нейродегенерации . Другим фактором вторичного повреждения является потеря церебральной ауторегуляции, способности кровеносных сосудов мозга регулировать мозговой кровоток . [5] Другими факторами вторичного повреждения являются разрушение гематоэнцефалического барьера , отек, ишемия и гипоксия. [15] Ишемия является одной из основных причин вторичного повреждения мозга после черепно-мозговой травмы. [9] Аналогичные механизмы задействованы при вторичном повреждении после ишемии, травмы и повреждений, возникающих, когда человек не получает достаточного количества кислорода. [5] После инсульта происходит ишемический каскад , набор биохимических каскадов .
Поскольку первичная травма возникает в момент травмы и проходит так быстро, мало что можно сделать, чтобы помешать ей, кроме как предотвратить саму травму. [1] Однако, поскольку вторичная травма возникает с течением времени, ее можно частично предотвратить, приняв меры по предотвращению осложнений, таких как гипоксия (недостаток кислорода). Кроме того, вторичная травма предоставляет исследователям возможности для поиска медикаментозной терапии, чтобы ограничить или предотвратить повреждение. Поскольку при вторичной травме происходят различные процессы, любые методы лечения, которые разрабатываются для ее остановки или смягчения, должны будут учитывать более одного из этих механизмов. [13]
Таким образом, считается, что усилия по снижению инвалидности и смертности от черепно-мозговой травмы лучше всего направлять на вторичные травмы, поскольку первичная травма считается необратимой. [16]