stringtranslate.com

Гиперчувствительность

Гиперчувствительность (также называемая реакцией гиперчувствительности или непереносимостью ) — это ненормальное физиологическое состояние, при котором наблюдается нежелательный и неблагоприятный иммунный ответ на антиген . [1] [2] Это аномалия в иммунной системе , которая вызывает иммунные заболевания, включая аллергии и аутоиммунные заболевания . Она вызывается многими типами частиц и веществ из внешней среды или изнутри организма, которые распознаются иммунными клетками как антигены. [3] Иммунные реакции обычно называют чрезмерной реакцией иммунной системы, и они часто являются разрушительными и неприятными. [4]

В 1963 году Филип Джордж Хоутем Гелл и Робин Кумбс представили систематическую классификацию различных типов гиперчувствительности, основанную на типах антигенов и иммунных реакций, которые при этом возникают. [5] Согласно этой системе, известной как классификация Гелла и Кумбса [6] или классификация Гелла-Кумбса [7] , существует четыре типа гиперчувствительности, а именно: тип I , который представляет собой немедленную реакцию, опосредованную иммуноглобулином E (IgE); тип II , реакция, опосредованная антителами, в основном с участием IgG или IgM ; тип III , реакция, опосредованная иммунным комплексом, с участием IgG , системы комплемента и фагоцитов ; и тип IV , цитотоксическая, клеточно-опосредованная, замедленная реакция гиперчувствительности, включающая Т-клетки . [8]

Первые три типа считаются реакциями гиперчувствительности немедленного типа, поскольку они проявляются в течение 24 часов. Четвертый тип считается реакцией гиперчувствительности замедленного типа, поскольку он обычно проявляется более чем через 12 часов после воздействия аллергена, с максимальным временем реакции от 48 до 72 часов. [9] Гиперчувствительность является распространенным явлением: по оценкам, около 15% людей имеют по крайней мере один тип в течение своей жизни, и со второй половины 20-го века этот показатель увеличился. [10]

Классификация Гелла и Кумбса

Классификация гиперчувствительности Гелла и Кумбса является наиболее широко используемой и различает четыре типа иммунного ответа, которые приводят к повреждению тканей окружающих тканей. [11]

Гиперчувствительность I типа

Этиология

Гиперчувствительность I типа

Гиперчувствительность I типа возникает в результате воздействия антигена. Антигены представляют собой белки с молекулярной массой от 10 до 40 кДа. [10] Реакция на антиген происходит в две стадии: сенсибилизация и стадия эффекта. На стадии «сенсибилизации» хозяин испытывает бессимптомный контакт с антигеном. Впоследствии, в период «эффекта», предварительно сенсибилизированный хозяин повторно вводится в антиген, что затем приводит к анафилактическому или атопическому иммунному ответу I типа. [18]

Типы вовлеченных антигенов

Гиперчувствительность II типа

Реакция гиперчувствительности II типа относится к опосредованной антителами иммунной реакции, в которой антитела (IgG или IgM) направлены против клеточных или внеклеточных матричных антигенов с последующим разрушением клеток, функциональной потерей или повреждением тканей. [10] Антигенами могут быть, например, гликопротеины на клеточной мембране эритроцитов, которые являются ключевыми молекулами, определяющими группы крови. В зависимости от химической природы антигенов группы крови имеют разные уровни гиперчувствительности; например, A и B более антигенны, чем другие антигены. [10]

Гиперчувствительность II типа

Ущерб может быть нанесен тремя различными механизмами: [10]

Патофизиологию реакций гиперчувствительности II типа можно в целом разделить на три типа: [10]

Этот процесс включает в себя ряд иммуноопосредованных событий, которые могут принимать различные формы. [19]

Гиперчувствительность III типа

Гиперчувствительность III типа

При реакции гиперчувствительности III типа аномальный иммунный ответ опосредован образованием агрегатов антиген-антитело, называемых «иммунными комплексами». Они могут осаждаться в различных тканях, таких как кожа, суставы, сосуды или клубочки, и запускать классический путь комплемента. Активация комплемента приводит к привлечению воспалительных клеток (моноцитов и нейтрофилов), которые высвобождают лизосомальные ферменты и свободные радикалы в месте иммунных комплексов, вызывая повреждение тканей. [8]

Наиболее распространенными заболеваниями, связанными с реакцией гиперчувствительности III типа, являются сывороточная болезнь, постстрептококковый гломерулонефрит, системная красная волчанка, легкое фермера (гиперчувствительный пневмонит) и ревматоидный артрит. [8]

Основная особенность, которая отличает реакции типа III от других реакций гиперчувствительности, заключается в том, что при реакции типа III комплексы антиген-антитело заранее формируются в кровотоке до их отложения в тканях. [8]

Гиперчувствительность IV типа

Гиперчувствительность IV типа

Реакции гиперчувствительности типа IV в некоторой степени являются нормальными физиологическими событиями, которые помогают бороться с инфекциями, и дисфункция этой системы может предрасполагать к множественным оппортунистическим инфекциям. Неблагоприятные события также могут возникать из-за этих реакций, когда происходит нежелательное взаимодействие между иммунной системой и аллергеном. [9]

Патофизиология

Реакция гиперчувствительности IV типа опосредована Т-клетками, которые провоцируют воспалительную реакцию против экзогенных или эндогенных антигенов. В определенных ситуациях могут быть вовлечены другие клетки, такие как моноциты, эозинофилы и нейтрофилы. После воздействия антигена возникает начальная локальная иммунная и воспалительная реакция, которая привлекает лейкоциты. Антиген, поглощенный макрофагами и моноцитами, представляется Т-клеткам, которые затем сенсибилизируются и активируются. Затем эти клетки выделяют цитокины и хемокины, которые могут вызывать повреждение тканей и приводить к заболеваниям. [9]

Примерами заболеваний, вызванных реакциями гиперчувствительности IV типа, являются контактный дерматит и лекарственная гиперчувствительность. Реакции IV типа далее подразделяются на типы IVa, IVb, IVc и IVd в зависимости от типа вовлеченных Т-клеток (Th1, Th17 и CTL) и вырабатываемых цитокинов/хемокинов. [9]

Замедленная гиперчувствительность играет решающую роль в способности нашего организма бороться с различными внутриклеточными патогенами, такими как микобактерии и грибки. Они также играют главную роль в иммунитете к опухолям и отторжении трансплантата. Поскольку у пациентов с синдромом приобретенного иммунодефицита ( СПИД ) наблюдается прогрессирующее снижение числа клеток CD4, у них также наблюдается дефектная реакция гиперчувствительности четвертого типа. [9]

Уход

Реакции гиперчувствительности немедленного типа

Лечение реакций гиперчувствительности немедленного типа включает в себя купирование анафилаксии с помощью внутримышечного введения адреналина (эпинефрина), кислорода, внутривенного (в/в) антигистаминного препарата, поддержание артериального давления с помощью внутривенных жидкостей, избегание использования латексных перчаток и оборудования у пациентов, страдающих аллергией, а также хирургические процедуры, такие как трахеотомия, при сильном отеке гортани. [10]

  1. Аллергическую бронхиальную астму можно лечить любым из следующих способов: ингаляционные бронходилататоры короткого и длительного действия (антихолинергические средства) вместе с ингаляционными кортикостероидами, антагонистами лейкотриенов, использованием динатриевой соли кромогликата и контролем окружающей среды. Экспериментально использовалась низкая доза метотрексата или циклоспорина и омализумаба (моноклональное антитело против IgE).
  2. Лечение аутоиммунных заболеваний (например, СКВ) включает один или комбинацию НПВП и гидроксихлорохина, азатиоприна, метотрексата, микофенолата, циклофосфамида, низких доз ИЛ-2, внутривенных иммуноглобулинов и белимумаба.
  3. Омализумаб — это моноклональное антитело, которое взаимодействует с сайтом связывания высокоаффинного рецептора IgE на тучных клетках. Это сконструированный гуманизированный рекомбинантный иммуноглобулин. Умеренная или тяжелая аллергическая бронхиальная астма может быть улучшена с помощью омализумаба. [10]

Замедленные реакции гиперчувствительности

Лечение HR 4-го типа предполагает устранение причины, вызвавшей его.

  1. Наиболее распространенные препараты для лечения туберкулеза включают изониазид, рифампицин, этамбутол и пиразинамид. Для лекарственно-устойчивого туберкулеза следует использовать комбинацию антибиотиков, таких как амикацин, канамицин или капреомицин.
  2. Наиболее распространенные препараты для лечения проказы включают рифампицин и клофазимин в сочетании с дапсоном для многобациллярной проказы. Разовая доза антимикробной комбинации для лечения одноочаговой пауцибациллярной проказы включает офлоксацин, рифампицин и миноциклин.
  3. Празиквантел может быть полезен при лечении инфекций, вызываемых всеми видами шистосом .
  4. Гидроксихлорохин и хлорохин могут использоваться в терапии саркоидоза, поражающего кожу, легкие и нервную систему.
  5. Использование моноклональных антител против ФНО, таких как адалимумаб и цертолизумаб, было одобрено для лечения болезни Крона. [20]

Ссылки

  1. ^ Андреоцци, Лаура; Джаннетти, Арианна; Чиприани, Франческа; Каффарелли, Карло; Мастрорилли, Карла; Риччи, Джампаоло (2019). «Реакции гиперчувствительности на пищевые и лекарственные добавки: проблема или миф?». Акта Био-Медика . 90 (3–С): 80–90. doi : 10.23750/abm.v90i3-S.8168. ISSN  2531-6745. ПМК  6502174 . ПМИД  30830065.
  2. ^ Гаргано, Доменико; Аппанна, Рамапраба; Сантоникола, Антонелла; Де Бартоломейс, Фабио; Стеллато, Кристиана; Чианферони, Антонелла; Казоларо, Винченцо; Иовино, Паола (2021). «Пищевая аллергия и непереносимость: обзор проблем питания». Питательные вещества . 13 (5): 1638. doi : 10.3390/nu13051638 . ISSN  2072-6643. ПМЦ 8152468 . ПМИД  34068047. 
  3. ^ Диспенза, Мелани К. (2019). «Классификация реакций гиперчувствительности» (PDF) . Allergy and Asthma Proceedings . 40 (6): 470–473. doi :10.2500/aap.2019.40.4274. ISSN  1539-6304. PMID  31690397. S2CID  207891282.
  4. ^ Тянь, Бао-Пин; Чжоу, Хун-Бин; Ся, Ли-Ся; Шэнь, Хуа-Хао; Ин, Сонминь (2014). «Баланс апоптотической гибели клеток и выживаемости при аллергических заболеваниях». Микробы и инфекции . 16 (10): 811–821. doi : 10.1016/j.micinf.2014.07.004 . ISSN  1769-714X. PMID  25111826.
  5. ^ Сильверштейн, Артур М. «Филип Джордж Хоутхем Гелл. 20 октября 1914 г. – 3 мая 2001 г. Избран членом Королевского общества в 1969 г.». Биографические мемуары членов Королевского общества . 49 : 163–178. doi :10.1098/rsbm.2003.0010. ISSN  0080-4606.
  6. ^ Descotes, J.; Choquet-Kastylevsky, G. (2001-02-02). «Классификация Гелла и Кумбса: действительна ли она до сих пор?». Токсикология . 158 (1–2): 43–49. doi :10.1016/s0300-483x(00)00400-5. ISSN  0300-483X. PMID  11164991.
  7. ^ Раджан, ТВ (2003). «Классификация реакций гиперчувствительности Гелла-Кумбса: переосмысление». Тенденции в иммунологии . 24 (7): 376–379. doi :10.1016/s1471-4906(03)00142-x. ISSN  1471-4906. PMID  12860528.
  8. ^ abcd Усман, Норина; Аннамараджу, Паван (2021), «Реакция гиперчувствительности III типа», StatPearls , Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, PMID  32644548 , получено 05.07.2021  В данной статье используется текст, доступный по лицензии CC BY 4.0.
  9. ^ abcde Marwa, Khaled; Kondamudi, Noah P. (2021), "Реакция гиперчувствительности типа IV", StatPearls , Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, PMID  32965899 , получено 05.07.2021  В данной статье используется текст, доступный по лицензии CC BY 4.0.
  10. ^ abcdefgh Justiz Vaillant, Angel A.; Vashisht, Rishik; Zito, Patrick M. (2021), «Немедленные реакции гиперчувствительности», StatPearls , Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, PMID  30020687 , получено 05.07.2021  В данной статье используется текст, доступный по лицензии CC BY 4.0.
  11. ^ "Принципы и практика медицины Дэвидсона, IE Edition, 20-е изд.: Медицина — Клиническая медицина". Журнал эндокринологии, метаболизма и диабета Южной Африки . 13 (2): 75. Июль 2008 г. doi : 10.1080/22201009.2008.10872174 . ISSN  1608-9677. S2CID  220276722.
  12. ^ ab Black, CA (1999). «Гиперчувствительность замедленного типа: современные теории с исторической перспективой». Dermatology Online Journal . 5 (1): 7. doi : 10.5070/D32FW0G1XX. PMID  10673450.
  13. ^ ab Реакции гиперчувствительности замедленного типа на eMedicine
  14. ^ Кумар, Винай; Аббас, Абул К.; Астер, Джон К., ред. (2014). «Гиперчувствительность: иммунологически опосредованное повреждение тканей». Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease (9-е изд.). Elsevier Health Sciences. стр. 200–11. ISBN 978-0-323-29635-9.
  15. ^ Аббас, Абул К. (6 мая 2021 г.). Клеточная и молекулярная иммунология . Elsevier. стр. 444. ISBN 978-0-323-75748-5.
  16. ^ Ле, Тау. Первая помощь для USMLE Шаг 1 2013, стр. 203-204
  17. ^ Митчелл, Ричард Шеппард; Кумар, Винай; Аббас, Абул К.; Фаусто, Нельсон (2007). "Таблица 5-1". Robbins Basic Pathology (8-е изд.). Филадельфия: Saunders. ISBN 978-1-4160-2973-1.
  18. ^ ab Аббас, Малак; Мусса, Мохамед; Акел, Хассан (2021), «Реакция гиперчувствительности I типа», StatPearls , Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, PMID  32809396 , получено 04.07.2021  В данной статье используется текст, доступный по лицензии CC BY 4.0.
  19. ^ Баджва, Шаммас Ф.; Мохаммед, Рим Хамди А. (2021), «Реакция гиперчувствительности II типа», StatPearls , Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, PMID  33085411 , получено 05.07.2021  В данной статье используется текст, доступный по лицензии CC BY 4.0.
  20. ^ Justiz Vaillant, Angel A.; Zulfiqar, Hassam; Ramphul, Kamleshun (2021), "Реакции замедленной гиперчувствительности", StatPearls , Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, PMID  30085565 , получено 05.07.2021  В данной статье используется текст, доступный по лицензии CC BY 4.0.

Внешние ссылки