В эволюционной биологии предвзятость развития относится к производству против или в сторону определенных онтогенетических траекторий , которые в конечном итоге влияют на направление и результат эволюционных изменений, влияя на скорость, величину, направление и пределы эволюции признаков . [1] [2] Исторически этот термин был синонимом ограничения развития, [1] [3] [4] однако последнее в последнее время интерпретируется как относящееся исключительно к негативной роли развития в эволюции. [5]
В современной эволюционной биологии идея предвзятости развития встроена в направление мысли, называемое структурализмом , которое подчеркивает роль организма как причинной силы эволюционных изменений. [6] [ нужна страница ] С точки зрения структуралистов, фенотипическая эволюция является результатом воздействия естественного отбора на ранее «отфильтрованные» вариации в ходе онтогенеза . [7] [8] Это контрастирует с функционалистской (также «адаптационной», «панселекционистской» или «экстерналистской») точкой зрения, согласно которой фенотипическая эволюция является результатом только взаимодействия между детерминированным действием естественного отбора и изменчивостью, вызванной мутацией. [3] [7]
Обоснование роли организма, или, точнее, эмбриона, как причинной силы в эволюции и существования предвзятости заключается в следующем: Традиционный, неодарвинистский подход к объяснению процесса, лежащего в основе эволюционных изменений, заключается в действии естественного отбора. при наследственных вариациях, вызванных генетическими мутациями . [9] Однако естественный отбор действует на фенотипы , а мутация сама по себе не вызывает фенотипических вариаций, поэтому существует концептуальный пробел относительно связи между мутацией и потенциальным изменением фенотипа. [6] Чтобы мутация могла легко изменить фенотип и, следовательно, быть видимой для естественного отбора, она должна изменить онтогенетическую траекторию - процесс, называемый перепрограммированием развития . [10] Некоторые виды перепрограммирования происходят с большей вероятностью, чем другие, учитывая природу карты генотип-фенотип, которая определяет склонность системы изменяться в определенном направлении, [8] [11] , таким образом создавая предвзятость. Другими словами, основная архитектура систем развития влияет на возможные фенотипические результаты.
Однако отклонения в развитии могут развиваться посредством естественного отбора, и оба процесса одновременно влияют на фенотипическую эволюцию. Например, смещение развития может повлиять на скорость или путь к адаптивному пику (фенотип высокой приспособленности) [5] и, наоборот, сильный направленный отбор может изменить смещение развития, увеличивая фенотипические вариации в направлении отбора. [12]
Ограничения развития — это ограничения фенотипической изменчивости (или отсутствия изменчивости), вызванные внутренней структурой и динамикой системы развития. [1] Ограничения – это предвзятость против определенной онтогенетической траектории и, следовательно, считается, что они ограничивают адаптивную эволюцию. [12] [13]
Стремление к развитию — это присущая организмам и их онтогенетическим траекториям естественная тенденция изменяться в определенном направлении (т.е. уклон в сторону определенной онтогенетической траектории). [14] [5] [6] Считается, что этот тип предвзятости способствует адаптивной эволюции путем согласования фенотипической изменчивости с направлением отбора. [15] [12]
Морфоспространство — это количественное представление фенотипов в многомерном пространстве, где каждое измерение соответствует признаку. Фенотип каждого организма или вида затем представляется как точка в этом пространстве, которая суммирует комбинацию значений или состояний каждого конкретного признака. [16] Этот подход используется для изучения эволюции реализованных фенотипов по сравнению с теми, которые теоретически возможны, но не существуют. [16] [17]
Описание и понимание движущих сил распространения фенотипической изменчивости в природе — одна из главных целей эволюционной биологии . [2] Один из способов изучения распределения фенотипических вариаций — это изображение объема морфопространства, занимаемого набором организмов или видов. Теоретически может существовать естественный процесс, который генерирует почти равномерно (квазистохастический) паттерн распределенных фенотипов в морфопространстве, при этом новые необходимые виды имеют тенденцию занимать точку в морфопространстве, близкую к точкам своих филогенетических родственников. [18] Однако в настоящее время широко признано, что организмы не распределены равномерно по морфопространству, т.е. изотропные вариации, а вместо этого распределены неслучайно, т.е. анизотропные вариации. [17] [19] Другими словами, существует несоответствие между кажущимися (или теоретическими) возможными фенотипами и их фактической доступностью. [17]
Таким образом, некоторые фенотипы недоступны (или невозможны) из-за лежащей в их основе архитектуры траектории развития, тогда как другие доступны (или возможны). [20] Однако из возможных фенотипов некоторые «проще» или более вероятны, чем другие. [8] [19] Например, такой фенотип, как классическая фигура дракона (т.е. гигантского рептилиеподобного существа с двумя парами конечностей и передней парой крыльев), может быть невозможен , поскольку у позвоночных передние конечности и передняя пара крыльев гомологичны признакам (например, птицам и летучим мышам) и, таким образом, являются взаимоисключающими. С другой стороны, если два фенотипа возможны (и одинаково подходят), но одна форма перепрограммирования требует только одной мутации, а другая требует двух или более, первый будет более вероятен (при условии, что генетические мутации происходят случайным образом). [8]
Важное различие между структурализмом и функционализмом касается, прежде всего, интерпретации причин появления пустых областей в морфопространстве (то есть несуществующих фенотипов): с точки зрения функционализма, пустые пространства соответствуют фенотипам, которые одновременно возможны онтогенетически и равновероятны, но отсеиваются естественным отбором из-за своей низкой приспособленности . [20] Напротив, с точки зрения структуралистов, пустые пространства соответствуют онтогенетически невозможным или маловероятным фенотипам, [3] [20] таким образом, подразумевая смещение в типах фенотипов, которые могут быть созданы, предполагая равное количество вариаций (генетических мутаций). в обеих моделях. [6] [8]
На классическом естественном примере предвзятости было показано, что лишь небольшая часть всех возможных форм раковин улиток реализована в природе, а реальные виды были ограничены дискретными областями раковины-морфопространства, а не были постоянно распространены. [21] В другом естественном примере было показано, что обитающие в почве многоножки имеют огромное разнообразие в количестве пар ног: самая низкая из них составляет 27, а самая высокая - 191 пара; однако не существует видов с четным числом пар ног, что позволяет предположить, что либо эти фенотипы каким-то образом ограничены во время развития, либо что существует стремление к нечетному числу пар ног. [22]
Исследование количества полидактильных пальцев на ногах у 375 мутантов Хемингуэя кошки мейн-кун показало, что количество дополнительных пальцев было переменным (пластичным) и содержало смещение. Кот мейн-кун (как базовая модель мутантов Хемингуэя) в дикой природе имеет 18 пальцев на ногах. Полидактилия встречалась в ряде случаев при неизмененном количестве пальцев (18 пальцев), при этом отклонение состояло из трехсуставного большого пальца за счет разгибания первого пальца. Однако гораздо чаще встречались 20 пальцев, а затем 22, 24 или 26 пальцев с уменьшающейся частотой. Нечетное общее количество пальцев на ногах встречалось реже. Существует еще одно перекос между количеством пальцев на передних и задних лапах, а также лево-правая асимметрия количества пальцев. Случайная бистабильность в процессе разработки могла бы объяснить наблюдаемую погрешность. [23]
И наоборот, аномалии развития (или тератологии ) использовались, чтобы понять логику механизмов, вызывающих вариации. [24] Например, у широкого круга животных, от рыб до человека, двуголовые организмы встречаются гораздо чаще, чем трехголовые; Точно так же сиамские близнецы теоретически могут «слиться» в любой части тела, но слияние чаще происходит в брюшной области. [7] [24] Эту тенденцию назвали трансвидовым параллелизмом , предполагая существование глубоких исторических правил, управляющих выражением аномальных форм у отдаленно родственных видов. [7]
Было высказано предположение, что интеграция или ковариация признаков во время развития ограничивает фенотипическую эволюцию определенными областями морфопространства и ограничивает адаптивную эволюцию. [25] Эти аллометрические изменения широко распространены в природе и могут объяснить большое разнообразие реализованных морфологий и последующих экологических и физиологических изменений. [26] [27] Согласно этому подходу, фенотип рассматривается как интегрированная система, в которой каждый признак развивается и развивается согласованно с другими признаками, и, таким образом, изменение одного признака коррелирует с взаимодействующими частями. [25] [28] Корреляция между признаками является следствием архитектуры карты генотип-фенотип, в частности, плейотропных эффектов лежащих в основе генов. [11] Это коррелированное изменение между признаками можно измерить и проанализировать с помощью фенотипической дисперсионно-ковариационной матрицы (P-матрица), которая суммирует размеры фенотипической изменчивости и основную ось изменчивости. [25]
Количественная генетика — это статистическая основа, в основном занимающаяся моделированием эволюции непрерывных признаков. [9] Согласно этой концепции, корреляция между признаками может быть результатом двух процессов: 1) естественного отбора, действующего одновременно на несколько признаков, гарантируя, что они наследуются вместе (т.е. неравновесие по сцеплению ), [29] или 2) естественного отбора, действующего на один признак, вызывающий коррелированные изменения других признаков из-за плейотропных эффектов генов. [11] Для набора признаков уравнением, описывающим дисперсию признаков, является многомерное уравнение селекционера Δz = β x G, где Δz – вектор различий в средних признаках, β – вектор коэффициентов отбора, а G – матрица аддитивной генетической дисперсии и ковариации между признаками. [30] [31] Таким образом, непосредственная способность популяции реагировать на отбор определяется G-матрицей, в которой дисперсия является функцией постоянной генетической изменчивости, а ковариация возникает из-за плейотропии и неравновесия по сцеплению. [31] [32] Хотя G-матрица является одним из наиболее важных параметров для изучения эволюционности , [12] было показано, что мутационная матрица (М-матрица), также известная как распределение мутационных эффектов, эквивалентна важность. [32] М-матрица описывает потенциальное влияние новых мутаций на существующие генетические вариации и ковариации, и эти эффекты будут зависеть от эпистатических и плейотропных взаимодействий лежащих в основе генов. [12] [32] [33] Другими словами, M-матрица определяет G-матрицу и, следовательно, реакцию на отбор популяции. [32] Подобно P-матрице, G-матрица описывает главную ось вариаций.
Общим следствием P-матриц и G-матриц является то, что эволюция будет стремиться следовать «пути наименьшего сопротивления». Другими словами, если главная ось изменчивости совпадает с направлением отбора, ковариация (генетическая или фенотипическая) будет способствовать скорости адаптивной эволюции; однако, если главная ось вариации ортогональна направлению отбора, ковариация будет ограничивать скорость адаптивной эволюции. [2] [12] [25] В целом для популяции, находящейся под влиянием единого оптимума приспособленности, скорость морфологической дивергенции (от предкового фенотипа к новому или между парами видов ) обратно пропорциональна углу, образованному главной осью изменчивости и направлением отбора, что приводит к искривлению траектории через морфопространство. [34]
Из P-матрицы набора признаков можно выделить две важные меры склонности к вариациям: 1) Ответственность: способность системы развития меняться в любом направлении, и 2) Эволюционируемость : способность системы развития изменяться в любом направлении. изменение в направлении естественного отбора. [25] В последнем случае основная ось фенотипической изменчивости совпадает с направлением отбора. Аналогично, из G-матрицы наиболее важным параметром, который описывает склонность к изменчивости, является ведущий собственный вектор G (g max ), который описывает направление наибольшей аддитивной генетической дисперсии для набора непрерывных признаков внутри популяций. [32] [34] Для популяции, подвергающейся направленному отбору, g max будет смещать основное направление траектории. [34]
GRN представляют собой модульные, многослойные и полуиерархические системы генов и их продуктов: каждый фактор транскрипции обеспечивает множество входных данных для других генов, создавая сложный массив взаимодействий [36] и информацию относительно времени, места и количества экспрессии генов в целом. течет от нескольких контрольных генов высокого уровня через множество промежуточных генов к батареям периферических генов, которые в конечном итоге определяют судьбу каждой клетки. [19] [36] Этот тип архитектуры подразумевает, что контрольные гены высокого уровня имеют тенденцию быть более плейотропными, влияя на несколько нижестоящих генов, тогда как промежуточные и периферические гены имеют тенденцию иметь умеренные или низкие плейотропные эффекты соответственно. [19] [36]
В целом ожидается, что вновь возникшие мутации с более высоким доминированием и меньшими плейотропными и эпистатическими эффектами с большей вероятностью станут целями эволюции [37] , таким образом, иерархическая архитектура путей развития может исказить генетическую основу эволюционных изменений. Например, ожидается, что гены внутри GRN с «оптимально плейотропными» эффектами, то есть гены, которые оказывают наиболее широко распространенное влияние на отбираемый признак, но мало влияют на другие признаки, будут накапливать более высокую долю мутаций, вызывающих эволюционные изменения. [38] Эти стратегически расположенные гены обладают потенциалом фильтровать случайные генетические вариации и переводить их в неслучайные функционально интегрированные фенотипы, делая адаптивные варианты эффективно доступными для отбора, [12] и, таким образом, многие мутации, способствующие фенотипической эволюции, могут быть сосредоточены в этих генах. [37] [39]
Перспектива карты генотип-фенотип устанавливает, что способ, которым генотипические вариации могут быть сопоставлены с фенотипическими вариациями, имеет решающее значение для способности системы развиваться. [11] Преобладание нейтральных мутаций в природе означает, что биологические системы имеют больше генотипов , чем фенотипов , [40] и следствием этого отношения «многие к немногим» между генотипом и фенотипом является существование нейтральных сетей . [6] [41] В процессе разработки нейтральные сети представляют собой кластеры GRNs, которые различаются только одним взаимодействием между двумя узлами (например, замена транскрипции подавлением) и, тем не менее, дают одинаковый фенотипический результат. [6] [12] В этом смысле индивидуальный фенотип внутри популяции может быть сопоставлен с несколькими эквивалентными GRN, которые вместе составляют нейтральную сеть. И наоборот, GRN, который отличается одним взаимодействием и вызывает другой фенотип, считается ненейтральным. [6] Учитывая эту архитектуру, вероятность мутации от одного фенотипа к другому будет зависеть от количества нейтральных соседей по отношению к ненейтральным соседям для конкретного GRN, [6] [12] и, таким образом, будет влиять на фенотипические изменения. положением GRN внутри сети и будет смещено в сторону изменений, требующих небольшого количества мутаций для достижения соседнего ненейтрального GRN. [12] [41]