Ретикулоцитоз

Ретикулоцитоз — это лабораторное исследование, при котором количество ретикулоцитов (незрелых эритроцитов) в кровотоке повышено. Ретикулоциты составляют приблизительно от 0,5% до 2,5% от общего числа эритроцитов у здоровых взрослых и от 2% до 6% у младенцев, но при ретикулоцитозе этот процент увеличивается. ^[1] Ретикулоциты вырабатываются в костном мозге, а затем высвобождаются в кровоток, где они созревают в полностью развитые эритроциты в течение 1-2 дней. ^[2] Ретикулоцитоз часто отражает реакцию организма на условия, а не является независимым патологическим процессом и может возникать по разным причинам, таким как потеря крови или анемия .

Механизм

Ретикулоцитоз является результатом физиологической реакции организма на повышенную потребность в эритроцитах. Когда эритроциты разрушаются или теряются, ткани испытывают низкий уровень кислорода, заставляя почки выделять гормон эритропоэтин . Эритропоэтин сигнализирует костному мозгу ускорить выработку эритроцитов посредством процесса, называемого эритропоэзом. В результате в кровоток выбрасывается больше ретикулоцитов. Эти незрелые клетки продолжают созревать в полностью развитые эритроциты в кровотоке, восстанавливая количество эритроцитов и поддерживая доставку кислорода к тканям. ^[3]

Причины

Гемолитическая анемия

Широкая категория анемий, при которых эритроциты разрушаются быстрее, чем их можно заменить, побуждая костный мозг увеличивать выработку эритроцитов и высвобождение незрелых эритроцитов в кровоток. ^[4] Ретикулоцитоз дает серьезные основания подозревать гемолиз, если он присутствует вместе со многими другими маркерами, такими как повышение уровня лактатдегидрогеназы и неконъюгированного билирубина или снижение уровня гаптоглобина. ^[4]

Серповидноклеточная анемия : генетическое заболевание, при котором аномальный гемоглобин (HbS) заставляет красные кровяные клетки становиться жесткими и серповидными, что приводит к прерывистой закупорке кровеносных сосудов, гемолизу и ишемии тканей. Разрушение этих дефектных красных кровяных клеток приводит к анемии, которая стимулирует костный мозг к увеличению производства красных кровяных клеток. Из-за этого ретикулоцитоз является возможным лабораторным признаком серповидноклеточной анемии. ^[5]

Наследственный сфероцитоз : генетическое заболевание, при котором дефекты в белках мембраны эритроцитов приводят к тому, что они теряют свою нормальную форму, становясь сферическими (сфероцитами), которые склонны застревать и разрываться в селезенке. Этот гемолиз создает хроническую нехватку эритроцитов, стимулируя костный мозг увеличивать производство и выпускать ретикулоциты в кровоток. ^[6]

Дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (G6PD) : генетическое заболевание, которое делает красные кровяные клетки уязвимыми к окислительному стрессу. Когда люди с этим дефицитом потребляют конские бобы, испытывают стресс или подвергаются воздействию определенных лекарств, окислительное повреждение приводит к разрушению красных кровяных клеток (гемолизу). В ответ на этот быстрый гемолиз костный мозг увеличивает выработку эритроцитов, что приводит к ретикулоцитозу, поскольку он пытается заменить разрушенные клетки. ^[7]
Аутоиммунная гемолитическая анемия : вызвана тем, что иммунная система хозяина атакует и разрушает свои собственные эритроциты. В ответ на это костный мозг начинает вырабатывать больше эритроцитов, чтобы компенсировать это разрушение. ^[8]

Потеря крови

В ответ на значительную потерю крови, как острую (например, травма или операция), так и хроническую (например, желудочно-кишечное кровотечение), костный мозг увеличивает производство для замены потерянных эритроцитов. Это приводит к увеличению количества ретикулоцитов, поскольку новые незрелые клетки высвобождаются и составляют большую долю объема крови. ^[2]

Беременность

Во время беременности дефицит фолиевой кислоты может вызвать мегалобластную анемию у матери и представляет значительный риск неврологического развития плода. При начале приема фолиевой кислоты матерью для предотвращения аномалий плода ретикулоцитоз ожидается через 3–4 дня лечения. ^[9]

Диагноз

Ретикулоцитоз обычно диагностируется с помощью подсчета ретикулоцитов, который измеряет процент или абсолютное количество ретикулоцитов в крови. Обычные диагностические инструменты для гематологических расстройств, которые могут вызывать ретикулоцитоз, включают:

Индекс продукции ретикулоцитов (RPI) : расчет, который корректирует количество ретикулоцитов, которое может быть ошибочно повышено из-за снижения общего количества эритроцитов, наблюдаемого при анемии. Рассчитывается как [%количество ретикулоцитов x Hct пациента] / 45 (нормальный Hct). Эта корректировка дает представление о том, является ли производство ретикулоцитов адекватным уровню анемии.^[1]

Общий анализ крови (ОАК): дает оценку различных компонентов крови, включая эритроциты, гемоглобин и уровень гематокрита.^[10]

Мазок периферической крови : распространенный лабораторный анализ при исследовании заболеваний крови, который оценивает размер, форму и зрелость эритроцитов и ретикулоцитов, наблюдая за ними под микроскопом.^[11] Это может помочь сузить этиологию ретикулоцитоза.

Уход

Лечение ретикулоцитоза предполагает лечение основной причины, а не попытки лечения самого повышенного количества ретикулоцитов.

Ссылки

^ ab Gaur, Malvika; Sehgal, Tushar (2021-09-02). «Подсчет ретикулоцитов: простой тест, но сложная интерпретация!». The Pan African Medical Journal . 40 : 3. doi : 10.11604/pamj.2021.40.3.31316. PMC 8490160. PMID 34650653 .
^ ab Rai, Dipti; Wilson, Allecia M.; Moosavi, Leila (2024), "Гистология, ретикулоциты", StatPearls , Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, PMID 31194329 , получено 11 ноября 2024 г.
^ Бхупалан, Сентил Велан; Хуан, Лили Цзюнь-шен; Вайс, Митчелл Дж. (18.09.2020). «Регулирование эритропоэтином продукции эритроцитов: от скамьи до постели больного и обратно». F1000Research . 9 : F1000 Faculty Rev. doi : 10.12688 /f1000research.26648.1 . PMC 7503180. PMID 32983414.
^ ab Болдуин, Кейтлин; Пандей, Джотсна; Олареваджу, Олубунми (2024), "Гемолитическая анемия", StatPearls , Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, PMID 32644330 , получено 11 ноября 2024 г.
^ Мангла, Анкит; Эхсан, Моавия; Агарвал, Никки; Марувада, Смита (2024), «Серповидноклеточная анемия», StatPearls , Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, PMID 29489205 , получено 12 ноября 2024 г.
^ У, Яньян; Ляо, Линь; Линь, Фацюань (2021-10-24). «Диагностический протокол наследственного сфероцитоза-2021 обновление». Журнал клинического лабораторного анализа . 35 (12): e24034. doi :10.1002/jcla.24034. PMC 8649336. PMID 34689357 .
^ Беретта, Элис; Мануэлли, Маттео; Сена, Хеллас (2023-01-10). «Фавизм: клинические особенности в разном возрасте». Питательные вещества . 15 (2): 343. doi : 10.3390/nu15020343 . PMC 9864644. PMID 36678214 .
^ Хилл, Анита; Хилл, Квентин А. (2018-11-30). «Аутоиммунная гемолитическая анемия». Гематология. Американское общество гематологии. Образовательная программа . 2018 (1): 382–389. doi :10.1182/asheducation-2018.1.382. ISSN 1520-4383. PMC 6246027. PMID 30504336 .
^ Арнетт, Кристина; Гринспун, Джеффри С.; Роман, Эшли С. (2019), ДеЧерни, Алан Х.; Натан, Лорен; Лауфер, Нери; Роман, Эшли С. (ред.), «Гематологические расстройства при беременности», CURRENT Diagnosis & Treatment: Obstetrics & Gynecology (12-е изд.), Нью-Йорк, Нью-Йорк: McGraw-Hill Education , получено 12 ноября 2024 г.
^ Эль Брихи, Джейсон; Патхак, Сурабхи (2024), «Нормальный и аномальный общий анализ крови с дифференциальным анализом», StatPearls , Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, PMID 38861622 , получено 11 ноября 2024 г.
^ Линч, Эдвард С. (1990), Уокер, Х. Кеннет; Холл, У. Даллас; Херст, Дж. Уиллис (ред.), «Мазок периферической крови», Клинические методы: история, физические и лабораторные исследования (3-е изд.), Бостон: Butterworths, ISBN 978-0-409-90077-4, PMID 21250106 , получено 2024-11-11