stringtranslate.com

Противоречия в аутизме

Диагнозы аутизма стали более частыми с 1980-х годов, что привело к различным спорам как о причине аутизма, так и о природе самих диагнозов. Является ли аутизм в основном генетическим или связанным с развитием , и степень совпадения между аутизмом и умственной отсталостью — все это вопросы текущих научных споров, а также исследований. Также ведутся более общественно-политические дебаты о том, следует ли считать аутизм инвалидностью сам по себе. [1]

Эпидемиология

Текущая принятая распространенность расстройств аутистического спектра (РАС) составляет около 1%, [2], хотя предыдущие исследования показали гораздо более низкие показатели заболеваемости. [3] РАС в среднем составляет 4,3:1 соотношение мужчин и женщин. Число детей с аутистическим спектром резко возросло с 1980-х годов, по крайней мере, отчасти из-за изменений в диагностической практике; неясно, увеличилась ли распространенность на самом деле; [4] и пока еще не идентифицированные факторы риска окружающей среды не могут быть исключены. [5] Риск аутизма связан с несколькими пренатальными факторами, включая пожилой возраст родителей и диабет у матери во время беременности. [6] РАС связано с несколькими генетическими нарушениями [7] и эпилепсией. [8]

Генетика

Роль генетического влияния на РАС была тщательно исследована в последние несколько лет. Считается, что РАС имеет полигенные черты, поскольку существует не один фактор риска, а несколько. [9]

Было проведено несколько исследований близнецов и семей с целью наблюдения за любым генетическим влиянием на диагностику РАС. Вероятность того, что оба близнеца будут иметь РАС, была значительно выше у однояйцевых близнецов, чем у разнояйцевых близнецов, что позволило сделать вывод о том, что РАС является наследуемым. [10] Повторяющееся открытие заключается в том, что de novo (новые мутации) варианты числа копий (CNV) являются основной причиной РАС - они изменяют синаптические функции; мутации зародышевой линии могут вызывать de novo CNV. [11] Эти мутации могут передаваться только потомству; это объясняет феномен, который возникает, когда у ребенка есть симптомы РАС, но у родителей нет симптомов или истории РАС. Варианты de novo отличаются от человека к человеку, то есть один вариант может вызвать РАС у одного человека, тогда как другому человеку потребуется несколько вариантов, чтобы вызвать то же самое расстройство. [10] Варианты потери функции встречаются в 16-18% случаев диагнозов РАС, что почти вдвое превышает нормальную популяцию. [9] Эти варианты потери функции снижают функцию белка нейрексина , который соединяет нейроны в синапсе и важен для неврологического развития; делеционные мутации нейрексина также очень распространены у людей с аутизмом, а также другими неврологическими расстройствами, такими как шизофрения , биполярное расстройство и СДВГ . [12]

Также существуют разногласия по поводу дебатов «Природа против Воспитания» . Согласно семейным исследованиям, генетические и экологические факторы оказывают одинаковое влияние на риск РАС. [10]

Бактерии

Микробиом кишечника имеет отношение к РАС. Избыточное количество Clostridia spp. было обнаружено у детей с РАС и желудочно-кишечными проблемами; Clostridia spp вырабатывает пропионовую кислоту , которая нарушена или избыточна у людей с РАС. [13] В частности, C. tetani и C. histolyticum — это два вида этой бактерии, которые поражают людей с РАС. C. tetani вырабатывает столбнячный нейротоксин в кишечном тракте; C. histolyticum — это производитель токсина, который в изобилии присутствует у людей с диагнозом РАС. [14] Оба они могут способствовать возникновению неврологических симптомов.

Вакцина

Позднее отозванная статья из The Lancet, содержащая ложные утверждения, вызвала беспокойство по поводу вакцин среди родителей. Ее автор оказался на содержании у истцов против производителей вакцин. [15]

Идея о связи между вакцинами и аутизмом была тщательно исследована и оказалась ложной. [16] Научный консенсус заключается в том, что нет никакой связи, причинной или иной, между вакцинами и заболеваемостью аутизмом, [17] [18] [16] и ингредиенты вакцин не вызывают аутизм. [19]

Тем не менее, антипрививочное движение продолжает продвигать мифы, теории заговора и дезинформацию, связывающие эти два явления. [20] Развивающейся тактикой, по-видимому, является «продвижение нерелевантных исследований [как] активного объединения нескольких сомнительных или периферийно связанных исследований в попытке оправдать науку, лежащую в основе сомнительного утверждения». [21]

Интеллект

Процент аутичных людей, которые также соответствуют критериям интеллектуальной инвалидности, составляет от 25% до 70%, что является большим разбросом, иллюстрирующим сложность оценки аутичного интеллекта. [22] Для общего расстройства развития без дополнительных указаний (PDD-NOS) связь с интеллектуальной инвалидностью гораздо слабее. [23] Диагноз синдрома Аспергера исключает клинически значимые задержки в умственных или когнитивных навыках. [24]

Исследование 2007 года показало, что прогрессивные матрицы Равена (RPM), тест абстрактного мышления, может быть лучшим индикатором интеллекта для детей-аутистов, чем более часто используемая шкала интеллекта Векслера для детей (WISC). Исследователи подозревали, что WISC слишком сильно опирается на язык, чтобы быть точным измерением интеллекта для аутичных людей. Их исследование показало, что нейротипичные дети набрали одинаковые баллы по обоим тестам, но аутичные дети показали гораздо лучшие результаты по RPM, чем по WISC. RPM измеряет абстрактное, общее и текучее мышление, способность, которая, как предполагалось, отсутствует у аутичных людей. [25] Исследование 2008 года обнаружило аналогичный эффект, но в гораздо меньшей степени и только для людей с IQ менее 85 по шкале Векслера. [26]

Облегченное общение

Облегченная коммуникация (FC) — научно дискредитированная техника [27] , которая пытается облегчить коммуникацию людей с серьезными образовательными и коммуникативными нарушениями. Во время этого процесса посредник держит или нежно касается руки или кисти инвалида и пытается помочь ему перейти к набору текста на специальной клавиатуре. Ее использовали многие родители людей с аутизмом, полные надежд, когда ее впервые представил в начале 1990-х годов Дуглас Биклен , профессор Сиракузского университета. [28]

В научном сообществе и организациях по защите прав людей с множественной инвалидностью широко распространено мнение, что FC не является допустимым методом для подлинного улучшения коммуникативных навыков людей с расстройством аутистического спектра. [29] Вместо этого исследования показывают, что координатор является источником сообщений, полученных с помощью FC (включая идеомоторный эффект руководства рукой пациента координатором). [30] [31] Таким образом, исследования последовательно обнаруживают, что пациенты не способны дать правильный ответ даже на простые вопросы, когда координатор не знает ответов на вопросы (например, показывая пациенту, но не координатору, какой-либо предмет). [32] Кроме того, исследователи сообщали о многочисленных случаях, когда координаторы предполагали, что инвалиды печатают связное сообщение, в то время как глаза пациента были закрыты или когда они отводили взгляд или не проявляли особого интереса к доске с буквами. [33] Несмотря на доказательства, опровергающие FC, многие продолжают использовать и продвигать эту технику. [29]

Обратите внимание, что упрощенная коммуникация — это отдельный процесс, отличающийся от ряда научно обоснованных устройств и процессов дополнительной и альтернативной коммуникации (AAC) , которые облегчают общение для людей с трудностями в общении.

Инициативы по защите интересов

В адвокации аутизма есть две основные концепции аутизма. Те, кто поддерживает парадигму патологии, которая соответствует медицинской модели инвалидности , рассматривают аутизм как расстройство, которое нужно лечить или излечивать. Те, кто поддерживает парадигму патологии, утверждают, что нетипичное поведение аутичных людей пагубно и поэтому должно быть уменьшено или устранено с помощью терапии модификации поведения . Их адвокационные усилия сосредоточены в первую очередь на медицинских исследованиях для выявления генетических и экологических факторов риска при аутизме. Те, кто поддерживает парадигму нейроразнообразия, которая соответствует социальной модели инвалидности , рассматривают аутизм как естественно возникающее изменение в мозге. Сторонники нейроразнообразия утверждают, что усилия по искоренению аутизма следует сравнивать, например, не с лечением рака, а с устаревшим понятием лечения леворукости . Их адвокационные усилия сосредоточены в первую очередь на принятии, размещении и поддержке аутичных людей как «нейроменьшинств» в обществе. [34] Эти две парадигмы не являются полностью исключающими, и многие люди придерживаются комбинации этих точек зрения. [ необходима цитата ]

Патологическая парадигма

Парадигма патологии — это традиционный взгляд на аутизм через биомедицинскую призму , в которой он рассматривается как расстройство, характеризующееся различными нарушениями, в основном в общении и социальном взаимодействии. [35] [36] Те, кто придерживается этой точки зрения, считают, что аутизм, как правило, является вредной дисфункцией. [34] Способы функционирования, которые отличаются от типичного мозга, воспринимаются как вредные и ненормальные и поэтому должны лечиться или излечиваться. [37] Атипичное поведение аутичных людей считается вредным для социального и профессионального успеха и поэтому должно быть уменьшено или устранено с помощью терапии . [38] [39]

Сторонники этой точки зрения включают как небольшое, но значимое меньшинство взрослых аутистов, так и значительное большинство родителей детей аутистов, но включают более высокий процент родителей по сравнению с теми, кто принимает парадигму нейроразнообразия. [40] [ необходима цитата ] Эти сторонники считают, что медицинские исследования необходимы для решения проблемы быстрого роста диагнозов аутизма (иногда называемой «эпидемией аутизма»), [40] уменьшения страданий и обеспечения наилучших результатов для людей с аутизмом. Помимо этиологических исследований, другие области внимания могут включать биологию, диагностику и лечение, включая медикаментозное лечение, поведенческие и психологические вмешательства, а также лечение сопутствующих заболеваний. [41]

Группы поддержки, которые сосредоточены в первую очередь на медицинских исследованиях, включают Autism Speaks , Autism Science Foundation и их предшественников: Autism Coalition for Research and Education, National Alliance for Autism Research и Cure Autism Now , а также бывший Autism Research Institute .

Парадигма нейроразнообразия

Парадигма нейроразнообразия представляет собой взгляд на аутизм как на иной способ существования, а не как на болезнь или расстройство, которое необходимо вылечить. [40] [42] Считается, что у аутичных людей есть нейрокогнитивные отличия [34], которые дают им особые сильные и слабые стороны, и они способны добиться успеха при соответствующем подходе и поддержке. [40] [42] Считается, что усилия по искоренению аутизма следует сравнивать не с лечением рака, а с устаревшим понятием лечения леворукости . [43]

У движения за нейроразнообразие нет лидера, и было проведено мало академических исследований этого явления как социального явления. [34] Таким образом, сторонники парадигмы нейроразнообразия имеют разнородные убеждения, [34] но последовательны в том, что аутизм неотделим от аутичного человека. [40] Усилия по защите могут включать в себя приспособления в школах и на рабочих местах, [44] лоббирование включения аутичных людей в процесс принятия решений, которые их затрагивают, [45] и противодействие терапии, направленной на то, чтобы сделать детей «неотличимыми от их сверстников». [40]

Сторонники нейроразнообразия выступают против медицинских исследований в целях лечения, полагая, что это приведет к евгенике , и вместо этого поддерживают исследования, которые помогают аутичным людям процветать такими, какие они есть. [40] Например, автор NeuroTribes Стив Силберман отметил отсутствие исследований в отношении препаратов, контролирующих приступы, и аутичного мозга; что сенсорные различия у аутичных людей были неслыханными, пока Темпл Грандин не рассказала о своем опыте; и что только небольшой процент финансирования исследований идет на нужды аутичных взрослых. [42] [44] [46]

Группы по защите прав людей, которые в первую очередь сосредоточены на принятии и адаптации, включают Международную сеть аутизма , Национальный комитет по аутизму, Сеть самозащиты аутичных людей и Сеть аутичных женщин и небинарных людей.

Дальнейшее чтение

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ Морган, Жюль (1 октября 2016 г.). «Расстройства аутистического спектра: различие или инвалидность?». The Lancet Neurology . 15 (11): 1126. doi :10.1016/S1474-4422(16)30002-3. ISSN  1474-4422. S2CID  54341655.
  2. ^ Лай, Мэн-Чуань; Ломбардо, Майкл В.; Барон-Коэн, Саймон (март 2014 г.). «Аутизм». Ланцет . 383 (9920): 896–910. дои : 10.1016/S0140-6736(13)61539-1. ПМИД  24074734.
  3. ^ Ньюшаффер, Крейг Дж.; Кроен, Лиза А.; Дэниелс, Джули; Джарелли, Эллен; Гретер, Джудит К.; Леви, Сьюзан Э.; Манделл, Дэвид С.; Миллер, Лиза А.; Пинто-Мартин, Дженнифер; Ривен, Джуди; Рейнольдс, Энн М. (1 апреля 2007 г.). «Эпидемиология расстройств аутистического спектра». Ежегодный обзор общественного здравоохранения . 28 (1): 235–258. doi : 10.1146/annurev.publhealth.28.021406.144007 . ISSN  0163-7525. PMID  17367287.
  4. ^ Newsschaffer CJ, Кроен Л.А., Дэниелс Дж., Джарелли Э., Гретер Дж.К., Леви С.Е., Манделл Д.С., Миллер Л.А., Пинто-Мартин Дж., Ривен Дж., Рейнольдс AM, Райс CE, Шендель Д., Виндхэм Г.К. (2007). «Эпидемиология расстройств аутистического спектра». Ежегодный обзор общественного здравоохранения . 28 : 235–58. doi : 10.1146/annurev.publhealth.28.021406.144007 . ПМИД  17367287.
  5. ^ Раттер М (январь 2005 г.). «Распространенность расстройств аутистического спектра: изменения с течением времени и их значение». Acta Paediatrica . 94 (1): 2–15. doi :10.1111/j.1651-2227.2005.tb01779.x. PMID  15858952. S2CID  79259285.
  6. ^ Гарденер Х., Шпигельман Д., Бука С.Л. (июль 2009 г.). «Пренатальные факторы риска аутизма: комплексный метаанализ». Британский журнал психиатрии . 195 (1): 7–14. doi :10.1192/bjp.bp.108.051672. PMC 3712619. PMID  19567888 . 
  7. ^ Zafeiriou DI, Ververi A, Vargiami E (июнь 2007 г.). «Детский аутизм и сопутствующие заболевания». Brain & Development . 29 (5): 257–72. doi :10.1016/j.braindev.2006.09.003. PMID  17084999. S2CID  16386209.
  8. ^ Levisohn PM (2007). «Связь аутизма и эпилепсии». Эпилепсия . 48 (Приложение 9): 33–5. doi : 10.1111/j.1528-1167.2007.01399.x . PMID  18047599. S2CID  25651749.
  9. ^ ab Robinson EB, Neale BM, Hyman SE (декабрь 2015 г.). «Генетические исследования расстройств аутистического спектра». Current Opinion in Pediatrics . 27 (6): 685–91. doi :10.1097/MOP.00000000000000278. PMC 4650984. PMID  26371945 . 
  10. ^ abc Bourgeron T (1 июля 2016 г.). «Современные знания о генетике аутизма и предложения для будущих исследований». Comptes Rendus Biologies . 339 (7–8): 300–7. doi : 10.1016/j.crvi.2016.05.004 . PMID  27289453.
  11. ^ Ronemus M, Iossifov I, Levy D, Wigler M (февраль 2014 г.). «Роль мутаций de novo в генетике расстройств аутистического спектра». Nature Reviews. Genetics . 15 (2): 133–41. doi :10.1038/nrg3585. PMID  24430941. S2CID  9073763.
  12. ^ Chen J, Yu S, Fu Y, Li X (11 сентября 2014 г.). «Дефекты синаптических белков и рецепторов при расстройствах аутистического спектра». Frontiers in Cellular Neuroscience . 8 : 276. doi : 10.3389/fncel.2014.00276 . PMC 4161164. PMID  25309321 . 
  13. ^ Frye RE, Rose S, Slattery J, MacFabe DF (7 мая 2015 г.). «Желудочно-кишечная дисфункция при расстройствах аутистического спектра: роль митохондрий и кишечного микробиома». Микробная экология в здоровье и болезнях . 26 : 27458. doi : 10.3402/mehd.v26.27458. PMC 4425813. PMID  25956238 . 
  14. ^ Li Q, Han Y, Dy AB, Hagerman RJ (2017 ) . «Микробиота кишечника и расстройства аутистического спектра». Frontiers in Cellular Neuroscience . 11 : 120. doi : 10.3389/fncel.2017.00120 . PMC 5408485. PMID  28503135. 
  15. ↑ Редакторы The Lancet (февраль 2010 г.). «Ретракция — подвздошно-лимфоидно-узелковая гиперплазия, неспецифический колит и распространенное нарушение развития у детей». Lancet . 375 (9713): 445. doi :10.1016/S0140-6736(10)60175-4. PMID  20137807. S2CID  26364726.
    • Triggle N (2 февраля 2010 г.). «Lancet признает исследование MMR «ложным». BBC News .
  16. ^ ab Taylor, Luke E.; Swerdfeger, Amy L.; Eslick, Guy D. (17 июня 2014 г.). «Вакцины не связаны с аутизмом: метаанализ исследований случай-контроль и когорт на основе фактических данных». Vaccine . 32 (29): 3623–3629. doi :10.1016/j.vaccine.2014.04.085. ISSN  1873-2518. PMID  24814559.
  17. ^ Bonhoeffer J, Heininger U (июнь 2007 г.). «Неблагоприятные события после иммунизации: восприятие и доказательства» (PDF) . Current Opinion in Infectious Diseases . 20 (3): 237–46. doi :10.1097/QCO.0b013e32811ebfb0. PMID  17471032. S2CID  40669829. Архивировано из оригинала (PDF) 14 февраля 2019 г. . Получено 7 февраля 2019 г. .
  18. ^ Boseley S (2 февраля 2010 г.). «Lancet отзывает „совершенно ложную“ статью о вакцине MMR». The Guardian . Получено 2 февраля 2010 г.
  19. ^ «Вакцины не вызывают проблем с аутизмом». Центры по контролю и профилактике заболеваний . 12 декабря 2018 г. Получено 7 февраля 2019 г.
  20. ^ Камминс, Элеанор (1 февраля 2019 г.). «Как мифы об аутизме стали питать антипрививочные движения». Popular Science .
  21. ^ Фостер, Крейг А.; Ортис, Саренна М. (2017). «Вакцины, аутизм и содействие нерелевантным исследованиям: анализ науки и псевдонауки». Skeptical Inquirer . 41 (3): 44–48. Архивировано из оригинала 6 октября 2018 г. Получено 6 октября 2018 г.
  22. ^ Доусон М., Моттрон Л., Гернсбахер МА. (2008). «Обучение при аутизме» (PDF) . В Byrne JH (главный), Roediger HL III (т.) (ред.). Обучение и память: всеобъемлющий справочник . Т. 2. Academic Press. стр. 759–72. doi :10.1016/B978-012370509-9.00152-2. ISBN 978-0-12-370504-4. Архивировано из оригинала (PDF) 3 марта 2012 г. . Получено 7 сентября 2009 г. .
  23. ^ Чакрабарти С., Фомбонн Э. (июнь 2001 г.). «Распространенные нарушения развития у детей дошкольного возраста». JAMA . 285 (24): 3093–9. doi :10.1001/jama.285.24.3093. PMID  11427137.
  24. ^ DSM-IV-TR Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам. Четвертое издание, пересмотренный текст . Американская психиатрическая ассоциация, Вашингтон, округ Колумбия. 2000. С. 80.
  25. ^ Доусон М., Сульер И., Гернсбахер М.А., Моттрон Л. (август 2007 г.). «Уровень и природа аутистического интеллекта». Психологическая наука . 18 (8): 657–62. doi :10.1111/j.1467-9280.2007.01954.x. PMC 4287210. PMID  17680932 . 
    • «Матрица аутизма». ScienceDaily (пресс-релиз). 5 августа 2007 г.
  26. ^ Bölte S, Dziobek I, Poustka F (апрель 2009 г.). «Краткий отчет: уровень и природа аутистического интеллекта пересмотрены». Журнал аутизма и нарушений развития . 39 (4): 678–82. doi : 10.1007/s10803-008-0667-2 . hdl : 11858/00-001M-0000-0024-F80B-3 . PMID  19052857.
  27. ^ Vyse, Stuart (7 августа 2018 г.). «Войны аутизма: наука наносит ответный удар». Skeptical Inquirer Online . Skeptical Inquirer . Получено 28 ноября 2018 г. .
  28. ^ "Институт коммуникации и инклюзивности". Школа образования Сиракузского университета . Получено 28 апреля 2017 г.
  29. ^ ab Hemsley, Bronwyn ; Bryant, Lucy; Schlosser, Ralf; Shane, Howard; Lang, Russell; Paul, Diane; Benajee, Meher; Ireland, Marie (2018). «Систематический обзор облегченной коммуникации 2014–2018 гг. не находит новых доказательств того, что сообщения, переданные с использованием облегченной коммуникации, были созданы человеком с ограниченными возможностями». Аутизм и нарушения развития языка . 3 : 1–8. doi : 10.1177/2396941518821570 .
  30. ^ Лилиенфельд и др. «Почему развенчанные модные тенденции в лечении аутизма сохраняются». Science Daily . Университет Эмори . Получено 10 ноября 2015 г.
  31. ^ Ганц, Дженнифер Б.; Катсияннис, Антонис; Морин, Кристи Л. (февраль 2017 г.). «Облегченная коммуникация». Вмешательство в школе и клинике . 54 : 52–56. doi : 10.1177/1053451217692564 .
  32. ^ Монте, BB; Милтенбергер, RG; Виттрок, D; Уоткинс, N; Райнбергер, A; Штачхаус, J (1995). «Экспериментальный анализ облегченной коммуникации». Журнал прикладного поведенческого анализа . 28 (2): 189–200. doi :10.1901/jaba.1995.28-189. PMC 1279809. PMID  7601804 . 
  33. ↑ Голдакр, Бен (5 декабря 2009 г.). «Создание контакта с помощью руки помощи». The Guardian . Получено 10 ноября 2015 г.
  34. ^ abcde Чепмен, Роберт (2019). «Теория нейроразнообразия и ее недовольства: аутизм, шизофрения и социальная модель инвалидности». В Текин, Серифе; Блюм, Робин (ред.). Bloomsbury Companion to Philosophy of Psychiatry. Bloomsbury Academic. стр. 371–387. ISBN 9781350024069.
  35. ^ Лю, Ка-Юэт; Кинг, Марисса; Бирман, Питер С. (март 2010 г.). «Социальное влияние и эпидемия аутизма». Американский журнал социологии . 115 (5): 1387–1434. doi :10.1086/651448. ISSN  0002-9602. PMC 2927813. PMID 20503647  . 
  36. ^ "Что такое аутизм?". Фонд науки об аутизме . Получено 3 августа 2019 г.
  37. ^ Файнстайн, Адам (11 декабря 2017 г.). «Нейроразнообразие: доводы за и против» (PDF) . Архивировано из оригинала (Заметки для презентации) 15 мая 2019 г.
  38. ^ "Autism Speaks выпускает новый стратегический план для науки". Autism Speaks . Получено 3 августа 2019 г. .
  39. ^ "Стратегический план по науке 2018-2020" (PDF) . Autism Speaks . 13 декабря 2017 г.
  40. ^ abcdefg Соломон, Эндрю (23 мая 2008 г.). «Движение за права людей с аутизмом». New York Magazine . Получено 3 августа 2019 г. .
  41. ^ Twachtman-Cullen D (2008). "Dr. Geraldine Dawson: setting the research agenda for Autism Speaks" (PDF) . Autism Spectr Q (16): 8–11. Архивировано из оригинала (PDF) 30 мая 2009 г.
  42. ^ abc Silberman, Steve (4 апреля 2016 г.). «Люди с аутизмом — это не неудачные версии «нормальных». Они другие, а не менее». ideas.ted.com . Получено 3 августа 2019 г.
  43. ↑ Хармон, Эми (20 декабря 2004 г.). «Как насчет того, чтобы не «лечить» нас, умоляют некоторые аутисты». The New York Times . ISSN  0362-4331 . Получено 3 августа 2019 г.
  44. ^ ab Nerenberg, Jenara (21 ноября 2016 г.). «Есть ли будущее у нейроразнообразия?». Greater Good Magazine . Получено 3 августа 2019 г.
  45. ^ "Position Statements". Autistic Self Advocacy Network . Архивировано из оригинала 16 апреля 2016 года . Получено 3 августа 2019 года .
  46. ^ Teitel, Emma (25 августа 2015 г.). «Стив Силберман об аутизме и «нейроразнообразии». Macleans . Торонто: Rogers Media. ISSN  0024-9262. Архивировано из оригинала 23 января 2021 г. Получено 3 августа 2019 г.