stringtranslate.com

Шу Хунбин

Шу Хунбин ( кит .舒红兵; родился в январе 1967 г.) — китайский цитолог и иммунолог . Он стал членом Китайской академии наук в 2011 г. и TWAS в 2012 г. Шу в основном известен своей работой по передаче клеточного сигнала , связанной с иммунитетом . [3]

Жизнь

Шу Хунбин родился в бедной сельской семье в уезде Жунчан, Чунцин . Его мать умерла, когда ему было 9 лет. Когда Шу поступил в старшую школу, он провалил экзамен по химии и не знал английского языка. [4] Ему пришлось ходить в школу босиком, потому что он не мог позволить себе купить обувь. [4] Однако к тому времени, как он закончил среднюю школу с национальной стипендией в 1983 году, он был принят в Университет Ланьчжоу с самым высоким баллом на Национальном экзамене на аттестат зрелости в своем классе. [4] После окончания в 1987 году Шу поступил в лабораторию клеток Базового медицинского института Китайской академии медицинских наук, где он получил степень магистра три года спустя. [5]

В 1990 году Шу отправился в Соединенные Штаты и работал научным сотрудником в Медицинском центре Мичиганского университета . В 1992 году он стал аспирантом в Университете Эмори , где получил степень доктора философии в течение 3 лет. [4] В 1995 году он поступил в лабораторию Дэвида Гёдделя в Туларике. В 1998 году он стал доцентом кафедры иммунологии Национального еврейского медицинского и исследовательского центра ; в 2003 году он был повышен до должности доцента. [6] В 1999 году Шу стал стипендиатом Чанцзяна и внештатным профессором Школы естественных наук Пекинского университета . В конце 2004 года Колледж естественных наук Уханьского университета нанял его на должность декана. В декабре 2011 года он был избран членом Китайской академии наук. В сентябре 2013 года он был назначен вице-президентом Уханьского университета. [7] В 2015 году доктор Шу получил премию «За наставничество в науке в середине карьеры» от известного журнала Nature . [8] [9] [10]

Исследовать

В 1999 году команда Шу изучала нисходящие сигналы рецепторов TRAIL . Они обнаружили, что каскад сигналов может опосредовать активацию NF-κB, вызванную TRAIL , и апоптоз , вызванный TRAIL, не может быть им заблокирован. [11] В 2000 году он и его коллеги показали, что FADD , Casper (белок, связанный с каспазой-8) и каспаза-8 играют важную роль в путях активации NF -kappaB. [12] В 2002 году они использовали двухгибридный скрининг для идентификации нисходящих белков, связанных с BAFF-R , показав, что TRAF3 может ингибировать опосредованную BAFF-R активацию NF-kappaB и продукцию IL-10. [13] Они также клонировали и идентифицировали новую гомологичную молекулу AIF , названную AMID, которая может привести к апоптозу, независимому от каспазы . [14]

В 2005 году его команда идентифицировала новую молекулу, которая служит станцией передачи сигнала. Ранее, в 2003 году, японская команда уже продемонстрировала несколько генов, участвующих в активации NF-kappaB. Команда Шу обнаружила, что чрезмерная экспрессия одного из этих генов оказывает сильное влияние на активацию IRF3 . В ходе серии экспериментов они обнаружили, что продукт этого гена сильно влияет на TLR3 -независимую сигнализацию IFN-β. Он был назван VISA (адаптер вирусной сигнализации). Он также может взаимодействовать с TRIF и TRAF6 и играет важную роль в вирус-зависимой и опосредованной TLR3 противовирусной сигнализации IFN. [15] В 2008 году они обнаружили еще один адаптерный белок, MITA, посредством клонирования экспрессии. MITA связан с VISA и обладает способностью опосредовать вирус-зависимую активацию IRF3 и экспрессию IFN. [16] Их более поздние исследования показали, что посредством убиквитинирования и деградации MITA, E3 убиквитинлигаза RNF5 может негативно регулировать клеточную противовирусную сигнализацию. [17]

В лаборатории Шу они также показали, что SIKE, физиологический супрессор IKK epsilon и TBK1, может ингибировать активацию IRF-3, вызванную вирусом и TLR3; [18] что RBCK1 , убиквитинлигаза, отрицательно регулирует воспалительную сигнализацию, вызванную TNF и IL-1; [19] что DAK, дигидроацетонкиназа, может ингибировать MDA5 ; [20] и что ISG56 (ген 56, стимулируемый IFN) связан с репликацией VSV и отрицательно опосредует вызванную вирусом индукцию IFN типа I. [21]

Ссылки

  1. ^ "舒红兵任武汉大学副校长 曾获自然科学奖二等奖" . 长江网. Проверено 20 сентября 2014 г.
  2. ^ "Природа чествует выдающихся китайских учёных". 长江网. Получено 26 мая 2016 г.
  3. ^ "Шу ​​Хунбин". Уханьский университет . Получено 14 сентября 2014 г.
  4. ^ abcd 凤栖 (8 ноября 2013 г.). "舒红兵 从海外揽回的生命科学"少帅"". 中华儿女报刊社. Проверено 14 сентября 2014 г.
  5. ^ 别鸣 (13 июня 2013 г.). «舒红兵院士的生命情怀». Хубэй Дейли. Архивировано из оригинала 15 сентября 2014 года . Проверено 15 сентября 2014 г.
  6. ^ "舒红兵" . 武汉大学病毒学国家重点实验室. 27 апреля 2013 года. Архивировано из оригинала 6 октября 2014 года . Проверено 5 октября 2014 г.
  7. ^ 夸克 (20 декабря 2013 г.). "荣昌偏远农家 走出中科院"最年轻"院士". 都市快报. Архивировано из оригинала 24 сентября 2014 года . Проверено 18 сентября 2014 г.
  8. ^ "Nature awards for creative mentoring in science - China". www.nature.com . Получено 26.05.2016 .
  9. ^ Герстнер, Эд (16 декабря 2015 г.). «Наставничество: управители будущего Китая». Nature . 528 (7582): 427–428. doi : 10.1038/nj7582-427a . PMID  26682340.
  10. ^ "Профессор Шу Хунбин выигрывает премию Nature Award за наставничество в Уханьском университете". en.whu.edu.cn . Получено 26.05.2016 .
  11. ^ Hu WH, Johnson H, Shu HB (октябрь 1999 г.). «Рецепторы лигандов, индуцирующих апоптоз, связанные с фактором некроза опухоли, передают сигнал об активации NF-kappaB и JNK и апоптозе через различные пути». J. Biol. Chem . 274 (43): 30603–10. doi : 10.1074/jbc.274.43.30603 . PMID  10521444.
  12. ^ Hu WH, Johnson H, Shu HB (апрель 2000 г.). «Активация NF-kappaB FADD, Casper и каспазой-8». J. Biol. Chem . 275 (15): 10838–44. doi : 10.1074/jbc.275.15.10838 . PMID  10753878.
  13. ^ Xu LG, Shu HB (декабрь 2002 г.). «TNFR-ассоциированный фактор-3 связан с BAFF-R и отрицательно регулирует опосредованную BAFF-R активацию NF-kappa B и выработку IL-10». J. Immunol . 169 (12): 6883–9. doi : 10.4049/jimmunol.169.12.6883 . PMID  12471121.
  14. ^ Wu M, Xu LG, Li X, Zhai Z, Shu HB (июль 2002 г.). «AMID, индуцирующий апоптоз фактор-гомологичный митохондриальный ассоциированный белок, индуцирует каспазо-независимый апоптоз». J. Biol. Chem . 277 (28): 25617–23. doi : 10.1074/jbc.M202285200 . PMID  11980907.
  15. ^ Xu LG, Wang YY, Han KJ, Li LY, Zhai Z, Shu HB (сентябрь 2005 г.). «VISA — это адаптерный белок, необходимый для передачи сигналов IFN-бета, вызываемых вирусом». Mol. Cell . 19 (6): 727–40. doi : 10.1016/j.molcel.2005.08.014 . PMID  16153868.
  16. ^ Zhong B, Yang Y, Li S и др. (октябрь 2008 г.). «Адаптерный белок MITA связывает рецепторы, чувствительные к вирусам, с активацией фактора транскрипции IRF3». Иммунитет . 29 (4): 538–50. doi : 10.1016/j.immuni.2008.09.003 . PMID  18818105.
  17. ^ Zhong B, Zhang L, Lei C, et al. (март 2009). «Убиквитинлигаза RNF5 регулирует противовирусные ответы, опосредуя деградацию адаптерного белка MITA». Иммунитет . 30 (3): 397–407. doi : 10.1016/j.immuni.2009.01.008 . PMID  19285439.
  18. ^ Huang J, Liu T, Xu LG, Chen D, Zhai Z, Shu HB (декабрь 2005 г.). «SIKE — это ассоциированный с IKK epsilon/TBK1 супрессор путей активации TLR3 и IRF-3, вызываемых вирусом». EMBO J . 24 (23): 4018–28. doi :10.1038/sj.emboj.7600863. PMC 1356304 . PMID  16281057. 
  19. ^ Tian Y, Zhang Y, Zhong B и др. (июнь 2007 г.). «RBCK1 отрицательно регулирует активацию NF-kappaB, вызванную фактором некроза опухоли и интерлейкином-1, нацеливаясь на TAB2/3 для деградации». J. Biol. Chem . 282 (23): 16776–82. doi : 10.1074/jbc.M701913200 . PMID  17449468.
  20. ^ Diao F, Li S, Tian Y и др. (июль 2007 г.). «Отрицательная регуляция врожденной противовирусной сигнализации, опосредованной MDA5, но не RIG-I, дигидроксиацетонкиназой». Proc. Natl. Acad. Sci. USA . 104 (28): 11706–11. Bibcode : 2007PNAS..10411706D. doi : 10.1073/pnas.0700544104 . PMC 1913852. PMID  17600090 . 
  21. ^ Li Y, Li C, Xue P и др. (май 2009 г.). «ISG56 — это регулятор отрицательной обратной связи вирус-индуцируемой сигнализации и клеточного противовирусного ответа». Proc. Natl. Acad. Sci. USA . 106 (19): 7945–50. Bibcode : 2009PNAS..106.7945L. doi : 10.1073/pnas.0900818106 . PMC 2683125. PMID  19416887 .