В неврологии абулия или абулия (от древнегреческого : βουλή , что означает «воля»), [1] относится к отсутствию воли или инициативы и может рассматриваться как расстройство сниженной мотивации . Абулия находится в середине спектра сниженной мотивации, при этом апатия является менее экстремальной , а акинетический мутизм является более экстремальным, чем абулия. [2] Первоначально это состояние считалось расстройством воли, [3] [4] и абулические люди не способны действовать или принимать решения самостоятельно; и их состояние может варьироваться по степени тяжести от едва заметного до подавляющего. В случае акинетического мутизма многие пациенты описывают, что как только они «желают» или пытаются совершить движение, им навстречу возникает «встречная воля» или «сопротивление». [5]
Клиническое состояние, обозначенное как абулия, было впервые описано в 1838 году; однако с тех пор появилось множество различных, иногда противоречивых, определений. [6] Абулия описывается как потеря мотивации, экспрессии, поведения и речевого вывода с замедлением и удлинением латентности речи и снижением спонтанного содержания мыслей и инициативы, [7] в последнее время рассматривается как «снижение активности, эмоций и познания». [6] Клинические признаки, наиболее часто связанные с абулией, следующие: [6]
Особенно у пациентов с прогрессирующей деменцией это может повлиять на прием пищи. [8] Пациенты могут продолжать жевать или держать пищу во рту в течение нескольких часов, не глотая ее. [8] Поведение может быть наиболее очевидным после того, как эти пациенты съели часть своей пищи и больше не имеют сильного аппетита. [ необходима цитата ]
И неврологи , и психиатры признают абулию отдельной клинической единицей, но ее статус как синдрома неясен. Хотя абулия известна клиницистам с 1838 года, она подвергалась различным толкованиям — от «чистого отсутствия воли» при отсутствии двигательного паралича до, в последнее время, ее рассматривают как «снижение активности, эмоций и познания». [6] В результате изменения определения абулии в настоящее время ведутся дебаты о том, является ли абулия признаком или симптомом другого заболевания или ее собственным заболеванием, которое, по-видимому, проявляется при наличии других, более хорошо изученных заболеваний, таких как болезнь Альцгеймера. [6]
Опрос 2002 года двух экспертов по двигательным расстройствам, двух нейропсихиатров и двух экспертов по реабилитации, похоже, не пролил никакого света на вопрос дифференциации абулии от других DDM. Эксперты использовали термины « апатия » и «абулия» взаимозаменяемо и обсуждали, является ли абулия отдельной сущностью или просто туманной серой зоной в спектре более определенных расстройств. [6] Четверо экспертов заявили, что абулия была признаком и симптомом, и группа разделилась по вопросу о том, является ли это синдромом или нет. [6] Другой опрос, который состоял из истинных и ложных вопросов о том, от чего отличается абулия, является ли она признаком, симптомом или синдромом, где присутствуют поражения в случаях абулии, какие заболевания обычно связаны с абулией и какие современные методы лечения используются для абулии, был отправлен 15 неврологам и 10 психиатрам . Большинство экспертов согласились, что абулия клинически отличается от депрессии, акинетического мутизма и алекситимии . [6] Однако только 32% считали, что абулия отличается от апатии, в то время как 44% заявили, что они не отличаются, а 24% не были уверены. И снова возникли разногласия по поводу того, является ли абулия признаком, симптомом или синдромом. [6] [ необходима цитата ]
Изучение мотивации в основном касалось того, как стимулы приобретают значение для животных. Только недавно изучение мотивационных процессов было расширено для интеграции биологических влечений и эмоциональных состояний в объяснение целенаправленного поведения у людей. Учитывая количество расстройств, приписываемых отсутствию воли и мотивации, важно, чтобы абулия и апатия были определены более точно, чтобы избежать путаницы. [6]
Было предложено много различных причин абулии. Хотя есть некоторые споры о валидности абулии как отдельного заболевания, эксперты в основном согласны, что абулия является результатом лобных поражений, а не поражений мозжечка или ствола мозга. [6] В результате все большего количества доказательств, показывающих, что мезолимбическая и мезокортикальная дофаминовая система являются ключом к мотивации и реакции на вознаграждение, абулия может быть дисфункцией, связанной с дофамином. [7] Абулия также может быть результатом различных повреждений мозга, которые вызывают изменение личности, таких как слабоумие, травма или внутримозговое кровоизлияние (инсульт), особенно инсульт, вызывающий диффузное повреждение правого полушария. [9] [10]
Повреждения лобной доли и/или базальных ганглиев могут повлиять на способность человека инициировать речь, движение и социальное взаимодействие. Исследования показали, что 5-67% всех пациентов с черепно-мозговыми травмами и 13% пациентов с повреждениями базальных ганглиев испытывают некоторую форму снижения мотивации. [2]
Это может осложнить реабилитацию, когда пациент, перенесший инсульт, не заинтересован в выполнении таких задач, как ходьба, несмотря на то, что он способен это делать. Это следует отличать от апраксии , когда у пациента с повреждением мозга наблюдается нарушение понимания движений, необходимых для выполнения двигательной задачи, несмотря на отсутствие паралича, препятствующего выполнению задачи; это состояние также может привести к отсутствию начала деятельности.
Было проведено исследование случая с участием двух пациентов с острым состоянием спутанности сознания и абулией, чтобы выяснить, являются ли эти симптомы результатом инфаркта в капсулярном колене . Использование клинических нейропсихологических и МРТ-оценок на исходном уровне и через год показало, что когнитивные нарушения все еще сохранялись через год после инсульта. Когнитивные и поведенческие изменения, вызванные инфарктом колена, наиболее вероятны, поскольку таламо-кортикальные проекционные волокна, которые берут начало от вентрально-передних и медиально-дорсальных ядер, пересекают внутреннюю капсулу колена. Эти тракты являются частью сложной системы корковых и подкорковых фронтальных цепей, через которые проходит поток информации со всей коры до достижения базальных ганглиев. Когнитивное ухудшение могло произойти из-за инфарктов колена, затрагивающих нижние и передние таламические ножки. В этом исследовании случая пациенты не показали никаких функциональных дефицитов при последующем наблюдении через год после инсульта и не были в депрессии, но показали снижение мотивации. Этот результат подтверждает идею о том, что абулия может существовать независимо от депрессии как собственный синдром. [11]
Передняя поясная цепь состоит из передней поясной коры , также называемой областью Бродмана 24 , и ее проекций на вентральный стриатум , который включает вентромедиальный хвостатый . Петля продолжает соединяться с вентральным бледным шаром , который соединяется с вентральным передним ядром таламуса. Эта цепь необходима для инициации поведения, мотивации и целевой ориентации, которые являются теми самыми вещами, которых не хватает у пациента с расстройством сниженной мотивации. Одностороннее повреждение или повреждение вдоль любой точки цепи приводит к абулии независимо от стороны повреждения, но если есть двустороннее повреждение, у пациента будет наблюдаться более экстремальный случай сниженной мотивации, акинетический мутизм . [9]
Хорошо известно, что хвостатое ядро участвует в дегенеративных заболеваниях центральной нервной системы , таких как болезнь Хантингтона. В исследовании 32 пациентов с острым инсультом хвостатого ядра у 48% была обнаружена абулия. Большинство случаев, когда абулия присутствовала, были, когда у пациентов был инфаркт левого хвостатого ядра, который распространялся на скорлупу, как видно с помощью КТ или МРТ. [12]
Диагностика абулии может быть довольно сложной, поскольку она находится между двумя другими расстройствами сниженной мотивации, и можно легко увидеть крайний случай абулии как акинетический мутизм или меньший случай абулии как апатию и, следовательно, не лечить пациента соответствующим образом. Если бы это было спутано с апатией, это могло бы привести к попыткам вовлечь пациента в физическую реабилитацию или другие вмешательства, где источник сильной мотивации был бы необходим для успеха, но все равно отсутствовал бы. Лучший способ диагностировать абулию — это клиническое наблюдение за пациентом, а также опрос близких родственников и любимых, чтобы дать врачу систему отсчета, с которой он может сравнить новое поведение пациента, чтобы увидеть, есть ли на самом деле случай сниженной мотивации . [7] В последние годы было показано, что визуализационные исследования с использованием КТ или МРТ весьма полезны для локализации поражений мозга, которые, как было показано, являются одной из основных причин абулии. [6]
Отсутствие мотивации было зарегистрировано у 25–50% пациентов с болезнью Альцгеймера . Хотя депрессия также распространена у пациентов с этим заболеванием, абулия не является просто симптомом депрессии, поскольку более половины пациентов с болезнью Альцгеймера с абулией не имеют депрессии. Несколько исследований показали, что абулия наиболее распространена в случаях тяжелой деменции, которая может быть результатом снижения метаболической активности в префронтальных областях мозга. Пациенты с болезнью Альцгеймера и абулией значительно старше пациентов с болезнью Альцгеймера, у которых нет недостатка мотивации. Наряду с этим распространенность абулии увеличилась с 14% у пациентов с легкой формой болезни Альцгеймера до 61% у пациентов с тяжелой формой болезни Альцгеймера, которая, скорее всего, развивалась с течением времени по мере взросления пациента. [8]
Большинство современных методов лечения абулии являются фармакологическими, включая использование антидепрессантов. Однако лечение антидепрессантами не всегда успешно, и это открыло дверь альтернативным методам лечения. Первым шагом к успешному лечению абулии или любого другого DDM является предварительная оценка общего состояния здоровья пациента и устранение проблем, которые можно легко устранить. Это может означать контроль приступов или головных болей, организацию физической или когнитивной реабилитации при когнитивной и сенсомоторной потере или обеспечение оптимального слуха, зрения и речи. Эти элементарные шаги также повышают мотивацию, поскольку улучшение физического состояния может повысить функциональные возможности, мотивацию и энергию и тем самым повысить ожидание пациента, что инициатива и усилия будут успешными. [2]
Существует 5 шагов фармакологического лечения: [2]
Словарное определение a-bul-ia в Викисловаре или a-boul-ia