Терминалы аксона (также называемые синаптическими бутонами, пресинаптическим терминалом или концевыми ножками ) представляют собой дистальные окончания ветвей аксона . Аксон, также называемый нервным волокном, представляет собой длинный тонкий выступ нервной клетки , который проводит электрические импульсы, называемые потенциалами действия, от тела клетки нейрона, чтобы передать эти импульсы другим нейронам, мышечным клеткам или железам. В центральной нервной системе большинство пресинаптических терминалей фактически формируется вдоль аксонов ( проходящие бутоны ), а не на их концах ( терминальные бутоны ).
Функционально терминал аксона преобразует электрический сигнал в химический сигнал. Когда потенциал действия достигает окончания аксона (А), нейромедиатор высвобождается и диффундирует через синаптическую щель. Если постсинаптическая клетка (В) также является нейроном , рецепторы нейромедиаторов генерируют небольшой электрический ток, который изменяет постсинаптический потенциал . Если постсинаптическая клетка (В) является мышечной клеткой ( нервно-мышечный узел ), она сокращается.
Высвобождение нейротрансмиттера
Терминалы аксонов специализируются на очень быстром высвобождении нейротрансмиттера путем экзоцитоза . [1] Молекулы нейротрансмиттеров упакованы в синаптические пузырьки , которые группируются под терминальной мембраной аксона на пресинаптической стороне (А) синапса. Некоторые из этих везикул пристыкованы , т.е. связаны с мембраной рядом специализированных белков, комплекса SNARE . Поступающий потенциал действия активирует потенциалзависимые кальциевые каналы , что приводит к притоку ионов кальция в терминаль аксона. Комплекс SNARE реагирует на эти ионы кальция и заставляет мембрану пузырька сливаться с пресинаптической мембраной , высвобождая их содержимое в синаптическую щель в течение 180 мкс после входа кальция. [2] [3] [4] Когда рецепторы постсинаптической мембраны связывают этот нейромедиатор и открывают ионные каналы , информация передается между нейроном (A) и нейроном (B). [5] Чтобы генерировать потенциал действия в постсинаптическом нейроне, многие возбуждающие синапсы должны быть активны одновременно. [1]
Исторически чувствительные к кальцию красители были первым инструментом для количественной оценки притока кальция в синаптические окончания и исследования механизмов кратковременной пластичности . [6] Процесс экзоцитоза можно визуализировать с помощью pH-чувствительных флуоресцентных белков ( Synapto-pHluorin ): перед высвобождением везикулы кислые, и флуоресценция гасится. После высвобождения они нейтрализуются, вызывая короткую вспышку зеленой флуоресценции. [7] Другая возможность заключается в создании генетически закодированного сенсора , который становится флуоресцентным при связывании со специфическим нейротрансмиттером, например, глутаматом . [8] Этот метод достаточно чувствителен, чтобы обнаружить слияние одного пузырька-передатчика в ткани мозга и измерить вероятность высвобождения в отдельных синапсах. [9]
^ аб Первес, Дейл; Августин, Джордж Дж.; Фитцпатрик, Дэвид, ред. (2019). Нейронаука (6-е изд.). Нью-Йорк: Sinauer Associates / Oxford University Press. ISBN 978-1-60535-841-3.
^ Ллинас Р., Стейнберг И.З., Уолтон К. (март 1981 г.). «Связь между пресинаптическим током кальция и постсинаптическим потенциалом в гигантском синапсе кальмара». Биофизический журнал . 33 (3): 323–351. Бибкод : 1981BpJ....33..323L. дои : 10.1016/S0006-3495(81)84899-0. ПМЦ 1327434 . ПМИД 6261850.
^ Ризо Дж (август 2018 г.). «Механизм высвобождения нейромедиаторов в центре внимания». Белковая наука (обзор). 27 (8): 1364–1391. дои : 10.1002/pro.3445. ПМК 6153415 . PMID 29893445. Исследования, проводимые в течение трех десятилетий, и основные достижения последних лет позволили получить решающее представление о том, как нейротрансмиттеры высвобождаются в результате экзоцитоза синаптических везикул, запускаемого Ca2+, что приводит к восстановлению основных этапов, лежащих в основе Ca2+-зависимого слияния мембран, и дает модель, которая определяет определенные функции для центральные компоненты механизма выпуска.
^ Südhof TC, Rizo J (декабрь 2011 г.). «Экзоцитоз синаптических пузырьков». Перспективы Колд-Спринг-Харбор в биологии . 3 (12): а005637. doi : 10.1101/cshperspect.a005637. ПМК 3225952 . ПМИД 22026965.
^ Сигельбаум, Стивен А. (2021). Кандел, Эрик Р.; Кестер, Джон Д.; Мак, Сара Х. (ред.). Принципы нейронауки (6-е изд.). Нью-Йорк: МакГроу-Хилл. ISBN978-1-259-64223-4.
^ Цукер Р.С., Регер WG (2002). «Кратковременная синаптическая пластичность». Ежегодный обзор физиологии . 64 (1): 355–405. doi :10.1146/annurev.phyol.64.092501.114547. ПМИД 11826273.
^ Берроне Дж., Ли З., Мурти В.Н. (2006). «Изучение цикла везикул в пресинаптических окончаниях с использованием генетически кодируемого зонда синаптоп-глюорин». Протоколы природы . 1 (6): 2970–2978. дои : 10.1038/nprot.2006.449. PMID 17406557. S2CID 29102814.
^ Марвин Дж.С., Боргуис Б.Г., Тиан Л., Сишон Дж., Харнетт М.Т., Акербум Дж. и др. (Февраль 2013). «Оптимизированный флуоресцентный зонд для визуализации нейротрансмиссии глутамата». Природные методы . 10 (2): 162–170. дои : 10.1038/nmeth.2333. ПМЦ 4469972 . ПМИД 23314171.
^ Dürst CD, Wiegert JS, Schulze C, Helassa N, Török K, Oertner TG (октябрь 2022 г.). «Вероятность везикулярного высвобождения определяет силу отдельных коллатеральных синапсов Шаффера». Природные коммуникации . 13 (1): 6126. doi : 10.1038/s41467-022-33565-6. ПМЦ 9576736 . ПМИД 36253353.
дальнейшее чтение
Крэгг С.Дж., Гринфилд С.А. (август 1997 г.). «Дифференциальный ауторецепторный контроль высвобождения дофамина соматодендритами и аксонами в черной субстанции, вентральной области покрышки и полосатом теле». Журнал неврологии . 17 (15): 5738–5746. doi : 10.1523/JNEUROSCI.17-15-05738.1997. ПМК 6573186 . ПМИД 9221772.
Вакеро, де ла Вилья П (октябрь 1999 г.). «Локализация рецепторов ГАМК (С) на окончаниях аксонов палочек биполярных клеток сетчатки мыши». Неврологические исследования . 35 (1): 1–7. дои : 10.1016/S0168-0102(99)00050-4. PMID 10555158. S2CID 53189471.
Роффлер-Тарлов С., Берт П.М., О'Горман С., Сидман Р.Л. (май 1979 г.). «Нейрохимические и морфологические последствия дегенерации концевых аксонов в глубоких ядрах мозжечка мышей с наследственной дегенерацией клеток Пуркинье». Исследования мозга . 168 (1): 75–95. дои : 10.1016/0006-8993(79)90129-X. PMID 455087. S2CID 19618884.
Яги Т., Канеко А. (февраль 1988 г.). «Аксонное окончание горизонтальных клеток сетчатки золотой рыбки: низкая проводимость мембраны, измеренная в отдельных препаратах, и ее влияние на проводимость сигнала от сомы». Журнал нейрофизиологии . 59 (2): 482–494. дои : 10.1152/jn.1988.59.2.482. ПМИД 3351572.
LTP способствует образованию множественных синапсов шипиков между окончанием одного аксона и дендритом. Тони Н., Букс П.А., Никоненко И., Брон Ч.Р., Мюллер Д. (ноябрь 1999 г.). «LTP способствует образованию множественных синапсов шипиков между одним окончанием аксона и дендритом». Природа . 402 (6760): 421–425. Бибкод : 1999Natur.402..421T. дои : 10.1038/46574. PMID 10586883. S2CID 205056308.
