stringtranslate.com

Легочная альвеола

Легочная альвеола ( мн . ч .: альвеолы , от лат. alveolus , «маленькая полость»), также известная как воздушный мешок или воздушное пространство , является одной из миллионов полых, растяжимых чашеобразных полостей в легких , где происходит легочный газообмен. [1] Кислород обменивается на углекислый газ на гематоэнцефалическом барьере между альвеолярным воздухом и легочными капиллярами . [2] Альвеолы ​​составляют функциональную ткань легких млекопитающих, известную как легочная паренхима , которая занимает до 90 процентов общего объема легких. [3] [ 4]

Альвеолы ​​сначала располагаются в респираторных бронхиолах , которые отмечают начало респираторной зоны . Они расположены редко в этих бронхиолах, выстилают стенки альвеолярных протоков и более многочисленны в слепо заканчивающихся альвеолярных мешочках . [5] Ацинусы являются основными единицами дыхания, при этом газообмен происходит во всех имеющихся альвеолах. [6] Альвеолярная мембрана представляет собой поверхность газообмена, окруженную сетью капилляров . Кислород диффундирует через мембрану в капилляры, а углекислый газ выделяется из капилляров в альвеолы ​​для выдыхания. [7] [8]

Альвеолы ​​характерны для легких млекопитающих. У других позвоночных в газообмене участвуют различные структуры. [9]

Структура

Бронхиальная анатомия, показывающая терминальные бронхиолы (BT), ведущие к респираторным бронхиолам (BR) и альвеолярным протокам (DA), которые открываются в альвеолярные мешочки, содержащие внешние карманы альвеол (A), разделенные альвеолярными перегородками (AS)

Альвеолы ​​сначала располагаются в респираторных бронхиолах как разбросанные карманы, простирающиеся от их просветов. Респираторные бронхиолы имеют значительную длину и становятся все более альвеолированными с боковыми ответвлениями альвеолярных протоков , которые становятся глубоко выстланными альвеолами. Протоки насчитывают от двух до одиннадцати от каждой бронхиолы. [10] Каждый проток открывается в пять или шесть альвеолярных мешочков , в которые открываются скопления альвеол.

Каждая терминальная дыхательная единица называется ацинусом и состоит из респираторных бронхиол, альвеолярных протоков, альвеолярных мешочков и альвеол. Новые альвеолы ​​продолжают формироваться до восьмилетнего возраста. [5]

Типичная пара легких человека содержит около 480 миллионов альвеол, [11] что обеспечивает общую площадь поверхности для газообмена от 70 до 80 квадратных метров. [10] Каждая альвеола обернута тонкой сеткой капилляров, покрывающих около 70% ее площади. [12] Диаметр альвеол составляет от 200 до 500 мкм . [12]

Микроанатомия

Альвеола состоит из эпителиального слоя простого плоского эпителия (очень тонкие, уплощенные клетки) [13] и внеклеточного матрикса , окруженного капиллярами . Эпителиальная выстилка является частью альвеолярной мембраны, также известной как респираторная мембрана, которая обеспечивает газообмен . Мембрана имеет несколько слоев — слой жидкости альвеолярной выстилки , содержащий поверхностно-активное вещество , эпителиальный слой и его базальную мембрану; тонкое интерстициальное пространство между эпителиальной выстилкой и капиллярной мембраной; капиллярную базальную мембрану, которая часто сливается с альвеолярной базальной мембраной, и капиллярную эндотелиальную мембрану. Однако вся мембрана составляет всего от 0,2 мкм в самой тонкой части до 0,6 мкм в самой толстой. [14]

В альвеолярных стенках имеются соединительные воздушные проходы между альвеолами, известные как поры Кона . Альвеолярная перегородка , которая разделяет альвеолы ​​в альвеолярном мешочке, содержит некоторые коллагеновые волокна и эластичные волокна . Перегородки также вмещают переплетенную капиллярную сеть, которая окружает каждую альвеолу. [3] Эластичные волокна позволяют альвеолам растягиваться, когда они наполняются воздухом во время вдоха. Затем они отскакивают назад во время выдоха, чтобы вытеснить воздух, богатый углекислым газом.

Гистологический препарат альвеолярного мешочка человека.

Существует три основных типа альвеолярных клеток . Два типа — это пневмоциты или пневмоноциты, известные как клетки типа I и типа II, которые находятся в альвеолярной стенке, и большая фагоцитарная клетка, известная как альвеолярный макрофаг , которая перемещается в просветах альвеол и в соединительной ткани между ними. Клетки типа I, также называемые пневмоцитами типа I или альвеолярными клетками типа I, являются плоскими, тонкими и плоскими и формируют структуру альвеол. Клетки типа II, также называемые пневмоцитами типа II или альвеолярными клетками типа II, выделяют легочный сурфактант для снижения поверхностного натяжения , а также могут дифференцироваться для замены поврежденных клеток типа I. [12] [15]

Разработка

Развитие самых ранних структур, которые будут содержать альвеолы, начинается на 22-й день и делится на пять стадий: эмбриональная, псевдожелезистая, каналикулярная, саккулярная и альвеолярная. [16] Альвеолярная стадия начинается примерно на 36-й неделе развития. Незрелые альвеолы ​​появляются как выступы из саккулюсов, которые проникают в первичные перегородки. По мере развития саккулюсов выступы в первичных перегородках становятся больше; новые перегородки длиннее и тоньше и известны как вторичные перегородки. [16] Вторичные перегородки отвечают за окончательное разделение саккулюсов на альвеолы. Большая часть альвеолярного деления происходит в течение первых 6 месяцев, но продолжает развиваться до 3-летнего возраста. Чтобы создать более тонкий диффузионный барьер, двухслойная капиллярная сеть сливается в одну сеть, каждая из которых тесно связана с двумя альвеолами по мере их развития. [16]

В первые три года жизни увеличение легких является следствием увеличения числа альвеол; после этого момента и число, и размер альвеол увеличиваются до тех пор, пока развитие легких не завершится примерно к 8 годам. [16]

Функция

Аннотированная схема альвеолы

Клетки типа I

Показано поперечное сечение альвеолы ​​с капиллярами. Часть поперечного сечения увеличена, чтобы показать диффузию газообразного кислорода и углекислого газа через клетки типа I и капиллярные клетки.
Газообмен в альвеолах

Клетки типа I являются более крупными из двух типов клеток; это тонкие, плоские эпителиальные выстилающие клетки (мембранозные пневмоциты), которые формируют структуру альвеол. [3] Они являются плоскими (придают большую площадь поверхности каждой клетке) и имеют длинные цитоплазматические расширения, которые покрывают более 95% поверхности альвеол. [12] [17]

Клетки типа I участвуют в процессе газообмена между альвеолами и кровью . Эти клетки чрезвычайно тонкие – иногда всего 25 нм – понадобился электронный микроскоп, чтобы доказать , что все альвеолы ​​выстланы эпителием . Эта тонкая выстилка обеспечивает быструю диффузию газообмена между воздухом в альвеолах и кровью в окружающих капиллярах.

Ядро клетки типа I занимает большую площадь свободной цитоплазмы, а ее органеллы группируются вокруг него, уменьшая толщину клетки. Это также позволяет свести к минимуму толщину гемато-воздушного барьера .

Цитоплазма в тонкой части содержит пиноцитозные везикулы , которые могут играть роль в удалении мелких частиц загрязняющих веществ с внешней поверхности. В дополнение к десмосомам , все альвеолярные клетки типа I имеют запирающие соединения, которые предотвращают утечку тканевой жидкости в альвеолярное воздушное пространство.

Относительно низкая растворимость (и, следовательно, скорость диффузии) кислорода требует большой внутренней поверхности (около 80 квадратных метров [96 квадратных ярдов]) и очень тонких стенок альвеол. Между капиллярами переплетается и помогает поддерживать их внеклеточный матрикс , сетчатая ткань из эластичных и коллагеновых волокон. Коллагеновые волокна, будучи более жесткими, придают стенкам прочность, в то время как эластичные волокна допускают расширение и сокращение стенок во время дыхания.

Пневмоциты типа I не способны к репликации и восприимчивы к токсическим воздействиям . В случае повреждения клетки типа II могут размножаться и дифференцироваться в клетки типа I для компенсации. [18]

Клетки типа II

Клетки типа II имеют кубическую форму и намного меньше клеток типа I. [3] Они являются самыми многочисленными клетками в альвеолах, но не покрывают такую ​​большую площадь поверхности, как плоские клетки типа I. [18] Клетки типа II (зернистые пневмоциты) в стенке альвеол содержат секреторные органеллы, известные как пластинчатые тельца или пластинчатые гранулы, которые сливаются с клеточными мембранами и секретируют легочный сурфактант . Этот сурфактант представляет собой пленку жирных веществ, группу фосфолипидов , которые снижают поверхностное натяжение альвеол . Фосфолипиды хранятся в пластинчатых тельцах. Без этого покрытия альвеолы ​​бы схлопнулись. Сурфактант непрерывно выделяется путем экзоцитоза . Повторное надувание альвеол после выдоха облегчается сурфактантом, который снижает поверхностное натяжение в тонкой жидкой оболочке альвеол . Жидкостное покрытие вырабатывается организмом для облегчения переноса газов между кровью и альвеолярным воздухом, а клетки типа II обычно находятся на гемато-воздушном барьере . [19] [20]

Клетки типа II начинают развиваться примерно на 26 неделе беременности , секретируя небольшое количество сурфактанта. Однако адекватное количество сурфактанта не секретируется до 35 недели беременности — это главная причина увеличения частоты респираторного дистресс-синдрома у младенцев , которая резко снижается в возрасте старше 35 недель беременности.

Клетки типа II также способны к клеточному делению, давая начало большему количеству альвеолярных клеток типа I и II при повреждении легочной ткани. [21]

MUC1 , человеческий ген , связанный с пневмоцитами II типа, был идентифицирован как маркер рака легких . [22]

Значение альвеолярных клеток легких 2-го типа в развитии тяжелых респираторных симптомов COVID-19 и потенциальные механизмы защиты этих клеток с помощью СИОЗС флувоксамина и флуоксетина были обобщены в обзоре, опубликованном в апреле 2022 года. [23]

Альвеолярные макрофаги

Альвеолярные макрофаги находятся на внутренних люминальных поверхностях альвеол, альвеолярных протоков и бронхиол. Они являются мобильными мусорщиками, которые служат для поглощения инородных частиц в легких, таких как пыль, бактерии, частицы углерода и клетки крови от травм. [24] Их также называют легочными макрофагами и пылевыми клетками .

Клиническое значение

Заболевания

Поверхностно-активное вещество

Недостаток сурфактанта в альвеолах является одной из причин, которые могут способствовать ателектазу (коллапс части или всего легкого). Без легочного сурфактанта ателектаз является неизбежным. [25] Тяжелое состояние острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС) вызвано дефицитом или дисфункцией сурфактанта. [26] Недостаток сурфактанта в легких недоношенных детей вызывает респираторный дистресс-синдром младенцев (РДС). Соотношение лецитин-сфингомиелин является мерой амниотической жидкости плода , указывающей на зрелость или незрелость легких. [27] Низкое соотношение указывает на фактор риска РДС. Лецитин и сфингомиелин являются двумя гликолипидами легочного сурфактанта.

Нарушение регуляции сурфактанта может привести к накоплению сурфактантных белков в альвеолах в состоянии, называемом легочным альвеолярным протеинозом . Это приводит к нарушению газообмена. [28]

Воспаление

Пневмония — это воспалительное состояние легочной ткани , которое может быть вызвано как вирусами , так и бактериями . Цитокины и жидкости высвобождаются в альвеолярную полость, интерстиций или и то, и другое в ответ на инфекцию, что приводит к уменьшению эффективной поверхности газообмена. В тяжелых случаях, когда клеточное дыхание не может поддерживаться, может потребоваться дополнительный кислород . [29] [30]

Структурный

Криптококкоз легких у пациента со СПИДом. Окраска муцикармином. Гистопатология легких показывает расширенную альвеолярную перегородку, содержащую несколько воспалительных клеток и многочисленные дрожжи Cryptococcus neoformans . Внутренний слой капсулы дрожжей окрашен в красный цвет.

Почти любой тип опухоли легкого или рака легкого может сдавливать альвеолы ​​и снижать газообменную способность. В некоторых случаях опухоль заполняет альвеолы. [32]

Жидкость

Ушиб легкого — это ушиб легочной ткани, вызванный травмой. [33] Поврежденные в результате ушиба капилляры могут привести к скоплению крови и других жидкостей в легочной ткани, что нарушит газообмен.

Отек легких — это накопление жидкости в паренхиме и альвеолах. Отек обычно вызван левожелудочковой сердечной недостаточностью или повреждением легкого или его сосудистой системы.

Корона вирус

Из-за высокой экспрессии ангиотензинпревращающего фермента 2 (АПФ2) в альвеолярных клетках II типа легкие подвержены инфекциям, вызываемым некоторыми коронавирусами, включая вирусы , вызывающие тяжелый острый респираторный синдром (ТОРС) [34] и коронавирусную болезнь 2019 года (COVID-19). [35]

Дополнительные изображения

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ "Легочный газообмен - MeSH - NCBI". www.ncbi.nlm.nih.gov . Получено 30 декабря 2022 г. .
  2. ^ "Альвеолы". www.cancer.gov . 2 февраля 2011 г. Получено 22 июля 2021 г.
  3. ^ abcd Кнудсен, Л.; Окс, М. (декабрь 2018 г.). «Микромеханика легочных альвеол: структура и функция поверхностно-активного вещества и тканевых компонентов». Гистохимия и клеточная биология . 150 (6): 661–676. doi :10.1007/s00418-018-1747-9. PMC 6267411. PMID  30390118 . 
  4. ^ Джонс, Джереми. "Паренхима легкого | Справочная статья по радиологии | Radiopaedia.org". Radiopaedia . Получено 15 августа 2021 г. .
  5. ^ ab Moore K (2018). Клинически ориентированная анатомия . Wolters Kluwer. стр. 336. ISBN 978-1-4963-4721-3.
  6. ^ Hansen JE, Ampaya EP, Bryant GH, Navin JJ (июнь 1975 г.). «Схема ветвления дыхательных путей и воздушных пространств одной терминальной бронхиолы человека». Журнал прикладной физиологии . 38 (6): 983–9. doi :10.1152/jappl.1975.38.6.983. PMID  1141138.
  7. ^ Hogan CM (2011). «Дыхание». В McGinley M, Cleveland CJ (ред.). Энциклопедия Земли . Вашингтон, округ Колумбия: Национальный совет по науке и окружающей среде.
  8. ^ Paxton S, Peckham M, Knibbs A (2003). "Функции дыхательной части". Руководство по гистологии Лидса . Факультет биологических наук, Университет Лидса.
  9. ^ Daniels CB, Orgeig S (август 2003 г.). «Легочный сурфактант: ключ к эволюции дыхания воздухом». Новости в физиологических науках . 18 (4): 151–7. doi :10.1152/nips.01438.2003. PMID  12869615.
  10. ^ ab Патология легких Спенсера (5-е изд.). Нью-Йорк: McGraw-Hill. 1996. стр. 22–25. ISBN 0-07-105448-0.
  11. ^ Окс М (2004). «Число альвеол в легких человека». Am J Respir Crit Care Med . 1 (169): 120–4. doi :10.1164/rccm.200308-1107OC. PMID  14512270.
  12. ^ abcd Стэнтон, Брюс М.; Кёппен, Брюс А., ред. (2008). Физиология Берна и Леви (6-е изд.). Филадельфия: Mosby/Elsevier. стр. 418–422. ISBN 978-0-323-04582-7 . 
  13. ^ "Бронхи, бронхиальное дерево и легкие". Учебные модули SEER . Министерство здравоохранения и социальных служб США Национальные институты здравоохранения Национальный институт рака.
  14. ^ Холл Дж. (2011). Учебник медицинской физиологии Гайтона и Холла . Saunders Elsevier. С. 489–491. ISBN 978-1-4160-4574-8.
  15. ^ Наим, Ахмед; Рай, Саччида Н.; Пьер, Луисдон (2021). «Гистология, альвеолярные макрофаги». StatPearls . StatPearls Publishing. PMID  30020685 . Получено 12 сентября 2021 г. .
  16. ^ abcd Rehman S, Bacha D (8 августа 2022 г.). Эмбриология, легочная . StatPearls Publishing. PMID  31335092.
  17. ^ Weinberger S, Cockrill B, Mandell J (2019). Principles of lung medicine (Седьмое изд.). Elsevier. С. 126–129. ISBN 978-0-323-52371-4.
  18. ^ ab Грей, Генри; Стэндринг, Сьюзен; Анханд, Нил, ред. (2021). Анатомия Грея: анатомическая основа клинической практики (42-е изд.). Амстердам: Elsevier. стр. 1035. ISBN 978-0-7020-7705-0.
  19. ^ Росс МХ, Паулина В (2011). Гистология, текст и атлас (шестое изд.).
  20. ^ Fehrenbach H (2001). «Альвеолярная эпителиальная клетка II типа: защитник альвеол снова». Respiratory Research . 2 (1): 33–46. doi : 10.1186/rr36 . PMC 59567. PMID  11686863 . 
  21. ^ "Lung – Regeneration – Nonneoplastic Lesion Atlas". Национальная токсикологическая программа . Национальный институт наук об окружающей среде и здоровье, Национальные институты здравоохранения, Министерство здравоохранения и социальных служб США . Получено 18.05.2018 .
  22. ^ Jarrard JA, Linnoila RI, Lee H, Steinberg SM, Witschi H, Szabo E (декабрь 1998 г.). «MUC1 — новый маркер для линии пневмоцитов типа II во время канцерогенеза легких». Cancer Research . 58 (23): 5582–9. PMID  9850098.
  23. ^ Махди, Мохамед; Херман, Левенте; Ретели, Янош М.; Балинт, Балинт Ласло (январь 2022 г.). «Потенциальная роль антидепрессантов флуоксетина и флувоксамина в лечении COVID-19». Международный журнал молекулярных наук . 23 (7): 3812. doi : 10.3390/ijms23073812 . ISSN  1422-0067. ПМЦ 8998734 . ПМИД  35409171. 
  24. ^ "Трахея и стволовые бронхи". Encyclopaedia Britannica . Encyclopaedia Britannica, Inc.
  25. ^ Саладин КС (2007). Анатомия и физиология: единство формы и функции . Нью-Йорк: McGraw Hill. ISBN 978-0-07-322804-4.
  26. ^ Sever N, Miličić G, Bodnar NO, Wu X, Rapoport TA (январь 2021 г.). «Механизм формирования пластинчатых тел белком B легочного сурфактанта». Mol Cell . 81 (1): 49–66.e8. doi :10.1016/j.molcel.2020.10.042. PMC 7797001 . PMID  33242393. 
  27. ^ Сент-Клер С., Норвиц Э.Р., Военсдрегт К., Чацович М., Шоу Дж.А., Малкус Х., Эренкранц Р.А., Иллюцци Дж.Л. (сентябрь 2008 г.). «Вероятность неонатального респираторного дистресс-синдрома в зависимости от гестационного возраста и соотношения лецитин/сфингомиелин». Ам Дж Перинатол . 25 (8): 473–80. дои : 10.1055/s-0028-1085066. ПМК 3095020 . ПМИД  18773379. 
  28. ^ Кумар, А; Абдельмалак, Б; Иноуэ, И; Калвер, ДА (июль 2018 г.). «Легочный альвеолярный протеиноз у взрослых: патофизиология и клинический подход». The Lancet. Респираторная медицина . 6 (7): 554–565. doi :10.1016/S2213-2600(18)30043-2. ​​PMID  29397349. S2CID  27932336.
  29. ^ "Пневмония – Симптомы и причины". Клиника Майо . Получено 10 июня 2019 г.
  30. ^ "Симптомы и диагностика пневмонии". Американская ассоциация легких . Получено 10 июня 2019 г.
  31. ^ Колледж NR, Уокер BR, Ралстон S, Дэвидсон S (2010). Принципы и практика медицины Дэвидсона (21-е изд.). Эдинбург: Churchill Livingstone/Elsevier. ISBN 978-0-7020-3085-7.
  32. ^ Mooi W (1996). «Распространенные виды рака легких». В Hasleton P (ред.). Патология легких Спенсера. Нью-Йорк: McGraw-Hill. стр. 1076. ISBN 0-07-105448-0.
  33. ^ "Ушиб легкого – травмы и отравления". Merck Manuals Consumer Version . Получено 2019-06-10 .
  34. ^ Куба К, Имаи Й, Охто-Наканиши Т, Пеннингер Дж. М. (октябрь 2010 г.). «Трилогия ACE2: пептидаза в системе ренин-ангиотензин, рецептор SARS и партнер для переносчиков аминокислот». Фармакология и терапия . 128 (1): 119–28. doi :10.1016/j.pharmthera.2010.06.003. PMC 7112678. PMID  20599443 . 
  35. ^ Xu H, Zhong L, Deng J, Peng J, Dan H, Zeng X и др. (февраль 2020 г.). «Высокая экспрессия рецептора ACE2 2019-nCoV на эпителиальных клетках слизистой оболочки полости рта». International Journal of Oral Science . 12 (1): 8. doi :10.1038/s41368-020-0074-x. PMC 7039956 . PMID  32094336. 

Внешние ссылки

На Викискладе есть медиафайлы по теме Легочные альвеолы .