stringtranslate.com

Гистамин

Гистамин — это органическое азотистое соединение, участвующее в местной иммунной реакции , а также регулирующее физиологические функции в кишечнике и действующее как нейротрансмиттер для головного мозга , спинного мозга и матки . [3] [4] Открытый в 1910 году, гистамин считался местным гормоном ( аутокоидом ), поскольку он вырабатывается без участия классических эндокринных желез ; однако в последние годы гистамин был признан центральным нейротрансмиттером . [5] Гистамин участвует в воспалительной реакции и играет центральную роль в качестве медиатора зуда . [6] В рамках иммунного ответа на чужеродные патогены гистамин вырабатывается базофилами и тучными клетками, обнаруженными в близлежащих соединительных тканях . Гистамин увеличивает проницаемость капилляров для лейкоцитов и некоторых белков , позволяя им взаимодействовать с патогенами в инфицированных тканях. [7] Он состоит из имидазольного кольца, прикрепленного к этиламиновой цепи ; В физиологических условиях аминогруппа боковой цепи протонируется .

Характеристики

Основание гистамина, полученное в виде минеральной масляной мули , плавится при температуре 83–84 °C. [8] Гидрохлорид [9] и фосфорные [10] соли образуют белые гигроскопичные кристаллы и легко растворяются в воде или этаноле , но не в эфире . В водном растворе имидазольное кольцо гистамина существует в двух таутомерных формах, определяемых тем, какой из двух атомов азота протонирован. Азот, расположенный дальше от боковой цепи, является «теле»-азотом и обозначается строчным знаком тау, а азот, расположенный ближе к боковой цепи, является «прос»-азотом и обозначается знаком пи. Теле-таутомер, N τ -H -гистамин, предпочтительнее в растворе по сравнению с простаутомером, N π -H -гистамин.

Теле-таутомер ( N τ -H -гистамин) слева более стабилен, чем прост-таутомер ( N π -H -гистамин) справа.

Гистамин имеет два основных центра, а именно алифатическую аминогруппу и любой атом азота имидазольного кольца, который еще не имеет протона . В физиологических условиях алифатическая аминогруппа (имеющая p K a около 9,4) будет протонирована , тогда как второй азот имидазольного кольца (p K a ≈ 5,8) не будет протонирован. [11] Таким образом, гистамин обычно протонируется до однозарядного катиона . Поскольку человеческая кровь является слегка щелочной (с нормальным диапазоном pH от 7,35 до 7,45), поэтому преобладающая форма гистамина, присутствующая в крови человека, является монопротонной по алифатическому азоту. Гистамин является моноаминовым нейромедиатором .

Синтез и метаболизм

Гистамин образуется в результате декарбоксилирования аминокислоты гистидина , реакции, катализируемой ферментом L - гистидиндекарбоксилазой . Это гидрофильный вазоактивный амин .

Превращение гистидина в гистамин с помощью гистидиндекарбоксилазы

После образования гистамин либо хранится, либо быстро инактивируется своими первичными ферментами деградации , гистамин- N -метилтрансферазой или диаминоксидазой . В центральной нервной системе гистамин, высвобождаемый в синапсы, в первую очередь расщепляется гистамин- N -метилтрансферазой, тогда как в других тканях оба фермента могут играть свою роль. Несколько других ферментов, включая MAO-B и ALDH2 , далее обрабатывают непосредственные метаболиты гистамина для выведения или переработки.

Бактерии также способны вырабатывать гистамин с помощью ферментов гистидиндекарбоксилазы, не связанных с теми, которые встречаются у животных. Неинфекционная форма пищевого заболевания, отравление скумбрией , вызвана выработкой гистамина бактериями в испорченной пище, особенно в рыбе. Ферментированные продукты и напитки естественным образом содержат небольшое количество гистамина из-за аналогичного преобразования, выполняемого ферментирующими бактериями или дрожжами. Саке содержит гистамин в диапазоне 20–40 мг/л; вина содержат его в диапазоне 2–10 мг/л. [12]

Хранение и выпуск

Тучные клетки.

Большая часть гистамина в организме вырабатывается в гранулах в тучных клетках и в белых кровяных клетках (лейкоцитах), называемых базофилами . Тучных клеток особенно много в местах потенциального повреждения — нос, рот и ноги, внутренние поверхности тела и кровеносные сосуды. Гистамин, не относящийся к тучным клеткам, содержится в нескольких тканях, включая гипоталамусную область мозга , где он функционирует как нейротрансмиттер. Другим важным местом хранения и высвобождения гистамина является энтерохромаффиноподобная (ECL) клетка желудка .

Самый важный патофизиологический механизм высвобождения гистамина тучными клетками и базофилами — иммунологический . Эти клетки, если они сенсибилизированы антителами IgE , прикрепленными к их мембранам , дегранулируют при воздействии соответствующего антигена . Некоторые амины и алкалоиды , включая такие препараты, как морфин и алкалоиды кураре , могут вытеснять гистамин из гранул и вызывать его высвобождение. Антибиотики , такие как полимиксин, также, как обнаружено, стимулируют высвобождение гистамина.

Высвобождение гистамина происходит, когда аллергены связываются с антителами IgE, связанными с тучными клетками. Снижение избыточной продукции IgE может снизить вероятность того, что аллергены найдут достаточно свободного IgE, чтобы вызвать высвобождение гистамина тучными клетками.

Деградация

Гистамин высвобождается тучными клетками в качестве иммунного ответа и затем разрушается в первую очередь двумя ферментами: диаминоксидазой (DAO), кодируемой генами AOC1, и гистамин-N-метилтрансферазой (HNMT), кодируемой геном HNMT. Наличие однонуклеотидных полиморфизмов (SNP) в этих генах связано с широким спектром расстройств, от язвенного колита до расстройств аутистического спектра (ASD). [13] Распад гистамина имеет решающее значение для предотвращения аллергических реакций на безвредные вещества.

DAO обычно экспрессируется в эпителиальных клетках на кончике ворсинок слизистой оболочки тонкого кишечника. [14] Сниженная активность DAO связана с желудочно-кишечными расстройствами и распространенной пищевой непереносимостью. Это связано с увеличением абсорбции гистамина через энтероциты , что увеличивает концентрацию гистамина в кровотоке. [15] Одно исследование показало, что у пациентов с мигренью и чувствительностью к глютену наблюдалась положительная корреляция с более низким уровнем DAO в сыворотке. [16] Низкая активность DAO может иметь более серьезные последствия, поскольку мутации в аллелях ABP1 гена AOC1 связаны с язвенным колитом. [17] Гетерозиготные или гомозиготные рецессивные генотипы в аллелях rs2052129, rs2268999, rs10156191 и rs1049742 повышают риск снижения активности DAO. [18] Люди с генотипами пониженной активности DAO могут избегать продуктов с высоким содержанием гистамина, таких как алкоголь, ферментированные продукты и выдержанные продукты, чтобы ослабить любые аллергические реакции. Кроме того, они должны знать, содержат ли какие-либо пробиотики, которые они принимают, какие-либо штаммы, продуцирующие гистамин, и проконсультироваться со своим врачом, чтобы получить надлежащую поддержку [ необходима цитата ] .

HNMT экспрессируется в центральной нервной системе , где дефицит, как было показано, приводит к агрессивному поведению и ненормальным циклам сна и бодрствования у мышей. [19] Поскольку мозговой гистамин как нейротрансмиттер регулирует ряд нейрофизиологических функций, особое внимание уделяется разработке препаратов, нацеленных на регуляцию гистамина. Йошикава и др. исследуют, как полиморфизмы C314T, A939G, G179A и T632C влияют на ферментативную активность HNMT и патогенез различных неврологических расстройств. [15] Эти мутации могут иметь как положительное, так и отрицательное влияние. Было показано, что у некоторых пациентов с СДВГ проявляются обостренные симптомы в ответ на пищевые добавки и консерванты, отчасти из-за высвобождения гистамина. В двойном слепом плацебо-контролируемом перекрестном исследовании дети с СДВГ, у которых наблюдалось усугубление симптомов после употребления стимулирующего напитка, с большей вероятностью имели полиморфизмы HNMT в T939C и Thr105Ile. [20] Роль гистамина в нейровоспалении и познании сделала его объектом изучения при многих неврологических расстройствах, включая расстройства аутистического спектра (РАС). Делеции de novo в гене HNMT также были связаны с РАС. [13]

Тучные клетки выполняют важную иммунологическую роль, защищая организм от антигенов и поддерживая гомеостаз в микробиоме кишечника . Они действуют как сигнал тревоги, вызывающий воспалительные реакции иммунной системы. Их присутствие в пищеварительной системе позволяет им служить ранним барьером для патогенов, попадающих в организм. Люди, страдающие от широко распространенных чувствительности и аллергических реакций, могут иметь синдром активации тучных клеток (MCAS), при котором избыточное количество гистамина высвобождается из тучных клеток и не может быть должным образом деградировано. Ненормальное высвобождение гистамина может быть вызвано либо дисфункциональными внутренними сигналами от дефектных тучных клеток, либо развитием клональных популяций тучных клеток посредством мутаций, происходящих в наборе тирозинкиназы . [21] В таких случаях организм может быть не в состоянии вырабатывать достаточное количество деградирующих ферментов для надлежащего устранения избытка гистамина. Поскольку MCAS симптоматически характеризуется как широкое расстройство, его трудно диагностировать, и его можно ошибочно отнести к различным заболеваниям, включая синдром раздраженного кишечника и фибромиалгию . [21]

Гистамин часто исследуется как потенциальная причина заболеваний, связанных с гиперреактивностью иммунной системы. У пациентов с астмой аномальная активация рецепторов гистамина в легких связана с бронхоспазмом , обструкцией дыхательных путей и выработкой избыточной слизи. Мутации в деградации гистамина чаще встречаются у пациентов с сочетанием астмы и гиперчувствительности к аллергенам, чем у тех, у кого только астма. Полиморфизмы HNMT-464 TT и HNMT-1639 TT значительно чаще встречаются среди детей с аллергической астмой, последний из которых чрезмерно представлен у афроамериканских детей. [22]

Механизм действия

У людей гистамин оказывает свое действие в первую очередь путем связывания с рецепторами гистамина , связанными с G-белком , обозначенными как H1 - H4 . [ 23] По состоянию на 2015 год считается, что гистамин активирует лиганд-зависимые хлоридные каналы в мозге и эпителии кишечника. [23] [24]

Роли в организме

Хотя гистамин мал по сравнению с другими биологическими молекулами (состоит всего из 17 атомов), он играет важную роль в организме. Известно, что он участвует в 23 различных физиологических функциях. Известно, что гистамин участвует во многих физиологических функциях из-за своих химических свойств, которые позволяют ему быть универсальным в связывании. Он кулоновский (способен нести заряд), конформационный и гибкий. Это позволяет ему взаимодействовать и связываться легче. [29]

Вазодилатация и падение артериального давления

Уже более ста лет известно, что внутривенная инъекция гистамина вызывает падение артериального давления. [30] Основной механизм касается как сосудистой гиперпроницаемости, так и вазодилатации. Связывание гистамина с эндотелиальными клетками заставляет их сокращаться, тем самым увеличивая сосудистую утечку. Он также стимулирует синтез и высвобождение различных релаксантов гладкомышечных клеток сосудов, таких как оксид азота , гиперполяризующие факторы, полученные из эндотелия , и другие соединения, что приводит к расширению кровеносных сосудов. [31] Эти два механизма играют ключевую роль в патофизиологии анафилаксии .

Воздействие на слизистую оболочку носа

Повышенная проницаемость сосудов приводит к выходу жидкости из капилляров в ткани, что приводит к классическим симптомам аллергической реакции: насморку и слезящимся глазам. Аллергены могут связываться с тучными клетками, нагруженными IgE, в слизистых оболочках носовой полости . Это может привести к трем клиническим реакциям: [32]

  1. чихание из-за сенсорной нейронной стимуляции, связанной с гистамином
  2. гиперсекреция железистой ткани
  3. заложенность носа из-за сосудистой закупорки, связанной с вазодилатацией и повышенной проницаемостью капилляров

Регуляция сна и бодрствования

Гистамин — это нейротрансмиттер , который высвобождается из гистаминергических нейронов , которые выступают из гипоталамуса млекопитающих . Тела этих нейронов расположены в части заднего гипоталамуса , известной как туберомаммиллярное ядро ​​(TMN). Гистаминовые нейроны в этой области составляют гистаминовую систему мозга , которая широко проецируется по всему мозгу и включает аксональные проекции в кору , медиальный передний мозговой пучок , другие ядра гипоталамуса, медиальную перегородку, ядро ​​диагональной полосы, вентральную область покрышки, миндалевидное тело, полосатое тело, черную субстанцию, гиппокамп, таламус и другие места. [33] Гистаминовые нейроны в TMN участвуют в регуляции цикла сон-бодрствование и способствуют возбуждению при активации. [34] Скорость нейронной активации гистаминовых нейронов в TMN сильно положительно коррелирует с состоянием возбуждения человека. Эти нейроны активируются быстро во время периодов бодрствования, активируются медленнее во время периодов расслабления/усталости и полностью прекращают активироваться во время быстрого и медленного (не быстрого) сна. [35]

Антигистаминные препараты H 1 первого поколения (т. е. антагонисты гистаминового рецептора H 1 ) способны проникать через гематоэнцефалический барьер и вызывать сонливость , противодействуя гистаминовым рецепторам H 1 в туберомаммиллярном ядре. Более новый класс антигистаминных препаратов H 1 второго поколения нелегко проникает через гематоэнцефалический барьер и, таким образом, с меньшей вероятностью вызывает седацию, хотя отдельные реакции, сопутствующие лекарства и дозировка могут увеличить вероятность седативного эффекта. Напротив, антагонисты гистаминовых рецепторов H 3 увеличивают бодрствование. Подобно седативному эффекту антигистаминных препаратов H 1 первого поколения , неспособность поддерживать бдительность может возникнуть из-за ингибирования биосинтеза гистамина или потери (т. е. дегенерации или разрушения) нейронов, высвобождающих гистамин в TMN.

Выделение желудочной кислоты

Энтерохромаффиноподобные клетки в желудке выделяют гистамин, стимулируя париетальные клетки через рецепторы H2 . Это запускает поглощение углекислого газа и воды из крови, которые преобразуются в угольную кислоту с помощью карбоангидразы. Кислота диссоциирует на водород и ионы бикарбоната внутри париетальной клетки. Бикарбонат возвращается в кровоток, в то время как водород закачивается в просвет желудка. Выделение гистамина прекращается по мере снижения pH желудка. [ необходима медицинская цитата ] Молекулы -антагонисты , такие как ранитидин или фамотидин , блокируют рецептор H2 и предотвращают связывание гистамина, вызывая снижение секреции ионов водорода. [ необходима медицинская цитата ]

Защитные эффекты

Хотя гистамин оказывает стимулирующее действие на нейроны, он также оказывает подавляющее действие, защищая от восприимчивости к судорогам , лекарственной сенсибилизации, денервационной сверхчувствительности , ишемических поражений и стресса. [36] Также было высказано предположение, что гистамин контролирует механизмы, посредством которых забываются воспоминания и знания. [37]

Эрекция и половая функция

Потеря либидо и эректильная дисфункция могут возникнуть во время лечения антагонистами рецепторов гистамина H2, такими как циметидин , ранитидин и рисперидон . [38] Инъекция гистамина в пещеристое тело у мужчин с психогенной импотенцией вызывает полную или частичную эрекцию у 74% из них. [39] Было высказано предположение, что антагонисты H2 могут вызывать сексуальную дисфункцию, уменьшая функциональное связывание тестостерона с его андрогенными рецепторами. [38]

Шизофрения

Метаболиты гистамина увеличиваются в спинномозговой жидкости людей с шизофренией , в то время как эффективность мест связывания рецепторов H 1 снижается. Многие атипичные антипсихотические препараты имеют эффект увеличения продукции гистамина, поскольку уровни гистамина, по-видимому, не сбалансированы у людей с этим расстройством. [40]

Рассеянный склероз

В настоящее время изучается терапия гистамином для лечения рассеянного склероза . Известно, что различные рецепторы H1 оказывают разное воздействие на лечение этого заболевания. В одном исследовании было показано, что рецепторы H1 и H4 контрпродуктивны при лечении рассеянного склероза. Считается, что рецепторы H1 и H4 увеличивают проницаемость гематоэнцефалического барьера, тем самым увеличивая инфильтрацию нежелательных клеток в центральной нервной системе. Это может вызвать воспаление и ухудшение симптомов рассеянного склероза. Считается, что рецепторы H2 и H3 полезны при лечении пациентов с рассеянным склерозом. Было показано , что гистамин помогает дифференцировать Т - клетки . Это важно, поскольку при рассеянном склерозе иммунная система организма атакует собственные миелиновые оболочки нервных клеток (что приводит к потере сигнальной функции и возможной дегенерации нервов). Помогая Т-клеткам дифференцироваться, Т-клетки с меньшей вероятностью будут атаковать собственные клетки организма, а вместо этого будут атаковать захватчиков. [41]

Расстройства

Как неотъемлемая часть иммунной системы, гистамин может быть вовлечен в расстройства иммунной системы [42] и аллергии . Мастоцитоз — редкое заболевание, при котором происходит пролиферация тучных клеток, которые вырабатывают избыточное количество гистамина. [43]

Непереносимость гистамина — это предполагаемый набор побочных реакций (таких как покраснение, зуд, ринит и т. д.) на потребляемый гистамин с пищей. Основная теория признает, что могут существовать побочные реакции на потребляемый гистамин, но не признает непереносимость гистамина как отдельное состояние, которое можно диагностировать. [44]

Роль гистамина в здоровье и болезни является областью текущих исследований. Например, гистамин исследуется в его потенциальной связи с эпизодами мигрени, когда наблюдается заметное повышение концентрации в плазме как гистамина, так и пептида, связанного с геном кальцитонина (CGRP). Эти два вещества являются мощными вазодилататорами и, как было показано, взаимно стимулируют высвобождение друг друга в тригеминоваскулярной системе, механизм, который потенциально может спровоцировать начало мигрени. У пациентов с дефицитом деградации гистамина из-за вариантов гена AOC1, кодирующего фермент диаминоксидазу , диета с высоким содержанием гистамина, как было отмечено, вызывает мигрень, что предполагает потенциальную функциональную связь между экзогенным гистамином и CGRP, которая может быть полезна для понимания генеза мигрени, вызванной диетой, так что роль гистамина, особенно в отношении CGRP, является многообещающей областью исследований для выяснения механизмов, лежащих в основе развития и обострения мигрени, что особенно актуально в контексте диетических триггеров и генетической предрасположенности, связанной с метаболизмом гистамина. [45]

Измерение

Гистамин, биогенный амин, участвует во многих физиологических функциях, включая иммунный ответ, секрецию желудочной кислоты и нейромодуляцию . Однако его быстрый метаболизм затрудняет измерение уровня гистамина непосредственно в плазме. [46]

В качестве решения проблемы быстрого метаболизма гистамина измерение гистамина и его метаболитов, в частности 1,4-метилимидазолуксусной кислоты, в 24-часовом образце мочи представляет собой эффективную альтернативу измерению гистамина, поскольку значения этих метаболитов остаются повышенными в течение гораздо более длительного периода, чем сам гистамин. [47]

Коммерческие лаборатории предоставляют 24-часовой анализ мочи на 1,4-метилимидазолуксусную кислоту, метаболит гистамина. Этот тест является ценным инструментом для оценки метаболизма гистамина в организме, поскольку прямое измерение гистамина в сыворотке имеет низкую диагностическую ценность из-за особенностей метаболизма гистамина. [48] [49] [50]

Анализ мочи включает сбор всей мочи, произведенной в течение 24 часов, которая затем анализируется на наличие 1,4-метилимидазолуксусной кислоты. Этот комплексный подход обеспечивает более точное отражение метаболизма гистамина в течение длительного периода; таким образом, анализ мочи на 1,4-метилимидазолуксусную кислоту, предлагаемый коммерческими лабораториями, в настоящее время является наиболее надежным методом определения скорости метаболизма гистамина, что может быть полезно для практикующих врачей для оценки состояния здоровья человека, [51] [52], например, для диагностики интерстициального цистита . [53]

История

Свойства гистамина, тогда называвшегося β-имидазолилэтиламином, были впервые описаны в 1910 году британскими учеными Генри Х. Дейлом и П. П. Лейдлоу . [54] К 1913 году название гистамин вошло в употребление, используя объединение форм гисто- + амин , что дало «тканевой амин».

Термины «вещество H» или «субстанция H» иногда используются в медицинской литературе для обозначения гистамина или гипотетического гистаминоподобного диффундирующего вещества, выделяющегося при аллергических реакциях кожи и в ответах тканей на воспаление.

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ ab Паспорт безопасности материала гистамина (технический отчет). sciencelab.com. 2013-05-21. Архивировано из оригинала 2012-03-24.
  2. ^ ab Vuckovic D, Pawliszyn J (март 2011 г.). «Систематическая оценка твердофазных микроэкстракционных покрытий для нецелевого метаболомного профилирования биологических жидкостей методом жидкостной хроматографии-масс-спектрометрии». Аналитическая химия . 83 (6): 1944–54. doi :10.1021/ac102614v. PMID  21332182.
  3. ^ Мариб Э (2001). Анатомия и физиология человека . Сан-Франциско: Бенджамин Каммингс. стр. 414. ISBN. 0-8053-4989-8.
  4. ^ Ньето-Аламилла Г., Маркес-Гомес Р., Гарсиа-Гальвес А.М., Моралес-Фигероа Г.Е., Ариас-Монтаньо Х.А. (ноябрь 2016 г.). «Гистаминовый рецептор H3: структура, фармакология и функция». Молекулярная фармакология . 90 (5): 649–673. дои : 10.1124/моль.116.104752 . ПМИД  27563055.
  5. ^ Keppel Hesselink JM (декабрь 2015 г.). «Термины „аутакоид“, „гормон“ и „халон“ и как они изменились со временем». Autonomic & Autacoid Pharmacology . 35 (4): 51–8. doi :10.1111/aap.12037. PMID  27028114.
  6. ^ Andersen HH, Elberling J, Arendt-Nielsen L (сентябрь 2015 г.). "Human surrogate models of histaminergic and non-histaminergic chiere" (PDF) . Acta Dermato-Venereologica . 95 (7): 771–7. doi : 10.2340/00015555-2146 . PMID  26015312. Архивировано (PDF) из оригинала 2019-03-30 . Получено 2024-02-20 .
  7. ^ Ди Джузеппе М., Фрейзер Д. (2003). Нельсон Биология 12 . Торонто: Томсон Канада. п. 473. ИСБН 0-17-625987-2.
  8. ^ "Гистамин". webbook.nist.gov . Архивировано из оригинала 2018-04-27 . Получено 2015-01-04 .
  9. ^ "Гистамина дигидрохлорид H7250". Sigma-Aldrich . Архивировано из оригинала 2015-08-09.
  10. ^ "Гистаминфосфат" (PDF) . Европейская фармакопея (5-е изд.). ISBN 9287152810. Архивировано из оригинала (PDF) 2015-01-04 . Получено 2015-01-04 .
  11. ^ Paiva TB, Tominaga M, Paiva AC (июль 1970). «Ионизация гистамина, N-ацетилгистамина и их йодированных производных». Журнал медицинской химии . 13 (4): 689–92. doi :10.1021/jm00298a025. PMID  5452432.
  12. ^ Jayarajah CN, Skelley AM, Fortner AD, Mathies RA (ноябрь 2007 г.). «Анализ нейроактивных аминов в ферментированных напитках с использованием портативной системы капиллярного электрофореза на микрочипе» (PDF) . Аналитическая химия . 79 (21): 8162–9. doi :10.1021/ac071306s. PMID  17892274. Архивировано из оригинала (PDF) 19 июля 2011 г.
  13. ^ ab Wright C, Shin JH, Rajpurohit A, Deep-Soboslay A, Collado-Torres L, Brandon NJ, et al. (Май 2017). "Измененная экспрессия генов сигнализации гистамина при расстройствах аутистического спектра". Трансляционная психиатрия . 7 (5): e1126. doi :10.1038/tp.2017.87. PMC 5534955. PMID  28485729 . 
  14. ^ Томпсон Дж. С. (1990). «Значение кишечного градиента активности диаминоксидазы». Болезни пищеварения . 8 (3): 163–8. doi :10.1159/000171249. PMID  2110876.
  15. ^ ab Yoshikawa T, Nakamura T, Yanai K (февраль 2019 г.). "Гистамин N-метилтрансфераза в мозге". International Journal of Molecular Sciences . 20 (3): 737. doi : 10.3390/ijms20030737 . PMC 6386932. PMID  30744146. 
  16. ^ Гриауздайте К., Маселис К., Жвирблиене А., Вайткус А., Янчяускас Д., Банайтите-Балейшиене И. и др. (сентябрь 2020 г.). «Связь между мигренью, целиакией, нецелиакийной чувствительностью к глютену и активностью диаминоксидазы». Медицинские гипотезы . 142 : 109738. doi : 10.1016/j.mehy.2020.109738. PMID  32416409. S2CID  216303896.
  17. ^ García-Martin E, Mendoza JL, Martínez C, Taxonera C, Urcelay E, Ladero JM и др. (январь 2006 г.). «Тяжесть язвенного колита связана с полиморфизмом гена диаминоксидазы, но не гена гистамин N-метилтрансферазы». World Journal of Gastroenterology . 12 (4): 615–20. doi : 10.3748/wjg.v12.i4.615 . PMC 4066097 . PMID  16489678. 
  18. ^ Maintz L, Yu CF, Rodríguez E, Baurecht H, Bieber T, Illig T и др. (июль 2011 г.). «Связь полиморфизмов отдельных нуклеотидов в гене диаминооксидазы с активностью диаминооксидазы в сыворотке» (PDF) . Allergy . 66 (7): 893–902. doi :10.1111/j.1398-9995.2011.02548.x. PMID  21488903. S2CID  205405463.[ постоянная мертвая ссылка ]
  19. ^ Бранко AC, Йошикава FS, Пьетробон AJ, Сато MN (2018-08-27). "Роль гистамина в модуляции иммунного ответа и воспаления". Медиаторы воспаления . 2018 : 9524075. doi : 10.1155/2018/9524075 . PMC 6129797. PMID  30224900 . 
  20. ^ Stevenson J, Sonuga-Barke E, McCann D, Grimshaw K, Parker KM, Rose-Zerilli MJ и др. (сентябрь 2010 г.). «Роль полиморфизмов генов деградации гистамина в смягчении эффектов пищевых добавок на симптомы СДВГ у детей». Американский журнал психиатрии . 167 (9): 1108–15. doi :10.1176/appi.ajp.2010.09101529. PMID  20551163.
  21. ^ ab Haenisch B, Nöthen MM, Molderings GJ (ноябрь 2012 г.). «Системная болезнь активации тучных клеток: роль молекулярно-генетических изменений в патогенезе, наследуемости и диагностике». Иммунология . 137 (3): 197–205. doi :10.1111/j.1365-2567.2012.03627.x. PMC 3482677. PMID  22957768 . 
  22. ^ Anvari S, Vyhlidal CA, Dai H, Jones BL (декабрь 2015 г.). «Генетическая изменчивость пути гистамина у детей с аллергической и неаллергической астмой». American Journal of Respiratory Cell and Molecular Biology . 53 (6): 802–9. doi :10.1165/rcmb.2014-0493OC. PMC 4742940. PMID  25909280 . 
  23. ^ abcdefg Panula P, Chazot PL, Cowart M, Gutzmer R, Leurs R, Liu WL и др. (Июль 2015 г.). «Международный союз базовой и клинической фармакологии. XCVIII. Рецепторы гистамина». Pharmacological Reviews . 67 (3): 601–55. doi :10.1124/pr.114.010249. PMC 4485016 . PMID  26084539. 
  24. ^ abcd Wouters MM, Vicario M, Santos J (январь 2016 г.). «Роль тучных клеток в функциональных расстройствах ЖКТ». Gut . 65 (1): 155–68. doi : 10.1136/gutjnl-2015-309151 . PMID  26194403.
  25. ^ Бландина П., Мунари Л., Провенси Г., Пассани М.Б. (2012). «Гистаминовые нейроны в туберомамиллярном ядре: целый центр или отдельные субпопуляции?». Frontiers in Systems Neuroscience . 6 : 33. doi : 10.3389/fnsys.2012.00033 . PMC 3343474. PMID  22586376 . 
  26. ^ Стромберга З., Чесс-Уильямс Р., Моро К. (март 2019 г.). «Модуляция гистамином уротелия мочевого пузыря, собственной пластинки и сократительной активности детрузора через рецепторы H1 и H2». Scientific Reports . 9 (1): 3899. Bibcode :2019NatSR...9.3899S. doi :10.1038/s41598-019-40384-1. PMC 6405771 . PMID  30846750. 
  27. ^ ab Pal S, Gasheva OY, Zawieja DC, Meininger CM, Gashev AA J (январь 2020 г.). «Аутокринная сигнализация, опосредованная гистамином, в мезентериальных перилимфатических тучных клетках». Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol . 318 (3): 590–604. doi :10.1152/ajpregu.00255.2019. PMC 7099465 . PMID  31913658. S2CID  210119438. 
  28. ^ Maguire JJ, Davenport AP (29 ноября 2016 г.). "H2-рецептор". Руководство по фармакологии IUPHAR/BPS . Международный союз фундаментальной и клинической фармакологии. Архивировано из оригинала 21 марта 2017 г. Получено 20 марта 2017 г.
  29. ^ Noszal B, Kraszni M, Racz A (2004). "Гистамин: основы биологической химии". В Falus A, Grosman N, Darvas Z (ред.). Гистамин: биология и медицинские аспекты . Будапешт: SpringMed. стр. 15–28. ISBN 380557715X.
  30. ^ Dale HH, Laidlaw PP (декабрь 1910 г.). «Физиологическое действие бета-иминазолилэтиламина». Журнал физиологии . 41 (5): 318–44. doi :10.1113/jphysiol.1910.sp001406. PMC 1512903. PMID  16993030 . 
  31. ^ Аббас А (2018). Клеточная и молекулярная иммунология . Elsevier. стр. 447. ISBN 978-0-323-47978-3.
  32. ^ Monroe EW, Daly AF, Shalhoub RF (февраль 1997 г.). «Оценка обоснованности гистамин-индуцированных волдырей и гиперемии для прогнозирования клинической эффективности антигистаминных препаратов». Журнал аллергии и клинической иммунологии . 99 (2): S798-806. doi : 10.1016/s0091-6749(97)70128-3 . PMID  9042073.
  33. ^ Брэди С. (2012). Основы нейрохимии — принципы молекулярной, клеточной и медицинской нейробиологии . Уолтем, США: Elsevier. стр. 337. ISBN 978-0-12-374947-5.
  34. ^ Brown RE, Stevens DR, Haas HL (апрель 2001 г.). «Физиология мозгового гистамина». Progress in Neurobiology . 63 (6): 637–72. doi :10.1016/s0301-0082(00)00039-3. PMID  11164999. S2CID  10170830.
  35. ^ Takahashi K, Lin JS, Sakai K (октябрь 2006 г.). «Нейрональная активность гистаминергических туберомаммиллярных нейронов во время состояний бодрствования-сна у мышей». The Journal of Neuroscience . 26 (40): 10292–10298. doi :10.1523/JNEUROSCI.2341-06.2006. PMC 6674640. PMID  17021184 . 
  36. ^ Янаи К, Таширо М (январь 2007 г.). «Физиологическая и патофизиологическая роль нейронального гистамина: выводы из исследований позитронно-эмиссионной томографии человека». Фармакология и терапия . 113 (1): 1–15. doi :10.1016/j.pharmthera.2006.06.008. PMID  16890992.
  37. ^ Alvarez EO (май 2009). «Роль гистамина в познании». Behavioural Brain Research . 199 (2): 183–9. doi : 10.1016/j.bbr.2008.12.010. hdl : 11336/80375 . PMID  19126417. S2CID  205879131.
  38. ^ ab White JM, Rumbold GR (1988). «Поведенческие эффекты гистамина и его антагонистов: обзор». Психофармакология . 95 (1): 1–14. doi :10.1007/bf00212757. PMID  3133686. S2CID  23148946.
  39. ^ Кара А.М., Лопес-Мартинс Р.А., Антунес Э., Нахум Ч.Р., Де Нуччи Дж. (февраль 1995 г.). «Роль гистамина в эрекции полового члена человека». Британский журнал урологии . 75 (2): 220–4. doi :10.1111/j.1464-410X.1995.tb07315.x. ПМИД  7850330.
  40. ^ Ito C (2004). «Роль центральной гистаминергической системы при шизофрении». Drug News & Perspectives . 17 (6): 383–7. doi :10.1358/dnp.2004.17.6.829029. PMID  15334189. Многие атипичные антипсихотики также увеличивают обороты гистамина.
  41. ^ Jadidi-Niaragh F, Mirshafiey A (сентябрь 2010 г.). «Гистамин и гистаминовые рецепторы в патогенезе и лечении рассеянного склероза». Neuropharmacology . 59 (3): 180–9. doi :10.1016/j.neuropharm.2010.05.005. PMID  20493888. S2CID  7852375.
  42. ^ Zampeli E, Tiligada E (май 2009). «Роль рецептора гистамина H4 в иммунных и воспалительных расстройствах». British Journal of Pharmacology . 157 (1): 24–33. doi :10.1111/j.1476-5381.2009.00151.x. PMC 2697784. PMID  19309354 . 
  43. ^ Valent P, Horny HP, Escribano L, Longley BJ, Li CY, Schwartz LB и др. (Июль 2001 г.). «Диагностические критерии и классификация мастоцитоза: консенсусное предложение». Leukemia Research . 25 (7): 603–25. doi :10.1016/S0145-2126(01)00038-8. PMID  11377686.
  44. ^ Reese I, Ballmer-Weber B, Beyer K, Dölle-Bierke S, Kleine-Tebbe J, Klimek L, Lämmel S, Lepp U, Saloga J, Schäfer C, Szepfalusi Z, Treudler R, Werfel T, Zuberbier T, Worm M (2021). «Руководство по лечению предполагаемых побочных реакций на проглоченный гистамин: руководство Немецкого общества аллергологии и клинической иммунологии (DGAKI), Общества детской аллергологии и экологической медицины (GPA), Медицинской ассоциации немецких аллергологов (AeDA), а также Швейцарского общества аллергологии и иммунологии (SGAI) и Австрийского общества аллергологии и иммунологии (ÖGAI)». Allergol Select . 5 : 305–314. doi : 10.5414/ALX02269E. PMC 8511827. PMID 34651098  .  В данной статье использован текст из этого источника, доступный по лицензии CC BY 4.0.
  45. ^ Де Мора Ф., Месслингер К. (2024). «Является ли пептид, связанный с геном кальцитонина (CGRP), недостающим звеном в мигрени, вызванной гистамином? Обзор функциональных связей кишечника с тригеминоваскулярной системой». Drug Discovery Today . 29 (4). doi : 10.1016/j.drudis.2024.103941 . PMID  38447930.
  46. ^ Comas-Basté O, Latorre-Moratalla M, Bernacchia R, Veciana-Nogués M, Vidal-Carou M (2017). «Новый подход к диагностике непереносимости гистамина на основе определения гистамина и метилгистамина в моче». Journal of Pharmaceutical and Biomedical Analysis . 145 : 379–385. doi : 10.1016/j.jpba.2017.06.029. PMID  28715791. Архивировано из оригинала 18 августа 2024 г. Получено 18 августа 2024 г.
  47. ^ Tham R (1966). «Газохроматографический анализ метаболитов гистамина в моче». Journal of Chromatography A. 23 ( 2): 207–216. doi :10.1016/S0021-9673(01)98675-3. PMID  4165374. Архивировано из оригинала 18 августа 2024 г. Получено 18 августа 2024 г.
  48. ^ Nelis M, Decraecker L, Boeckxstaens G, Augustijns P, Cabooter D (2020). «Разработка метода HILIC-MS/MS для количественного определения гистамина и его основных метаболитов в образцах мочи человека». Talanta . 220 . doi :10.1016/j.talanta.2020.121328. PMID  32928382.
  49. ^ "2-(1-метил-1H-имидазол-4-ил)уксусная кислота". PubChem . Национальная медицинская библиотека США. Архивировано из оригинала 18 августа 2024 г. Получено 2024-08-18 .
  50. ^ Бэре Х., Каевер В. (2017). «Аналитические методы количественного определения гистамина и метаболитов гистамина». Справочник по экспериментальной фармакологии . 241 : 3–19. doi :10.1007/164_2017_22. ISBN 978-3-319-58192-7. PMID  28321587.
  51. ^ Comas-Basté O, Latorre-Moratalla M, Bernacchia R, Veciana-Nogués M, Vidal-Carou M (2017). «Новый подход к диагностике непереносимости гистамина на основе определения гистамина и метилгистамина в моче». Journal of Pharmaceutical and Biomedical Analysis . 145 : 379–385. doi : 10.1016/j.jpba.2017.06.029. PMID  28715791. Архивировано из оригинала 18 августа 2024 г. Получено 18 августа 2024 г.
  52. ^ Yun SK, Laub DJ, Weese DL, Lad PM, Leach GE, Zimmern PE (1992). «Стимулированное высвобождение гистамина в моче при интерстициальном цистите». Журнал урологии . 148 (4): 1145–1148. doi :10.1016/S0022-5347(17)36844-1. PMID  1404625. Архивировано из оригинала 18 августа 2024 г. Получено 18 августа 2024 г.
  53. ^ El-Mansoury M, Boucher W, Sant G, Theoharides T (1994). "Повышенный уровень гистамина и метилгистамина в моче при интерстициальном цистите" . Журнал урологии . 152 (2 Часть 1): 350–353. doi :10.1016/S0022-5347(17)32737-4. PMID  8015069.
  54. ^ Dale HH, Laidlaw PP (декабрь 1910 г.). «Физиологическое действие бета-иминазолилэтиламина». Журнал физиологии . 41 (5): 318–44. doi :10.1113/jphysiol.1910.sp001406. PMC 1512903. PMID  16993030 . [ постоянная мертвая ссылка ]

Внешние ссылки