stringtranslate.com

Асбестоз

Асбестоз — это длительное воспаление и рубцевание легких из-за волокон асбеста . [4] Симптомы могут включать одышку , кашель, хрипы и стеснение в груди . [1] Осложнения могут включать рак легких , мезотелиому и легочно-сердечную недостаточность . [1] [9]

Асбестоз вызывается вдыханием волокон асбеста. Для этого требуется относительно большое воздействие в течение длительного периода времени, что обычно происходит только у тех, кто непосредственно работает с асбестом. [1] [9] Все типы волокон асбеста связаны с повышенным риском. [1] Обычно рекомендуется не трогать имеющийся и неповрежденный асбест. [1] Диагноз ставится на основании истории воздействия и медицинской визуализации . [4] Асбестоз — это тип интерстициального легочного фиброза . [4]

Специфического лечения не существует. [1] Рекомендации могут включать вакцинацию от гриппа , пневмококковую вакцинацию , кислородную терапию и отказ от курения . [1] Асбестоз поразил около 157 000 человек и привел к 3600 смертельным случаям в 2015 году. [8] [7] Использование асбеста было запрещено в ряде стран в целях профилактики заболеваний. [1]

Статистика Управления по охране труда и промышленной безопасности Великобритании показала, что в 2019 году от асбестоза умерло 490 человек. [10]

Признаки и симптомы

Признаки и симптомы асбестоза обычно проявляются по прошествии значительного времени после воздействия асбеста, часто через несколько десятилетий в современных условиях в США. [11] Основным симптомом асбестоза обычно является медленное наступление одышки , особенно при физической активности. [12] Клинически запущенные случаи асбестоза могут привести к дыхательной недостаточности . При прослушивании легких человека с асбестозом с помощью стетоскопа можно услышать инспираторные «хрипы».

Характерным нарушением функции легких при асбестозе является рестриктивный дефект вентиляции. [13] Это проявляется в виде уменьшения объема легких, в частности жизненной емкости легких (ЖЕЛ) и общей емкости легких (ОЕЛ). ОЕЛ может быть уменьшена за счет утолщения альвеолярных стенок; однако это не всегда так. [14] Функция крупных дыхательных путей, отраженная в ОФВ1 / ФЖЕЛ, как правило, хорошо сохранена. [11] В тяжелых случаях резкое снижение функции легких из-за жесткости легких и снижения ОЕЛ может вызвать правостороннюю сердечную недостаточность ( легочное сердце ). [15] [16] В дополнение к рестриктивному дефекту асбестоз может вызывать снижение диффузионной способности и низкое количество кислорода в крови артерий.

Причина

Белые волокна асбеста, обнаруженные при анализе воздуха в помещении, увеличенные в 5000 раз с помощью сканирующего электронного микроскопа

Причиной асбестоза является вдыхание микроскопических асбестовых минеральных волокон, взвешенных в воздухе. [17] В 1930-х годах Э. Р. А. Мереуэзер обнаружил, что более сильное воздействие приводит к большему риску. [18]

Факторы риска

Те, кто работал в сфере производства, фрезерования, изготовления, установки или удаления асбестовых изделий до конца 1970-х годов, подвергаются повышенному риску воздействия асбеста. Сюда входят люди, работавшие на этих работах в Соединенных Штатах и ​​Канаде. Например:

Строители, вдыхающие асбест из загрязненных строительных материалов, таких как краска, шпаклевка, кровельная черепица, кладочные составы и гипсокартон, могут заболеть асбестозом. Количество и продолжительность воздействия асбеста на человека являются основными факторами, определяющими уровень риска. Чем дольше человек подвергается воздействию вещества, тем выше риск развития поражения легких.

Семьи рабочих, подвергшихся воздействию, могут быть затронуты, поскольку волокна асбеста из одежды и волос могут оказаться в доме. Люди, живущие вблизи шахт, также могут подвергаться воздействию волокон асбеста, находящихся в воздухе. [19]

Патогенез

Асбестоз — это рубцевание легочной ткани (начинающееся вокруг терминальных бронхиол и альвеолярных протоков и распространяющееся на альвеолярные стенки) в результате вдыхания асбестовых волокон. Существует два типа волокон: амфиболовые (тонкие и прямые) и змеевидные (извилистые). Все формы асбестовых волокон ответственны за заболевания человека, поскольку они способны глубоко проникать в легкие. Когда такие волокна достигают альвеол (воздушных мешочков) в легких, где кислород переносится в кровь, инородные тела (асбестовые волокна) вызывают активацию местной иммунной системы легких и провоцируют воспалительную реакцию, в которой доминируют легочные макрофаги, реагирующие на хемотаксические факторы, активируемые волокнами. [20] Эту воспалительную реакцию можно описать как хроническую, а не острую, с медленным продолжающимся прогрессированием иммунной системы, пытающейся устранить инородные волокна. Макрофаги фагоцитируют (поглощают) волокна и стимулируют фибробласты к отложению соединительной ткани.

Из-за естественной устойчивости волокон асбеста к перевариванию некоторые макрофаги погибают, а другие высвобождают воспалительные химические сигналы , привлекая дополнительные макрофаги легких и фибропластические клетки, которые синтезируют фиброзную рубцовую ткань, которая в конечном итоге становится диффузной и может прогрессировать у людей, подвергшихся сильному воздействию. Эту ткань можно увидеть микроскопически вскоре после воздействия на животных моделях. Некоторые волокна асбеста покрываются слоем железосодержащего белкового материала ( железистым телом ) в случаях сильного воздействия, когда около 10% волокон покрываются оболочкой. Большинство вдыхаемых волокон асбеста остаются непокрытыми. Около 20% вдыхаемых волокон транспортируются цитоскелетными компонентами альвеолярного эпителия в интерстициальный отдел легкого, где они взаимодействуют с макрофагами и мезенхимальными клетками. Цитокины, трансформирующий фактор роста бета и фактор некроза опухоли альфа, по-видимому, играют важную роль в развитии рубцевания, поскольку этот процесс можно заблокировать в моделях животных, предотвращая экспрессию факторов роста. [21] [22] Результатом является фиброз в интерстициальном пространстве, то есть асбестоз.

Это фиброзное рубцевание приводит к утолщению альвеолярных стенок, что снижает эластичность и диффузию газа, уменьшая перенос кислорода в кровь, а также удаление углекислого газа . Это может привести к одышке, распространенному симптому, проявляемому людьми с асбестозом. [23] Люди с асбестозом могут быть более уязвимы к росту опухолей (мезотелиома), поскольку асбест снижает цитотоксичность естественных клеток-киллеров и нарушает функционирование Т-хелперных клеток, которые обнаруживают аномальный рост клеток. [24]

Диагноз

Микрофотография асбестоза, показывающая характерные железистые тельца и выраженный интерстициальный фиброз (или рубцевание) . Окраска гематоксилином и эозином .
Крупный план асбестоза справа, нижняя зона ILO 2/2 S/S
Боковая рентгенограмма грудной клетки при асбестозе показывает бляшки на диафрагме

По данным Американского торакального общества (ATS), общими диагностическими критериями асбестоза являются: [11]

Аномальная рентгенограмма грудной клетки и ее интерпретация остаются наиболее важными факторами в установлении наличия легочного фиброза. [11] Результаты обычно выглядят как небольшие, нерегулярные паренхиматозные затемнения, в первую очередь в основаниях легких. Используя систему классификации МОТ , преобладают затемнения «s», «t» и/или «u». КТ или КТ высокого разрешения (КТВР) более чувствительны, чем простая рентгенография, при обнаружении легочного фиброза (а также любых основных плевральных изменений). У более чем 50% людей, страдающих асбестозом, развиваются бляшки в париетальной плевре , пространстве между грудной стенкой и легкими. После выявления рентгенологические результаты при асбестозе могут медленно прогрессировать или оставаться статичными, даже при отсутствии дальнейшего воздействия асбеста. [25] Быстрое прогрессирование предполагает альтернативный диагноз.

Асбестоз напоминает многие другие диффузные интерстициальные заболевания легких, включая другие пневмокониозы . Дифференциальный диагноз включает идиопатический легочный фиброз (ИЛФ), гиперчувствительный пневмонит , саркоидоз и другие. Наличие плевральных бляшек может служить подтверждением причинной связи с асбестом. Хотя биопсия легких обычно не является необходимой, наличие асбестовых тел в сочетании с легочным фиброзом устанавливает диагноз. [26] И наоборот, интерстициальный легочный фиброз при отсутствии асбестовых тел, скорее всего, не является асбестозом. [11] Асбестовые тельца при отсутствии фиброза указывают на воздействие, а не на заболевание.

Уход

Лекарства от асбестоза не существует. [27] Кислородная терапия в домашних условиях часто необходима для облегчения одышки и коррекции низкого уровня кислорода в крови. Поддерживающее лечение симптомов включает респираторную физиотерапию для удаления выделений из легких с помощью постурального дренажа, перкуссии грудной клетки и вибрации. Небулайзерные препараты могут быть назначены для разжижения выделений или лечения основного хронического обструктивного заболевания легких . Иммунизация против пневмококковой пневмонии и ежегодная вакцинация от гриппа назначаются из-за повышенной чувствительности к заболеваниям. Люди с асбестозом подвержены повышенному риску некоторых видов рака. Если человек курит, отказ от этой привычки снижает дальнейший ущерб. Периодические тесты функции легких , рентген грудной клетки и клинические оценки, включая скрининг/оценку рака, проводятся для выявления дополнительных опасностей.

Общество и культура

Правовые вопросы

21 декабря 1906 года Х. Монтегю Мюррей, доктор медицины, член Королевского колледжа врачей , [28] дал показания перед британским комитетом относительно пациента, умершего в апреле 1900 года. Мюррей указал, что фиброз легких, вызванный асбестовой пылью, был вероятной причиной смерти пациента. [29] [30]

Смерть английской текстильщицы Нелли Кершоу в 1924 году от легочного асбестоза была первым случаем, описанным в медицинской литературе, и первым опубликованным отчетом о заболевании, определенно приписываемом профессиональному воздействию асбеста. Однако ее бывшие работодатели (Turner Brothers Asbestos) отрицали, что асбестоз вообще существовал, поскольку это медицинское состояние в то время официально не было признано. В результате они не взяли на себя никакой ответственности за ее травмы и не выплатили никакой компенсации ни Кершоу во время ее последней болезни, ни ее семье после ее смерти. Тем не менее, выводы расследования ее смерти были весьма влиятельными, поскольку они привели к парламентскому расследованию британского парламента . Расследование официально признало существование асбестоза, признало, что он опасен для здоровья, и пришло к выводу, что он был неопровержимо связан с длительным вдыханием асбестовой пыли. Установив существование асбестоза на медицинской и юридической основе, отчет привел к публикации в 1931 году первых Правил асбестовой промышленности, которые вступили в силу 1 марта 1932 года. [31] [32]

Первые иски против производителей асбеста были поданы в 1929 году. С тех пор было подано много исков против производителей асбеста и работодателей за пренебрежение мерами безопасности после того, как связь между асбестом, асбестозом и мезотелиомой стала известна (некоторые отчеты, кажется, относят это к 1898 году в наше время). Ответственность, возникшая в результате огромного количества исков и пострадавших людей, достигла миллиардов долларов США. Суммы и метод распределения компенсаций стали источником многих судебных разбирательств и попыток правительства разрешить существующие и будущие дела.

На сегодняшний день около 100 компаний объявили о банкротстве, по крайней мере частично, из-за ответственности, связанной с асбестом. В соответствии с Главой 11 и § 524(g) Федерального кодекса США о банкротстве, компания может передать свои обязательства и определенные активы в трастовый фонд по возмещению ущерба, причиненного асбестом, который затем несет ответственность за компенсацию настоящим и будущим истцам. С 1988 года было создано 60 трастовых фондов для выплаты исков с общим объемом активов около 37 миллиардов долларов. Анализ Счетной палаты США показывает, что с 1988 по 2010 год трасты выплатили около 3,3 миллиона исков на сумму около 17,5 миллиардов долларов. [33]

Известные люди

Вот неполный список известных людей, умерших от фиброза легких, связанного с асбестом:

Ссылки

  1. ^ abcdefghij "Симптомы и лечение асбестоза". NHS Inform . NHS . 6 апреля 2017 г. Архивировано из оригинала 2 ноября 2023 г. Получено 19 декабря 2017 г.
  2. ^ "Всемирная организация здравоохранения. Рекомендации по качеству воздуха, 2-е издание — Асбест" (PDF) . Архивировано из оригинала (PDF) 24 мая 2011 г. . Получено 20 декабря 2009 г. .
  3. ^ Thillai M, Moller DR, Meyer KC (2017). Клинический справочник по интерстициальному заболеванию легких. CRC Press. стр. PT635. ISBN 9781351650083.
  4. ^ abcdefg Lara AR (май 2014 г.). "Асбестоз - легочные заболевания". Merck Manuals Professional Edition . Merck . Архивировано из оригинала 29 марта 2023 г. . Получено 19 декабря 2017 г. .
  5. ^ "Симптомы и лечение асбестоза". NHS Inform . 6 апреля 2017 г. Получено 19 декабря 2017 г.
  6. ^ Смедли Дж., Дик Ф., Садхра С. (2013). Оксфордский справочник по охране труда. OUP Oxford. стр. PT165. ISBN 9780191653308.
  7. ^ ab GBD 2015 Disease and Injury Incidence and Prevalence Collaborators (8 октября 2016 г.). «Глобальная, региональная и национальная заболеваемость, распространенность и годы, прожитые с инвалидностью, для 310 заболеваний и травм, 1990-2015 гг.: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней 2015 г.». Lancet . 388 (10053): 1545–1602. doi :10.1016/S0140-6736(16)31678-6. PMC 5055577 . PMID  27733282. 
  8. ^ ab GBD 2015 Mortality and Causes of Death Collaborators (8 октября 2016 г.). «Глобальная, региональная и национальная ожидаемая продолжительность жизни, смертность от всех причин и смертность по конкретным причинам для 249 причин смерти, 1980–2015 гг.: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней 2015 г.». Lancet . 388 (10053): 1459–1544. doi :10.1016/s0140-6736(16)31012-1. PMC 5388903 . PMID  27733281. 
  9. ^ ab Всемирная организация здравоохранения. Региональное бюро для Европы., ред. (2000). "6.2 – Асбест". Руководство по качеству воздуха (PDF) (2-е изд.). Копенгаген, Дания: ВОЗ . стр. 1–14. ISBN 9789289013581. Архивировано из оригинала (PDF) 24 мая 2011 . Получено 20 декабря 2009 .
  10. ^ "Статистика заболеваний, связанных с асбестом, Великобритания 2021" (PDF) . Health & Safety Executive . Декабрь 2021 г. Архивировано из оригинала (PDF) 2022-03-05.
  11. ^ abcde Американское торакальное общество (сентябрь 2004 г.). «Диагностика и начальное лечение незлокачественных заболеваний, связанных с асбестом». Am. J. Respir. Crit. Care Med . 170 (6): 691–715. doi :10.1164/rccm.200310-1436ST. PMID  15355871. S2CID  16084774.
  12. ^ Sporn, Thomas A, Roggli, Victor L, Oury, Tim D (2004). Патология заболеваний, связанных с асбестом. Берлин: Springer. ISBN 978-0-387-20090-3.
  13. ^ Miller A, Lilis R, Godbold J, Chan E, Selikoff IJ (февраль 1992 г.). «Связь функции легких с рентгенографическим интерстициальным фиброзом у 2611 долгосрочных асбестовых изоляторов. Оценка индекса профузии Международного бюро труда». Am. Rev. Respir. Dis . 145 (2 Pt 1): 263–70. doi :10.1164/ajrccm/145.2_pt_1.263. PMID  1736729.
  14. ^ Kilburn KH, Warshaw RH (октябрь 1994 г.). «Обструкция дыхательных путей от воздействия асбеста. Эффекты асбестоза и курения». Chest . 106 (4): 1061–70. doi : 10.1378/chest.106.4.1061 . PMID  7924474.
  15. ^ Roggli VL, Sanders LL (2000). «Содержание асбеста в легочной ткани и карцинома легкого: клинико-патологическая корреляция и анализ минерального волокна 234 случаев». Ann Occup Hyg . 44 (2): 109–17. doi :10.1016/s0003-4878(99)00067-8. PMID  10717262.
  16. ^ Burdorf A, Swuste P (1999). «Экспертная система для оценки исторического воздействия асбеста как диагностического критерия при заболеваниях, связанных с асбестом». Ann Occup Hyg . 43 (1): 57–66. doi : 10.1093/annhyg/43.1.57 . PMID  10028894.
  17. ^ "Асбест". CDC . 9 октября 2013 г. Получено 13 ноября 2015 г.
  18. ^ Смит ДД (2015). Влияние асбеста на здоровье: подход, основанный на фактических данных. CRC Press. ISBN 9781498728409.
  19. ^ "Хроническое заболевание легких, вызванное вдыханием волокон асбеста - Асбестоз - Симптомы и причины". Клиника Майо .
  20. ^ Warheit DB, Hill LH, George G., Brody AR (1986). «Временной ход генерации хемотаксического фактора и реакция макрофагов на вдыхание асбеста». Am. Rev. Respir. Dis . 134 : 128–133.
  21. ^ Liu J.-Y., Brass DM, Hoyle GW, Brody AR (1998). «Мыши с нокаутированным рецептором TNF-α защищены от фибропролиферативных эффектов вдыхаемых волокон асбеста». Am. J. Pathol . 153 (6): 1839–1847. doi :10.1016/s0002-9440(10)65698-2. PMC 1866331. PMID  9846974 . 
  22. ^ Liu J.-Y., Sime PJ, Wu T., Warshamana GS, Pociask D., Tsai S.-Y., Brody AR (2001). "Сверхэкспрессия трансформирующего фактора роста β1 у мышей с нокаутом рецептора фактора некроза опухоли α вызывает фибропролиферативное заболевание легких". Am. J. Respir. Cell Mol. Biol . 25 (1): 3–7. doi :10.1165/ajrcmb.25.1.4481. PMID  11472967.
  23. ^ Броди, А. Р. Асбестоз. В: Комплексная токсикология. (Рот, Р. А., ред.), Elsevier Science, Нью-Йорк, т. 8(25), стр. 393–413, 1997.
  24. ^ Nishimura Y, Maeda M, Kumagai-Takei N, Lee S, Matsuzaki H, Wada Y, Nishiike-Wada T, Iguchi H, Otsuki T (май 2013 г.). «Измененные функции альвеолярных макрофагов и NK-клеток, участвующих в заболеваниях, связанных с асбестом». Environmental Health and Preventive Medicine . 18 (3): 198–204. Bibcode : 2013EHPM...18..198N. doi : 10.1007/s12199-013-0333-y. ISSN  1342-078X. PMC 3650181. PMID 23463177  . 
  25. ^ Becklake MR, Case BW (декабрь 1994 г.). «Нагрузка волокнами и заболевания легких, связанные с асбестом: детерминанты зависимости «доза-реакция». Am. J. Respir. Crit. Care Med . 150 (6 Pt 1): 1488–92. doi :10.1164/ajrccm.150.6.7952604. PMID  7952604.
  26. ^ Craighead JE, Abraham JL, Churg A, et al. (октябрь 1982 г.). «Патология заболеваний легких и плевральных полостей, связанных с асбестом: диагностические критерии и предлагаемая схема классификации. Отчет Комитета по пневмокониозу Коллегии американских патологов и Национального института охраны труда». Arch. Pathol. Lab. Med . 106 (11): 544–96. PMID  6897166.
  27. ^ Бергер, Стивен А., Каслман, Барри И. (2005). Асбест: медицинские и юридические аспекты . Гейтерсберг, Мэриленд: Аспен. ISBN 978-0-7355-5260-9.
  28. ^ "Хьюберт Монтегю Мюррей". Королевский колледж врачей Лондона .
  29. ^ Мюррей, Х. М. (1907). Заявление перед Комитетом в протоколе свидетельских показаний, Отчет Департаментского комитета по компенсации за профессиональные заболевания (PDF) . стр. 127–128.
  30. ^ Гринберг М. (1982). «Классические синдромы в профессиональной медицине: случай Монтегю Мюррея». Американский журнал промышленной медицины . 3 (3). Wiley: 351–356. doi :10.1002/ajim.4700030311. ISSN  0271-3586. PMID  6763474.
  31. ^ Cooke WE (1924-07-26). «Фиброз легких из-за вдыхания асбестовой пыли». Br Med J . 2 (3317): 140–2, 147. doi :10.1136/bmj.2.3317.147. PMC 2304688 . PMID  20771679. 
  32. ^ Селикофф И. Дж., Гринберг М. (1991-02-20). «Знаменитый случай в асбестозе» (PDF) . JAMA . 265 (7): 898–901. doi :10.1001/jama.265.7.898. PMID  1825122.
  33. ↑ Отчет председателю Комитета по судебной системе Палаты представителей. Получено 30 апреля 2016 г.

Внешние ссылки

На Викискладе есть медиафайлы по теме Асбестоз .
Викиновости содержат новости по следующим темам:
Асбест