Атразин – хлорированный гербицид класса триазинов . [2] Он используется для предотвращения появления довсходовых широколистных сорняков на таких культурах, как кукуруза (кукуруза), [3] соя [3] и сахарный тростник , а также на газонах, таких как поля для гольфа и газоны у жилых домов. Основным производителем атразина является компания Syngenta , и это один из наиболее широко используемых гербицидов в сельском хозяйстве США, [2] Канады, [4] и Австралии. [5] Его использование было запрещено в Европейском Союзе в 2004 году, когда ЕС обнаружил, что уровень грунтовых вод превышает пределы, установленные регулирующими органами, и Syngenta не смогла доказать, что это можно предотвратить и что эти уровни безопасны. [6] [7]
По крайней мере, два крупных исследования скважин на канадских фермах показали, что атразин был наиболее распространенным обнаруженным загрязнителем. [4] По состоянию на 2001 год [обновлять]атразин был наиболее часто обнаруживаемым пестицидом, загрязняющим питьевую воду в США [8] : 44 Исследования показывают, что это эндокринный разрушитель , агент, который может изменить естественную гормональную систему. [9] Однако в 2006 году Агентство по охране окружающей среды США (EPA) заявило, что в соответствии с Законом о защите качества пищевых продуктов «риски, связанные с остатками пестицидов, создают разумную уверенность в отсутствии вреда», [10] , а в 2007 году EPA заявили, что атразин не оказывает негативного влияния на половое развитие амфибий и что никаких дополнительных испытаний не требуется. [11] В обзоре EPA за 2009 год [12] сделан вывод, что «научные основы регулирования атразина агентства надежны и обеспечивают предотвращение уровней воздействия, которые могут привести к репродуктивным последствиям у людей». [13] Однако в «Уточненной оценке экологического риска для атразина» в 2016 году было заявлено, что «трудно сделать окончательные выводы о влиянии атразина в заданной концентрации, но во многих исследованиях сообщалось о влиянии на различные конечные точки при экологически значимых концентрациях». ." [14] Агентство по охране окружающей среды начало проверку регистрации в 2013 году. [15]
Обзор EPA подвергся критике, а безопасность атразина остается спорной. [16] [17] [18] Агентство по охране окружающей среды, однако, заявило, что «если в любой момент Агентство по охране окружающей среды определит, что существуют срочные риски для человека или окружающей среды, связанные с воздействием атразина, которые требуют незамедлительного внимания, мы предпримем соответствующие нормативные меры, независимо от статуса регистрации». обзор процесса." [2]
Атразин — гербицид , который используется для уничтожения до- и послевсходовых широколиственных и травянистых сорняков на таких культурах, как сорго , кукуруза , сахарный тростник , люпин , сосна и эвкалиптовые плантации, а также устойчивый к триазину рапс . [5]
В Соединенных Штатах по состоянию на 2014 год атразин был вторым по распространенности гербицидом после глифосата [16] , при этом ежегодно его применялось 76 миллионов фунтов (34 тысячи метрических тонн). [19] [20] Атразин продолжает оставаться одним из наиболее широко используемых гербицидов в австралийском сельском хозяйстве. [5] Его влияние на урожайность кукурузы оценивается от 1% до 8%, при этом 3–4% — по заключению одного экономического обзора. [21] [22] В другом исследовании, рассматривающем совокупные данные 236 университетских полевых испытаний кукурузы с 1986 по 2005 год, обработка атразином показала среднее увеличение на 5,7 бушелей США на акр (0,50 м 3 /га) (~ 400 килограммов на гектар). 360 фунтов/акр)) чем альтернативные обработки гербицидами. [23] Воздействие на урожайность сорго оценивается в 20%, отчасти из-за отсутствия альтернативных средств борьбы с сорняками, которые можно было бы использовать на сорго. [24]
Несколько команд наноинкапсулировали этот гербицид для повышения удобства использования. [25] В частности, Такешита и др. , 2021, Оливейра и др. 2015, Прейслер и др. , 2019 и Bragança et al. , 2023 повысит эффективность атразина за счет комбинаций наночастиц в полевых условиях. [25]
Атразин был изобретен в 1958 году в лабораториях Гейги как второй из ряда 1,3,5-триазинов . [26]
Атразин получают из цианурхлорида , который последовательно обрабатывают этиламином и изопропиламином . Как и другие триазиновые гербициды, атразин действует путем связывания с пластохинон -связывающим белком в фотосистеме II , которого нет у животных. Гибель растений происходит в результате голодания и окислительного повреждения, вызванного нарушением процесса переноса электронов . Окислительное повреждение ускоряется при высокой интенсивности света. [27]
Эффекты атразина у людей и животных в первую очередь затрагивают эндокринную систему . Исследования показывают, что атразин является эндокринным разрушителем , который может вызвать гормональный дисбаланс . [9]
Было обнаружено, что атразин действует как агонист рецептора эстрогена, связанного с G-белком 1 . [28] Было показано, что атразин ковалентно связывается (химически реагирует с) с большим количеством белков млекопитающих. [29]
Загрязнение атразином поверхностных вод (озёр, рек и ручьев) в США отслеживалось Агентством по охране окружающей среды и постоянно превышало опасные уровни в двух водоразделах Миссури и одном в Небраске. [30] Мониторинг уровней атразина в общественных системах водоснабжения в 31 штате с высоким уровнем использования показал, что уровни превышали опасные уровни воздействия на детей в течение как минимум одного года в период с 1993 по 2001 год в 34 из 3670 общественных систем водоснабжения, использующих поверхностные воды, и ни в одной из них. 14 500 общинных систем водоснабжения, использующих подземные воды. [31] Данные мониторинга поверхностных вод из 20 водоразделов с высоким уровнем использования атразина показали, что пиковые уровни атразина достигают 147 частей на миллиард, при этом среднесуточные значения во всех случаях ниже 10 частей на миллиард.
Атразин остается в почве в течение нескольких месяцев (хотя в некоторых почвах может сохраняться до четырех лет) [9] и может мигрировать из почвы в грунтовые воды ; попав в грунтовые воды, он медленно разлагается. Его высокие уровни были обнаружены в грунтовых водах в некоторых регионах США, где он используется для обработки некоторых сельскохозяйственных культур и газонов. Агентство по охране окружающей среды США выражает обеспокоенность по поводу загрязнения поверхностных вод (озёр, рек и ручьев). [9]
Атразин разлагается в почве преимущественно под действием микробов . Период полураспада атразина в почве колеблется от 13 до 261 дня. [32] Биодеградация атразина может происходить двумя известными путями:
На скорость биоразложения влияет низкая растворимость атразина; таким образом, поверхностно-активные вещества могут увеличить скорость разложения. Хотя два алкильных фрагмента легко поддерживают рост некоторых микроорганизмов, атразиновое кольцо является плохим источником энергии из-за окисленного состояния углерода кольца. Фактически, наиболее распространенный путь разложения атразина включает промежуточное соединение, циануровую кислоту, в которой углерод полностью окисляется, поэтому кольцо является в первую очередь источником азота для аэробных микроорганизмов. Атразин может катаболизироваться как источник углерода и азота в восстановительной среде, и было показано, что некоторые аэробные деструкторы атразина используют это соединение для роста в условиях аноксии в присутствии нитрата в качестве акцептора электронов, [35] - процесс, называемый денитрификацией . . Когда атразин используется в качестве источника азота для роста бактерий, деградацию можно регулировать наличием альтернативных источников азота. В чистых культурах бактерий-деструкторов атразина, а также в активных почвенных сообществах в микробную биомассу ассимилируется азот атразинового кольца, но не углерод. [36] Низкие концентрации глюкозы могут снизить биодоступность, тогда как более высокие концентрации способствуют катаболизму атразина. [37]
Было обнаружено, что гены ферментов AtzA - C высококонсервативны у организмов, разлагающих атразин, во всем мире. У Pseudomonas sp. ADP [ необходимы разъяснения ] , гены Atz расположены несмежно на плазмиде с генами катаболизма ртути . Гены AtzA-C также были обнаружены у грамположительных бактерий , но они расположены в хромосомах. [38] Инсерционные элементы, фланкирующие каждый ген, предполагают, что они участвуют в сборке этого специализированного катаболического пути. [34] Существуют два варианта разложения атразина с использованием микробов: биоаугментация или биостимуляция . [34] Недавние исследования показывают, что микробная адаптация к атразину произошла в некоторых областях, где гербицид используется повторно, что приводит к более быстрому биоразложению. [39] Подобно гербицидам трифлуралину и алахлору , атразин подвержен быстрой трансформации в присутствии восстановленных железосодержащих почвенных глин, таких как железистые смектиты . В естественной среде некоторые железосодержащие минералы восстанавливаются специфическими бактериями в отсутствие кислорода, поэтому абиотическая трансформация гербицидов восстановленными минералами рассматривается как «микробно-индуцированная». [40]
В 2016 году фотолитическая деградация ультрафиолетом с длиной волны 254 нм рассматривалась авторами конкретного исследования как эффективный процесс, который можно использовать на пилотных установках для уменьшения или устранения соединений класса атразина или аналогичных появляющихся загрязнителей в сточных водах. [41]
По данным Extension Toxicology Network в США, «средняя летальная доза при пероральном приеме или LD 50 для атразина составляет 3090 мг/кг для крыс , 1750 мг/кг для мышей , 750 мг/кг для кроликов и 1000 мг/кг для хомяков. Кожная ЛД 50 у кроликов составляет 7500 мг/кг и более 3000 мг/кг у крыс. При вдыхании LC 50 в течение 1 часа превышает 0,7 мг/л у крыс. При вдыхании LC 50 в течение 4 часов составляет 5,2 мг/л. у крыс». Максимальный уровень загрязнения составляет 0,003 мг/л, а референтная доза — 0,035 мг/кг/день. [42]
В обзоре, проведенном в сентябре 2003 года Агентством по регистрации токсичных веществ и заболеваний (ATSDR), говорится, что атразин «в настоящее время находится на рассмотрении Агентства по охране окружающей среды на предмет перерегистрации пестицида из-за опасений, что атразин может вызвать рак», но информации было недостаточно, чтобы « определенно указать, вызывает ли он рак у людей». По данным ATSDR, одним из основных способов воздействия атразина на здоровье человека является «изменение работы репродуктивной системы». Исследования пар, живущих на фермах, которые используют атразин для борьбы с сорняками, выявили увеличение риска преждевременных родов. , но эти исследования трудно интерпретировать, поскольку большинство фермеров были мужчинами, которые могли подвергнуться воздействию нескольких типов пестицидов. Доступно мало информации о рисках для детей, однако «[м]атеринское воздействие атразина в питьевой воде было обнаружено Это связано с низким весом плода и дефектами сердца, мочевыделительной системы и конечностей у людей» . время, когда обычно применяется атразин [44] .
Международное агентство по исследованию рака Всемирной организации здравоохранения классифицировало атразин как «неклассифицируемый из-за его канцерогенности для человека» ( Группа 3 ). [45]
В 2003 году Агентство по охране окружающей среды определило, что «атразин вряд ли вызовет рак у людей». [46]
В 2006 году Агентство по охране окружающей среды заявило, что «риски, связанные с остатками пестицидов, дают разумную уверенность в отсутствии вреда». [10] [11]
В 2007 году Агентство по охране окружающей среды заявило: «Пока проведенные исследования показывают, что атразин разрушает эндокринную систему ». Последствия для здоровья детей связаны с воздействием во время беременности и полового развития, хотя исследований мало. У людей с воздействием связаны риски преждевременных родов и задержки внутриутробного развития. Было показано, что воздействие атразина приводит к задержке или изменениям полового развития у самок крыс; противоречивые результаты наблюдались у мужчин. У самцов крыс, подвергшихся воздействию молока от матерей, подвергшихся пероральному воздействию, во взрослом возрасте наблюдался более высокий уровень воспаления простаты; Иммунные эффекты также наблюдались у крыс-самцов, подвергшихся воздействию внутриутробно или во время кормления грудью. [9] В 2009 году Агентство по охране окружающей среды открыло новый обзор [12] , в котором был сделан вывод, что «научные основы агентства по регулированию атразина надежны и обеспечивают предотвращение уровней воздействия, которые могут привести к репродуктивным последствиям у людей». [13] Дебора А. Кори-Слехта, профессор Рочестерского университета в Нью-Йорке, сказала в 2014 году: «То, как Агентство по охране окружающей среды тестирует химические вещества, может значительно недооценивать риски». Она изучала влияние атразина на мозг и работает в научном консультативном совете Агентства по охране окружающей среды. Далее она заявила: «Мы еще многого не знаем об атразине». [16]
В отчете Совета по защите природных ресурсов за 2009 год говорится, что Агентство по охране окружающей среды игнорирует загрязнение атразином поверхностных и питьевых вод в центральной части Соединенных Штатов. [47]
Результаты исследования здоровья сельского хозяйства, проведенного Национальным институтом рака США в 2011 году, пришли к выводу, что «не было убедительных доказательств связи между употреблением атразина и какой-либо локализацией рака». Исследование отслеживало 57 310 лицензированных производителей пестицидов за 13 лет. [48]
Обзор репродуктивной токсикологии атразина у млекопитающих, проведенный в 2011 году совместно Всемирной организацией здравоохранения и Продовольственной и сельскохозяйственной организацией Объединенных Наций, пришел к выводу, что атразин не обладает тератогенным действием . Репродуктивные эффекты у крыс и кроликов наблюдались только при дозах, токсичных для матери. Наблюдаемые побочные эффекты у крыс включали резорбцию плода (в дозах ≥50 мг/кг в сутки), задержку полового развития у самок крыс (в дозах ≥30 мг/кг в сутки) и снижение массы тела при рождении (в дозах ≥3,6). мг/кг в сутки). [49]
Систематический обзор 2014 года, профинансированный производителем атразина Syngenta, оценил его влияние на проблемы репродуктивного здоровья. Авторы пришли к выводу, что качество большинства исследований было низким, и без качественных данных результаты было трудно оценить, хотя было отмечено, что ни одна категория отрицательных исходов беременности не была последовательно обнаружена во всех исследованиях. Авторы пришли к выводу, что причинно-следственная связь между атразином и неблагоприятными исходами беременности не подтверждена из-за низкого качества данных и отсутствия надежных результатов в различных исследованиях. Компания Syngenta не участвовала в разработке, сборе, управлении, анализе или интерпретации данных и не участвовала в подготовке рукописи. [50]
Атразин предположительно является тератогеном , при этом в некоторых исследованиях сообщалось, что он вызывает демаскулинизацию у самцов северной леопардовой лягушки даже в низких концентрациях [51] и нарушает работу эндокринной системы. [52] Исследование, проведенное в 2002 году Тайроном Хейсом из Калифорнийского университета в Беркли, показало, что воздействие заставило головастиков- самцов превратиться в гермафродитов – лягушек с мужскими и женскими половыми признаками. [53] [54] Однако это исследование не удалось воспроизвести , [ 55] и обзор этого исследования, проведенный Агентством по охране окружающей среды в 2003 году, пришел к выводу, что переполненность, сомнительные методы обработки проб и неспособность авторов раскрыть ключевые детали, включая образцы размеры, эффекты «доза-реакция» и изменчивость наблюдаемых эффектов затрудняли оценку достоверности и экологической значимости исследования. [55] [56] Исследование 2005 года, запрошенное Агентством по охране окружающей среды и проведенное под руководством и контролем Агентства по охране окружающей среды, не смогло воспроизвести результаты Хейса. [57]
Научно-консультативная группа Агентства по охране окружающей среды изучила соответствующие исследования и в 2010 году пришла к выводу, что «атразин не оказывает негативного влияния на развитие гонад амфибий на основании обзора лабораторных и полевых исследований». [11] Он рекомендовал правильный дизайн исследования для дальнейшего изучения. В соответствии с требованиями Агентства по охране окружающей среды два эксперимента были проведены в соответствии с надлежащей лабораторной практикой (GLP) и проверены Агентством по охране окружающей среды и регулирующими органами Германии, в результате чего в 2009 году был сделан вывод, что «длительное воздействие атразина на личинок X. laevis в концентрациях от 0,01 до 100 мкг /L не влияет на рост, развитие личинок или половую дифференциацию». [58] В отчете 2008 года упоминалась независимая работа исследователей из Японии, которые не смогли повторить работу Хейса. «Ученые не обнаружили ни лягушек-гермафродитов, ни увеличения ароматазы, измеренного по индукции мРНК ароматазы, ни увеличения вителлогенина , еще одного маркера феминизации». [59]
В исследовании 2007 года изучалась относительная важность экологически значимых концентраций атразина на церкариях трематод по сравнению с защитой головастиков от инфекции. Его основной вывод заключался в том, что восприимчивость головастиков лесных лягушек к заражению E. trivolvis увеличивается только тогда, когда хозяева подвергаются воздействию концентрации атразина 30 мг/л, а не 3 мг/л. [60]
Исследование 2008 года показало, что у головастиков развиваются деформированные сердца, нарушения работы почек и пищеварительной системы при хроническом воздействии атразина в концентрации 10 частей на миллион на ранних стадиях жизни. Пороки развития тканей могли быть вызваны эктопической запрограммированной гибелью клеток , хотя механизм не был идентифицирован. [61]
В 2010 году Австралийское управление по пестицидам и ветеринарным препаратам (APVMA) предварительно пришло к выводу, что экологический атразин «при существующих уровнях воздействия» не влияет на популяции земноводных в Австралии, что соответствует выводам EPA 2007 года. [62] APVMA ответила на опубликованную в 2010 году статью Хейса, [63] что его выводы «не предоставляют достаточных доказательств, чтобы оправдать пересмотр действующих правил, которые основаны на очень обширном наборе данных». [62]
В статье EPA 2015 года обсуждался конфликт Хейса и Syngenta, чтобы проиллюстрировать как финансовые, так и нефинансовые конфликты интересов. Авторы пришли к выводу: «Заявления Хейса и Сингенты предполагают, что их научные разногласия приобрели личный аспект, который ставит под сомнение их научную объективность». [64]
В 2012 году компания Syngenta, производитель атразина, выступила ответчиком по групповому иску относительно уровня атразина в питьевой воде. Syngenta согласилась выплатить 105 миллионов долларов, чтобы возместить более чем тысяче систем водоснабжения «затраты на фильтрацию атразина из питьевой воды». Компания отрицает все правонарушения. [16] [65] [66]
В связи с запретом ЕС в 2004 году в 2015 году была начата нормативная проверка продукта в Канаде, проводимая PMRA. 31 марта 2017 года результаты проверки были опубликованы, и PMRA решило оставить без изменений регистрацию продукта. Это было сделано потому, что, хотя запрет ЕС был основан на законодательно установленном уровне загрязнения 0,1 мкг/л, канадские правила предусматривают отечественный « научный подход, основанный на оценке риска, при определении риска для здоровья человека от пестицидов в питьевой воде». Стандарт питьевой воды в США (3 мкг/л) примерно соответствует канадскому стандарту (5 мкг/л). Оба максимальных уровня загрязнения в Северной Америке не были превышены максимальным уровнем загрязнения по канадским данным, составляющим 2,32 мкг/л. [67]