Атрофический гастрит — это процесс хронического воспаления слизистой оболочки желудка , приводящий к гибели железистых клеток желудка и их возможному замещению кишечной и фиброзной тканями. В результате секреция желудком таких важных веществ, как соляная кислота , пепсин и внутренний фактор , нарушается, что приводит к проблемам с пищеварением . Наиболее распространенными являются дефицит витамина B12, который может привести к пернициозной анемии ; и мальабсорбция железа, приводящая к железодефицитной анемии . [2] Это может быть вызвано персистирующей инфекцией Helicobacter pylori или иметь аутоиммунное происхождение. У пациентов с аутоиммунным атрофическим гастритом ( гастрит типа А ) статистически более вероятно развитие рака желудка , тиреоидита Хашимото и ахлоргидрии .
Гастрит типа А в первую очередь поражает дно (тело) желудка и чаще встречается при пернициозной анемии . [1] Гастрит типа B в первую очередь поражает антральный отдел и чаще встречается при инфекции H. pylori . [1]
У некоторых людей с атрофическим гастритом симптомы могут протекать бессимптомно. Симптоматическими пациентами являются преимущественно женщины, а признаки атрофического гастрита связаны с дефицитом железа: утомляемость, синдром беспокойных ног , ломкость ногтей, выпадение волос, нарушение иммунной функции и нарушение заживления ран. [3] А другие симптомы, такие как задержка опорожнения желудка (80%), симптомы рефлюкса (25%), периферическая нейропатия (25% случаев), вегетативные нарушения и потеря памяти, встречаются реже и встречаются в 1–2% случаев. случаев. Сообщается также о психических расстройствах, таких как мания, депрессия, обсессивно-компульсивное расстройство, психоз и когнитивные нарушения. [4]
Хотя аутоиммунный атрофический гастрит ухудшает всасывание железа и витамина B12 , дефицит железа выявляется в более молодом возрасте, чем пернициозная анемия. [3]
Люди с атрофическим гастритом также подвергаются повышенному риску развития аденокарциномы желудка. [5]
Недавние исследования показали, что аутоиммунный метапластический атрофический гастрит (АМАГ) является результатом атаки иммунной системы на париетальные клетки. [6]
Экологический метапластический атрофический гастрит (ЭМАГ) обусловлен факторами окружающей среды, такими как диета и инфекция H. pylori . ЭМАГ обычно ограничена телом желудка. Пациенты с EMAG также подвергаются повышенному риску рака желудка. [7]
Аутоиммунный метапластический атрофический гастрит (АМАГ) — наследственная форма атрофического гастрита, характеризующаяся иммунным ответом, направленным на париетальные клетки и внутренний фактор. [6]
Ахлоргидрия индуцирует гиперплазию G-клеток (продуцирующих гастрин), что приводит к гипергастринемии. Гастрин оказывает трофическое действие на энтерохромаффиноподобные клетки (клетки ECL ответственны за секрецию гистамина ) и, как предполагается, является одним из механизмов, объясняющих злокачественную трансформацию клеток ECL в карциноидные опухоли при AMAG. [8]
Обнаружение антител APCA (антитела к париетальным клеткам), антител к внутреннему фактору (AIFA) и антител к Helicobacter pylori (HP) в сочетании с сывороточным гастрином эффективно для диагностических целей. [9]
Представление о том, что атрофический гастрит можно классифицировать в зависимости от уровня прогрессирования как «закрытый тип» или «открытый тип», было предложено в ранних исследованиях [10] , но по состоянию на 2017 год общепринятой классификации не существует. [9]
Добавление фолиевой кислоты пациентам с ее дефицитом может улучшить гистопатологические результаты хронического атрофического гастрита и снизить заболеваемость раком желудка. [11]