Белок -ингибитор (IP) расположен в митохондриальном матриксе и защищает клетку от быстрого гидролиза АТФ во время кратковременной ишемии . [1] В отсутствие кислорода pH матрицы падает. Это приводит к тому, что IP становится протонированным и меняет свою конформацию на такую, которая может связываться с синтетазой F1Fo, и останавливает ее, тем самым предотвращая ее движение в обратном направлении и гидролиз АТФ вместо того, чтобы создавать его. Когда кислород наконец попадает в систему, pH повышается и IP депротонируется. IP диссоциирует от синтетазы F1Fo и позволяет ей возобновить синтез АТФ.