stringtranslate.com

болезнь Педжета костей

Болезнь Педжета костей (обычно известная как болезнь Педжета или, исторически, деформирующий остеит ) — это состояние, включающее в себя клеточную перестройку и деформацию одной или нескольких костей . Пораженные кости демонстрируют признаки нерегулируемой перестройки костей на микроскопическом уровне, в частности, чрезмерное разрушение костей и последующее неорганизованное формирование новой кости . [1] Эти структурные изменения приводят к ослаблению костей, что может привести к деформации, боли, перелому или артриту связанных суставов . [1]

Точная причина неизвестна, хотя ведущие теории указывают как на генетические, так и на приобретенные факторы (см. Причины). Болезнь Педжета может поражать любую одну или несколько костей тела (чаще всего таз , большеберцовую кость , бедренную кость , поясничные позвонки и череп ), но никогда не весь скелет, [1] [2] [3] и не распространяется от кости к кости. [4] Редко кость, пораженная болезнью Педжета, может трансформироваться в злокачественную раковую опухоль кости .

Поскольку болезнь часто поражает людей по-разному, лечение болезни Педжета может различаться. Хотя лекарств от болезни Педжета не существует, лекарства ( бисфосфонаты и кальцитонин ) могут помочь контролировать расстройство и уменьшить боль и другие симптомы. Лекарства часто успешно контролируют расстройство, особенно если их начать принимать до начала осложнений.

Болезнью Педжета страдают от 1,5 до 8,0% населения, и наиболее распространена среди лиц британского происхождения, за которыми следуют выходцы из Северной Европы и Северной Америки. [5] [6] В основном она диагностируется у пожилых людей и редко встречается у людей моложе 55 лет. [7] Мужчины болеют чаще, чем женщины (3:2). [8] Заболевание названо в честь английского хирурга сэра Джеймса Педжета , который описал его в 1877 году.

Признаки и симптомы

Прогрессирующие последствия болезни Педжета костей черепа (« гиперостоз черепа »)

Легкие или ранние случаи болезни Педжета протекают бессимптомно, и поэтому у большинства людей болезнь Педжета диагностируется случайно во время медицинского обследования по поводу другой проблемы. Примерно у 35% пациентов с болезнью Педжета есть симптомы, связанные с болезнью, когда им впервые ставят диагноз. [7] В целом, наиболее распространенным симптомом является боль в костях . [7] Когда симптомы проявляются, их можно спутать с симптомами артрита или других расстройств, и поэтому диагностика может быть отложена. Болезнь Педжета может быть сначала замечена как увеличивающаяся деформация костей человека. [9]

Болезнь Педжета, поражающая череп, может вызывать лобные бугры , увеличение размера шляпы и головные боли . Часто у пациентов может развиться потеря слуха на одно или оба уха [7] из-за сужения слухового отверстия и, как следствие, сдавливания нервов во внутреннем ухе. Редко, поражение черепа может привести к сдавливанию нервов, которые снабжают глаз , что приводит к потере зрения . [7]

Сопутствующие состояния

Болезнь Педжета является частым компонентом мультисистемной протеинопатии . Прогрессирующая болезнь Педжета может привести к другим медицинским состояниям, включая:

Болезнь Педжета не связана с остеопорозом . Хотя болезнь Педжета и остеопороз могут возникнуть у одного и того же пациента, это разные заболевания. Несмотря на их существенные различия, несколько методов лечения болезни Педжета также используются для лечения остеопороза.

Причины

Популярный

Болезнь Педжета может быть вызвана медленной вирусной инфекцией (например, парамиксовирусами ), присутствующей в течение многих лет до появления симптомов. Сопутствующие вирусные инфекции включают респираторно-синцитиальный вирус , [13] вирус собачьей чумы , [14] [15] и вирус кори . [16] [17] Однако недавние данные вызвали некоторые сомнения относительно связи с корью. [18] Лабораторное загрязнение могло сыграть роль в прошлых исследованиях, связывающих парамиксовирус (например, корь) с болезнью Педжета. [19]

Генетический

Существует наследственный фактор в развитии болезни Педжета костей. [20] [21] Два гена, SQSTM1 и RANK , и определенные регионы хромосомы 5 и 6 связаны с болезнью Педжета костей. Генетические причины могут включать или не включать семейную историю болезни Педжета. [9]

Около 40–50% людей с наследственной версией болезни Педжета имеют мутацию в гене SQSTM1 , который кодирует белок, называемый p62, который участвует в регуляции функции остеокластов (костных клеток). [7] Однако около 10–15% людей, у которых развивается заболевание без какой-либо семейной истории, также имеют мутацию в гене SQSTM1. [7]

Болезнь Педжета костей связана с мутациями в RANK. Активатор рецептора ядерного фактора κ B (RANK), который является мембранным белком типа I , который экспрессируется на поверхности остеокластов и участвует в их активации при связывании лиганда . [22] Дополнительные генетические ассоциации включают:

Патогенез

Микрофотография, демонстрирующая болезнь Педжета кости с характерным рисунком, напоминающим пазл/мозаику, окраска гематоксилином и эозином

Патогенез болезни Педжета описывается четырьмя стадиями: [24]

  1. Остеокластическая активность
  2. Смешанная остеокластно- остеобластическая активность
  3. Остеобластическая активность
  4. Злокачественная дегенерация

Первоначально наблюдается заметное увеличение скорости резорбции кости в локализованных областях, вызванное крупными и многочисленными остеокластами. Рентгенограммы на этой фазе показывают просветление в пораженной кости. Эти локализованные области патологического разрушения костной ткани (остеолиз) рентгенологически видны как продвигающийся литический клин в длинных костях или черепе. Когда это происходит в черепе, это называется остеопорозом circumscripta . Остеолиз сопровождается компенсаторным увеличением образования кости и повышением уровня щелочной фосфатазы, вызванным костеобразующими клетками, называемыми остеобластами, которые привлекаются в эту область. Это связано с ускоренным отложением пластинчатой ​​кости неорганизованным образом. Преобладает плетеная кость, а не пластинчатая, и минерализация происходит в два раза быстрее нормы. [5] Эта интенсивная клеточная активность создает хаотичную картину трабекулярной кости («мозаичный» рисунок), а не нормальный линейный пластинчатый рисунок. Резорбированная кость заменяется, а костномозговые пространства заполняются избытком волокнистой соединительной ткани с заметным увеличением кровеносных сосудов, в результате чего кость становится гиперваскуляризированной . Гиперклеточность кости может затем уменьшиться, оставляя плотную «пагетичную кость», также известную как выжженная болезнь Педжета. Более поздняя фаза заболевания характеризуется заменой нормального костного мозга высоковаскуляризированной фиброзной тканью. [25]

Сэр Джеймс Пэджет первым предположил, что болезнь вызвана воспалительным процессом . Некоторые данные свидетельствуют о том, что парамиксовирусная инфекция является основной причиной болезни Педжета, [7] что может подтверждать возможную роль воспаления в патогенезе. Однако ни один инфекционный вирус пока не был выделен в качестве возбудителя, а другие данные свидетельствуют о внутренней гиперреактивной реакции на витамин D и лиганд RANK . [ необходима цитата ] Поэтому необходимы дальнейшие исследования. [26]

Диагноз

Позвонок цвета слоновой кости, вероятная причина болезни Педжета

Первым клиническим проявлением болезни Педжета обычно является повышенный уровень щелочной фосфатазы в крови. [7]

Болезнь Педжета правой тазовой кости. Мужчина 80 лет.

Болезнь Педжета можно диагностировать с помощью одного или нескольких из следующих тестов:

Дифференциальная диагностика

Уход

Хотя изначально диагноз ставит лечащий врач , эндокринологи ( врачи внутренних болезней , которые специализируются на гормональных и метаболических расстройствах), ревматологи (врачи внутренних болезней, которые специализируются на заболеваниях суставов и мышц), ортопеды , нейрохирурги , неврологи , челюстно-лицевые хирурги и отоларингологи , как правило, хорошо разбираются в лечении болезни Педжета и могут быть привлечены для оценки специализированных симптомов. Иногда бывает трудно предсказать, разовьются ли симптомы или осложнения (например, перелом кости) у человека с болезнью Педжета, у которого в остальном нет признаков или симптомов заболевания. [ необходима цитата ]

Медикамент

Цель лечения — облегчить боль в костях и предотвратить прогрессирование заболевания. [9] Эти препараты обычно рекомендуются людям с болезнью Педжета, которые: [ необходима цитата ]

Бисфосфонаты

В настоящее время доступны пять бисфосфонатов . В целом, наиболее часто назначаются ризедроновая кислота , алендроновая кислота и памидроновая кислота . Этидроновая кислота и другие бисфосфонаты могут быть подходящими методами лечения для отдельных пациентов, но используются реже. В одном исследовании сообщалось, что люди испытывали побочные эффекты при приеме бисфосфонатов в течение шести месяцев, однако качество доказательств было низким. [27] Ни один из этих препаратов не следует использовать людям с тяжелым заболеванием почек. [ необходима цитата ]

Кальцитонин

Салькатонин , также называемый кальцитонином -лосось, является синтетической копией полипептидного гормона, секретируемого ультимобранхиальной железой лосося. Миакальцин вводится путем инъекции три раза в неделю или ежедневно в течение 6–18 месяцев. Повторные курсы могут быть назначены после коротких периодов отдыха. Миакальцин может быть подходящим для некоторых пациентов, но используется редко. Кальцитонин предположительно связан с повышенным риском рака. [29] Европейское агентство по лекарственным средствам (EMA) рекомендовало использовать кальцитонин только на краткосрочной основе при 3 состояниях, для которых он ранее был одобрен в Европейском союзе: болезнь Педжета, острая потеря костной массы в результате внезапной иммобилизации и гиперкальциемия, вызванная раком. В виде раствора для инъекций или инфузий кальцитонин следует вводить не более 4 недель для предотвращения острой потери костной массы в результате внезапной иммобилизации и обычно не более 3 месяцев для лечения болезни Педжета, заявило EMA. Агентство не указало временные рамки для краткосрочного использования кальцитонина для лечения гиперкальциемии, вызванной раком. EMA основывало свои рекомендации на обзоре преимуществ и рисков лекарств, содержащих кальцитонин. Обзор, проведенный Комитетом по лекарственным препаратам для использования человеком (CHMP) агентства, охватывал доступные данные от компаний, которые продают эти препараты, данные по безопасности после продажи, рандомизированные контролируемые исследования, 2 исследования нелицензированных пероральных препаратов кальцитонина и экспериментальные исследования рака, среди прочих источников. [30]

В 2014 году FDA отметило дисбаланс рисков в информации по назначению Миакальцина, но отказалось снабдить этот продукт предупреждением в рамке, поскольку причинно-следственная связь не была выявлена. [31]

Более поздний метаанализ определил, что причинно-следственная связь между кальцитонином и раком маловероятна и противоречит известной биологии, хотя слабая связь не была окончательно исключена. [32] Доступные для анализа исследования были непоследовательными и неспецифичными, при этом одно исследование [33] отметило повышенный риск рака печени и сниженный риск рака груди. Это не было воспроизведено ни в одном другом исследовании. [ необходима цитата ]

Кроме того, существует вопрос об общей эффективности назальных спреев, содержащих кальцитонин. Испытание фазы III не обнаружило никакой разницы между плацебо и назальными спреями кальцитонина в отношении минеральной плотности поясничной кости при остеопорозе. [34] Было обнаружено значительное увеличение минеральной плотности костей при пероральном приеме кальцитонина. Этот результат был воспроизведен в другом исследовании, [35], но это исследование показало, что увеличение минеральной плотности костей не оказало значительного влияния на риск переломов. Однако эти исследования включали только остеопороз.

Операция

Медикаментозная терапия перед операцией помогает уменьшить кровотечение и другие осложнения. Пациенты, которым предстоит операция, должны обсудить лечение со своим врачом. Обычно существует три основных осложнения болезни Педжета, при которых может быть рекомендована операция. [9]

Осложнения, вызванные увеличением черепа или позвоночника, могут повредить нервную систему. Однако большинство неврологических симптомов, даже умеренно выраженных, можно лечить с помощью лекарств, и нейрохирургия не требуется. [ необходима цитата ]

Диета и упражнения

В целом, пациенты с болезнью Педжета должны получать 1000–1500 мг кальция , достаточно солнечного света и не менее 400 единиц витамина D ежедневно. Это особенно важно для пациентов, проходящих лечение бисфосфонатами; однако прием пероральных бисфосфонатов должен быть отделен от приема кальция не менее чем на два часа, поскольку кальций может ингибировать всасывание бисфосфоната. Пациенты с историей камней в почках должны обсудить прием кальция и витамина D со своим врачом. [36]

Упражнения очень важны для поддержания здоровья скелета, предотвращения набора веса и поддержания подвижности суставов. Поскольку следует избегать чрезмерной нагрузки на пораженные кости, люди с болезнью Педжета должны обсудить любую программу упражнений со своим врачом или физиотерапевтом перед началом. [ необходима цитата ]

Прогноз

Заболевание прогрессирует и медленно ухудшается со временем, хотя у людей могут оставаться минимальные симптомы. Лечение направлено на контроль симптомов, но излечения не существует. Любая кость или кости могут быть поражены, но болезнь Педжета чаще всего встречается в позвоночнике, черепе, тазу, бедренной кости и голенях. Остеогенная саркома , форма рака костей , является редким осложнением болезни Педжета, встречающимся менее чем у одного процента заболевших. Развитие остеосаркомы можно предположить по внезапному возникновению или усилению боли. [ необходима цитата ]

Эпидемиология

Болезнь Педжета костей является вторым по распространенности нарушением обмена веществ в костях после остеопороза . [37] Общая распространенность и тяжесть болезни Педжета снижаются; причина этих изменений неясна. [38] Болезнь Педжета редко встречается у людей моложе 55 лет, [7] и распространенность увеличивается с возрастом. [38] Данные исследований результатов аутопсии продемонстрировали, что болезнь Педжета встречается примерно у 3 процентов людей старше 40 лет. [38] Болезнь Педжета чаще встречается у мужчин, чем у женщин. [8] Частота болезни Педжета примерно на 50 процентов выше у мужчин, чем у женщин.

Около 15 процентов людей с болезнью Педжета также имеют члена семьи с этим заболеванием. [7] В случаях, когда заболевание семейное, оно наследуется по аутосомно-доминантному типу, хотя не у всех людей, которые унаследовали пораженную версию генов, будет проявляться заболевание ( неполная пенетрантность ). [7]

Частота возникновения болезни Педжета значительно варьируется в зависимости от географического положения. [38] Болезнь Педжета в основном поражает людей европейского происхождения, тогда как люди африканского , азиатского или индийского происхождения страдают ею реже. [7] Болезнь Педжета менее распространена в Швейцарии и Скандинавии, чем в остальной части Западной Европы. [38] Болезнь Педжета не распространена среди коренного населения Северной и Южной Америки, Африки, Азии и Ближнего Востока. Когда у человека из этих регионов развивается болезнь Педжета, обычно присутствует некоторая европейская родословная. [ необходима ссылка ]

История

Это состояние было первоначально описано доктором Джеймсом Пэджетом. В статье, опубликованной в 1877 году, Пэджет рассказал о пяти пациентах с «редкой болезнью костей», которая проявлялась медленно прогрессирующими деформациями костей в 4-м и 5-м десятилетиях жизни. [39] Поразительно, но у первого пациента было описано множество классических осложнений заболевания, включая артрит, связанный с аномальной механикой костей, параличи черепных нервов, связанные с увеличением черепа, и злокачественную трансформацию опухоли лучевой кости , которая в конечном итоге оказалась фатальной. Посмертная оценка вскрытия Пэджета показала, что «кости свода этого черепа были в каждой части увеличены примерно в четыре раза по сравнению с нормальной толщиной», а микроскопическая оценка показала доказательства как эрозии костей, так и аномального ремоделирования. Хотя он неправильно приписал результаты процессу хронического воспаления, исключив опухоль и гипертрофию как альтернативные этиологии, эти пророческие наблюдения смешанного деструктивного/регенеративного процесса соответствуют современному пониманию заболевания.

Итак, считая, что болезнь является воспалением костей, я бы предложил, для краткой справки и на данный момент, назвать ее, по ее наиболее яркой характеристике, Osteitis deformans. Лучшее название может быть дано, когда о ней станет известно больше.

—  Джеймс Пэджет , Пэджет Дж. Об одной форме хронического воспаления кости (деформирующий остеит). Medico-cirurgical Transactions of London 1887;60:37-63.

Болезнь Педжета костей изначально называлась деформирующим остеитом, поскольку считалось, что она связана с воспалительным процессом, на что указывает суффикс -ит . Теперь этот термин считается технически некорректным, и предпочтительным термином является деформирующая остеодистрофия. [40]

Общество и культура

Ссылки

  1. ^ abc Пол Так, Стивен; Лейфилд, Роберт; Уокер, Джули; Меккайил, Бабита; Фрэнсис, Роджер (декабрь 2017 г.). «Болезнь Педжета у взрослых: обзор». Ревматология . 56 (12): 2050–2059. doi : 10.1093/rheumatology/kew430 . PMID  28339664.
  2. ^ Дарошевска, А.; Ралстон, С.Х. (2006). «Механизмы заболевания: генетика болезни Педжета костей и связанных с ней расстройств». Nature Reviews Rheumatology . 2 (5): 270–277. doi :10.1038/ncprheum0172. PMID  16932700. S2CID  22051952.
  3. ^ Ralston, Stuart H.; Layfield, Rob (29 апреля 2012 г.). «Патогенез болезни Педжета костей». Calcified Tissue International . 91 (2): 97–113. doi :10.1007/s00223-012-9599-0. PMID  22543925. S2CID  17244878.
  4. ^ Чарльз, Джулия Ф.; Сирис, Этель С.; Рудман, Г. Дэвид (2018). «Болезнь Педжета костей». Учебник по метаболическим заболеваниям костей и нарушениям минерального обмена . John Wiley & Sons. стр. 713–720. ISBN 978-1-119-26656-3.
  5. ^ ab Greene, Walter B. (1 декабря 2005 г.). Ортопедия Неттера (1-е изд.). Saunders . стр. 38. ISBN 978-1929007028.{{cite book}}: CS1 maint: дата и год ( ссылка )
  6. ^ Небот Валенсуэла, Елена; Питчманн, Питер (6 сентября 2016 г.). «Эпидемиология и патология болезни Педжета костей – обзор». Wiener Medizinische Wochenschrift . 167 (1–2): 2–8. дои : 10.1007/s10354-016-0496-4. ПМК 5266784 . ПМИД  27600564. 
  7. ^ abcdefghijklm Ралстон, Стюарт Х. (14 февраля 2013 г.). «Болезнь Педжета костей». New England Journal of Medicine . 368 (7): 644–650. doi :10.1056/NEJMcp1204713. PMID  23406029.
  8. ^ ab Кумар, Парвин; Кларк, Майкл (2009). Добро пожаловать в Клиническую медицину Кумара и Кларка (7-е изд.). Elsiver. стр. 565. ISBN 978-0-7020-2993-6.
  9. ^ abcd "Болезнь Педжета костей". Библиотека медицинских концепций Lecturio . Получено 23 августа 2021 г.
  10. ^ "Остеоартрит". Библиотека медицинских концепций Lecturio . Получено 27 августа 2021 г.
  11. ^ Чакраворти, NK (1978). «Некоторые необычные особенности болезни Педжета костей». Геронтология . 24 (6): 459–472. doi :10.1159/000212286. PMID  689380.
  12. ↑ DermAtlas Архивировано 7 июня 2012 г. в Wayback Machine - Университет Джонса Хопкинса
  13. ^ Миллс, Б. Г.; Сингер, Ф. Р.; Вайнер, Л. П.; Холст, П. А. (1 февраля 1981 г.). «Иммуногистологическая демонстрация антигенов респираторно-синцитиального вируса при болезни Педжета костей». Труды Национальной академии наук . 78 (2): 1209–1213. Bibcode : 1981PNAS...78.1209M. doi : 10.1073/pnas.78.2.1209 . PMC 319977. PMID  6940136. 
  14. ^ Хойланд, Джудит А.; Диксон, Джанет А.; Берри, Жаклин Л.; Дэвис, Майкл; Селби, Питер Л.; Ми, Эндрю П. (май 2003 г.). «Сравнение гибридизации in situ, полимеразной цепной реакции с обратной транскриптазой (ОТ-ПЦР) и ОТ-ПЦР in situ для обнаружения РНК вируса чумы плотоядных при болезни Педжета». Журнал вирусологических методов . 109 (2): 253–259. doi :10.1016/s0166-0934(03)00079-x. PMID  12711070.
  15. ^ Гордон, MT; Андерсон, DC; Шарп, PT (январь 1991 г.). «Вирус собачьей чумы, локализованный в костных клетках пациентов с болезнью Педжета». Bone . 12 (3): 195–201. doi :10.1016/8756-3282(91)90042-h. PMID  1910961.
  16. ^ Фридрихс, Уильям Э.; Редди, Сакамури В.; Брудер, Ян М.; Канди, Тим; Корниш, Джиллиан; Сингер, Фредерик Р.; Рудман, Г. Дэвид (1 января 2002 г.). «Анализ последовательностей транскриптов нуклеокапсида вируса кори у пациентов с болезнью Педжета». Журнал исследований костей и минералов . 17 (1): 145–151. doi : 10.1359/jbmr.2002.17.1.145 . PMID  11771661. S2CID  23137395.
  17. ^ Базель, МФ; Фурнье, Ж.Г.; Розенблатт, С.; Ребел, А.; Бутей, М. (1 мая 1986 г.). «РНК вируса кори обнаружена в костной ткани болезни Педжета путем гибридизации in situ». Журнал общей вирусологии . 67 (5): 907–913. дои : 10.1099/0022-1317-67-5-907 . ПМИД  3701300.
  18. ^ Мэтьюз, Брайя Г.; Афзал, Мухаммад А.; Минор, Филип Д.; Бава, Уша; Каллон, Карен Э.; Питто, Рокко П.; Канди, Тим; Корниш, Джилл; Рейд, Ян Р.; Наот, Дорит (апрель 2008 г.). «Невозможность обнаружить рибонуклеиновую кислоту вируса кори в костных клетках у пациентов с болезнью Педжета». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 93 (4): 1398–1401. doi :10.1210/jc.2007-1978. PMID  18230662.
  19. ^ Ralston, Stuart H; Afzal, Muhammad A; Helfrich, Miep H; Fraser, William D; Gallagher, James A; Mee, Andrew; Rima, Bert (8 января 2007 г.). «Многоцентровой слепой анализ методов обнаружения парамиксовирусов с помощью ОТ-ПЦР в связи с болезнью костей Педжета». Journal of Bone and Mineral Research . 22 (4): 569–577. doi : 10.1359/jbmr.070103 . PMID  17227218.
  20. ^ Ралстон, Стюарт Х.; Лэнгстон, Энн Л.; Рейд, Ян Р. (июль 2008 г.). «Патогенез и лечение болезни Педжета костей». The Lancet . 372 (9633): 155–163. doi :10.1016/S0140-6736(08)61035-1. PMID  18620951. S2CID  860027.
  21. ^ Whyte, MP (1 апреля 2006 г.). «Болезнь Педжета костей и генетические нарушения сигнализации RANKL/OPG/RANK/NF-B». Annals of the New York Academy of Sciences . 1068 (1): 143–164. Bibcode : 2006NYASA1068..143W. doi : 10.1196/annals.1346.016. PMID  16831914. S2CID  35993578.
  22. ^ Хаслам, Соня И.; Ван Хул, Вим; Моралес-Пига, Антонио; Балеманс, Венди; Сан-Миллан, Дж. Л.; Накацука, Киёси; Виллемс, Патрик; Хайтс, Нева Э.; Ралстон, Стюарт Х. (1 июня 1998 г.). «Болезнь Педжета костей: доказательства локуса восприимчивости на хромосоме 18q и генетической гетерогенности». Журнал исследований костей и минералов . 13 (6): 911–917. doi : 10.1359/jbmr.1998.13.6.911 . PMID  9626621. S2CID  20552512.
  23. ^ Лорен, Нэнси; Браун, Жак П.; Леменк, Арно; Дюшен, Анни; Юо, Денис; Лакурсьер, Ив; Драпо, Жерве; Верро, Жан; Рэймонд, Винсент; Мориссетт, Жан (сентябрь 2001 г.). «Болезнь Педжета в костях: картирование двух локусов в 5q35-qter и 5q31». Американский журнал генетики человека . 69 (3): 528–543. doi :10.1086/322975. PMC 1235483. PMID  11473345 . 
  24. ^ Мишу, Летиция; Нуман, Мохамед; Эмиабль, Натали; Браун, Жак П. (август 2015 г.). «Болезнь Педжета костей: остеоиммунологическое расстройство?». Drug Design, Development and Therapy . 9 : 4695–707. doi : 10.2147/DDDT.S88845 . PMC 4544727. PMID  26316708 . 
  25. ^ Тампаро, Кэрол; Льюис, Марсия (2011). Болезни человеческого тела . Филадельфия, Пенсильвания: FA Davis Company. стр. 221. ISBN 978-0-8036-2505-1.
  26. ^ Базовая патология, Кумар Аббас Фаусто Митчелл, Saunders Elsevier [ нужна страница ]
  27. ^ Корраль-Гудино, Луис; Тан, Адриан Дж. Х.; дель Пино-Монтес, Хавьер; Ралстон, Стюарт Х. (1 декабря 2017 г.). «Бифосфонаты при болезни Педжета костей у взрослых». База данных систематических обзоров Кокрейна . 2017 (12): CD004956. doi : 10.1002 /14651858.CD004956.pub3. PMC 6486234. PMID  29192423. 
  28. ^ Сингер, Фредерик Р.; Боун, Генри Г.; Хоскинг, Дэвид Дж.; Лайлс, Кеннет В.; Мурад, Мохаммад Хассан; Рейд, Ян Р.; Сирис, Этель С.; Эндокринное общество. (декабрь 2014 г.). «Болезнь Педжета костей: клиническое практическое руководство эндокринного общества». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 99 (12): 4408–4422. doi : 10.1210/jc.2014-2910 . PMID  25406796.
  29. ^ Lowes, Robert (20 июля 2012 г.). «Calcitonin Linked to Cancer Risk, EMA Warns». Medscape . Получено 3 июня 2018 г. У большего числа пациентов, получавших кальцитонин в течение длительного времени, развиваются раковые заболевания различных типов по сравнению с пациентами, принимавшими плацебо. Рост заболеваемости раком составил от 0,7% для пероральных форм до 2,4% для назальной формы.
  30. ^ "Кальцитонин". Европейское агентство по лекарственным средствам . 17 сентября 2018 г. Получено 5 ноября 2022 г.
  31. ^ Центр оценки и исследования лекарственных средств (3 ноября 2018 г.). «Вопросы и ответы: изменения в указанной популяции для миакальцина (кальцитонин-лосось)». FDA .
  32. ^ Уэллс, Г.; Чернофф, Дж.; Гиллиган, Дж. П.; Краузе, Д. С. (2016). «Вызывает ли кальцитонин лосося рак? Обзор и метаанализ». Osteoporosis International . 27 (1): 13–19. doi :10.1007/s00198-015-3339-z. PMC 4715844. PMID  26438308 . 
  33. ^ Сан, Ли-Мин; Линь, Мин-Чиа; Муо, Чи-Синь; Лян, Цзи-Ань; Као, Чиа-Хун (ноябрь 2014 г.). «Назальный спрей с кальцитонином и повышенный риск рака: вложенное исследование случай-контроль на основе популяции». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 99 (11): 4259–4264. doi : 10.1210/jc.2014-2239 . PMID  25144633.
  34. ^ Бинкли, Нил; Болоньезе, Майкл; Сидорович-Бялиницкая, Анна; Валли, Тасним; Траут, Ричард; Миллер, Колин; Бубен, Кристин Э.; Джиллиган, Джеймс П.; Краузе, Дэвид С.; Пероральный кальцитонин при постменопаузальном остеопорозе (ORACAL), Исследователи. (август 2012 г.). «Фаза 3 исследования эффективности и безопасности перорального рекомбинантного кальцитонина: Пероральный кальцитонин при постменопаузальном остеопорозе (ORACAL) исследование». Журнал исследований костей и минералов . 27 (8): 1821–1829. doi : 10.1002/jbmr.1602 . PMID  22437792.
  35. ^ Хенриксен, Ким; Бирьялсен, Ингер; Андерсен, Йеппе Р.; Бихлет, Асгер Р.; Руссо, Луис А.; Александерсен, Питер; Вальтер, Иво; Квист, Пер; Лау, Эдит; Риис, Бенте Дж.; Кристиансен, Клаус; Карсдал, Мортен А.; SMC021, следователи. (октябрь 2016 г.). «Рандомизированное двойное слепое многоцентровое плацебо-контролируемое исследование по оценке эффективности и безопасности перорального приема кальцитонина лосося при лечении остеопороза у женщин в постменопаузе, принимающих кальций и витамин D». Кость . 91 : 122–129. дои : 10.1016/j.bone.2016.07.019. ПМИД  27462009.{{cite journal}}: CS1 maint: числовые имена: список авторов ( ссылка )
  36. ^ Отделение, NIAMS Science Communications and Outreach (2017-04-06). "Болезнь Педжета костей: диагностика, лечение и необходимые шаги". Национальный институт артрита, опорно-двигательного аппарата и кожных заболеваний . Получено 2023-03-10 .
  37. ^ Алонсо, Н.; Калеро-Паниагуа, И.; дель Пино-Монтес, Х. (19 декабря 2016 г.). «Клинические и генетические достижения в области болезни Педжета костей: обзор». Клинические обзоры по костному и минеральному метаболизму . 15 (1): 37–48. doi :10.1007/s12018-016-9226-0. PMC 5309316. PMID  28255281 . 
  38. ^ abcde Longo DL, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Jameson JL, Loscalzo J (2011-07-21). Принципы внутренней медицины Харрисона: Глава 355. Болезнь Педжета и другие дисплазии костей (18-е изд.). Нью-Йорк: McGraw-Hill. ISBN 978-0-07-174889-6.
  39. ^ Пэджет, Джеймс (1887). «О форме хронического воспаления кости (деформирующий остеит)». Medico-cirurgical Transactions of London . 60 : 37–63.
  40. ^ Rhodes, B.; Jawad, ASM (6 января 2005 г.). «Болезнь Педжета костей: деформирующий остеит или деформирующая остеодистрофия?». Ревматология . 44 (2): 261–262. doi :10.1093/rheumatology/keh448. PMID  15637095.
  41. ^ Байок, Джесси Л. (январь 1995 г.). «Кости Эгиля». Scientific American. стр. 82–87 . Получено 06.07.2015 г. – через The Viking Site.
  42. ^ "Снайфеллснес". Sögustaðir með Evu Mariu (на исландском языке). 9 июня 2019. Событие происходит в 12:18. РУВ . Проверено 13 августа 2024 г.
  43. ^ Ойсет, Стэнли Дж. (27 октября 2015 г.). «Повторное посещение вскрытия Бетховена: патологоанатом произносит последнюю ноту». Журнал медицинской биографии . 25 (3): 139–147. doi : 10.1177/0967772015575883. PMID  26508624. S2CID  19048190.
  44. ^ "Оплаченное уведомление: смерть ДИМАГГИО, ДОМИНИКА П". The New York Times . 10 мая 2009 г.
  45. ^ ""Рэд" Берман дал Джо Луису бой в 1941 году в бою за титул. Уроженец Балтимора умер в возрасте 80 лет после продолжительной болезни". 25 января 1996 года.

Внешние ссылки