stringtranslate.com

Болезнь Педжета костей

Болезнь Педжета костей (широко известная как болезнь Педжета или, исторически, деформирующий остит ) — это состояние, включающее клеточное ремоделирование и деформацию одной или нескольких костей . Пораженные кости демонстрируют признаки нарушения ремоделирования кости на микроскопическом уровне, в частности, чрезмерное разрушение кости и последующее дезорганизованное образование новой кости . [1] Эти структурные изменения приводят к ослаблению кости, что может привести к деформации, боли, переломам или артриту связанных суставов . [1]

Точная причина неизвестна, хотя ведущие теории указывают как на генетические, так и на приобретенные факторы (см. Причины). Болезнь Педжета может поражать одну или несколько костей тела (чаще всего таз , большеберцовую кость , бедренную кость , поясничные позвонки и череп ), но никогда не поражает весь скелет [1] [2] [3] и не распространяется от кости к кости. кость. [4] В редких случаях кость, пораженная болезнью Педжета, может трансформироваться в злокачественный рак кости .

Поскольку заболевание часто поражает людей по-разному, методы лечения болезни Педжета могут различаться. Хотя лечения болезни Педжета не существует, лекарства ( бисфосфонаты и кальцитонин ) могут помочь контролировать заболевание и уменьшить боль и другие симптомы. Лекарства часто успешно контролируют заболевание, особенно если их начать до того, как начнутся осложнения.

Болезнь Педжета поражает от 1,5 до 8,0 процентов населения и наиболее часто встречается у лиц британского происхождения. [5] В первую очередь диагностируется у пожилых людей и редко у людей моложе 55 лет. [6] Мужчины болеют чаще, чем женщины (3:2). [7] Заболевание названо в честь английского хирурга сэра Джеймса Пэджета , описавшего его в 1877 году.

Признаки и симптомы

Прогрессирующие последствия болезни Педжета костей головы (« гиперостоз черепа »)

Легкие или ранние случаи болезни Педжета протекают бессимптомно, поэтому у большинства людей болезнь Педжета диагностируется случайно во время медицинского обследования по поводу другой проблемы. Приблизительно 35% пациентов с болезнью Педжета имеют симптомы, связанные с заболеванием, при первой диагностике. [6] В целом, наиболее распространенным симптомом является боль в костях . [6] Когда симптомы действительно возникают, их можно спутать с симптомами артрита или других заболеваний, поэтому постановка диагноза может быть отложена. Болезнь Педжета можно сначала заметить как возрастающую деформацию костей человека. [8]

Болезнь Педжета, поражающая череп, может вызывать выпуклость в лобной части , увеличение размера шляпы и головные боли . Часто у пациентов может развиться потеря слуха на одно или оба уха [6] из-за сужения слухового отверстия и, как следствие, сдавления нервов внутреннего уха. В редких случаях поражение черепа может привести к сдавлению нервов, иннервирующих глаз , что приводит к потере зрения . [6]

Сопутствующие условия

Болезнь Педжета является частым компонентом мультисистемной протеинопатии . Поздняя стадия болезни Педжета может привести к другим заболеваниям, в том числе:

Болезнь Педжета не связана с остеопорозом . Хотя болезнь Педжета и остеопороз могут возникать у одного и того же пациента, это разные заболевания. Несмотря на заметные различия, некоторые методы лечения болезни Педжета также используются для лечения остеопороза.

Причины

Популярный

Болезнь Педжета может быть вызвана медленной вирусной инфекцией (например, парамиксовирусами ), присутствующей в течение многих лет до появления симптомов. Сопутствующие вирусные инфекции включают респираторно-синцитиальный вирус , [12] вирус чумы собак , [13] [14] и вирус кори . [15] [16] Однако недавние данные поставили под сомнение связь с корью. [17] Лабораторное загрязнение, возможно, сыграло роль в прошлых исследованиях, связывающих парамиксовирус (например, корь) с болезнью Педжета. [18]

Генетический

В развитии болезни Педжета костей имеется наследственный фактор. [19] [20] Два гена, SQSTM1 и RANK , а также определенные области хромосом 5 и 6 связаны с болезнью Педжета костей. Генетические причины могут включать или не включать семейный анамнез болезни Педжета. [8]

Около 40–50% людей с наследственной формой болезни Педжета имеют мутацию в гене SQSTM1 , который кодирует белок p62, который участвует в регуляции функции остеокластов (костных клеток). [6] Однако около 10–15 процентов людей, у которых развивается заболевание без семейного анамнеза, также имеют мутацию в гене SQSTM1. [6]

Болезнь Педжета костей связана с мутациями в RANK. Активатор рецептора ядерного фактора κ B (RANK), который представляет собой мембранный белок типа I , который экспрессируется на поверхности остеокластов и участвует в их активации при связывании лиганда . [21] Дополнительные генетические ассоциации включают:

Патогенез

Микрофотография , показывающая костную болезнь Педжета с характерным узором в виде головоломки/мозаики, пятном H&E.

Патогенез болезни Педжета описан в четыре стадии: [23]

  1. Остеокластическая активность
  2. Смешанная остеокластическая – остеобластическая активность
  3. Остеобластическая активность
  4. Злокачественное перерождение

Первоначально наблюдается заметное увеличение скорости резорбции кости в локализованных участках, вызванное крупными и многочисленными остеокластами. Эти локализованные участки патологического разрушения костной ткани (остеолиза) рентгенологически видны как продвигающийся литический клин в длинных костях или черепе. Когда это происходит в черепе, это называется ограниченным остеопорозом . За остеолизом следует компенсаторное увеличение костеобразования, вызванное костеобразующими клетками, называемыми остеобластами, которые рекрутируются в эту область. Это связано с ускоренным неорганизованным отложением пластинчатой ​​кости . Эта интенсивная клеточная активность создает хаотическую картину трабекулярной кости («мозаичный» рисунок), а не нормальный линейный пластинчатый рисунок. Резорбированная кость заменяется, а костномозговые пространства заполняются избытком волокнистой соединительной ткани с выраженным увеличением кровеносных сосудов, что приводит к гиперваскуляризации кости . Гиперклеточность кости может затем уменьшиться, оставив плотную «кость Паджета», также известную как болезнь «сожженного Педжета». Более поздняя фаза заболевания характеризуется заменой нормального костного мозга фиброзной тканью с высоким содержанием васкуляризации. [24]

Сэр Джеймс Пэджет первым предположил, что болезнь возникла из-за воспалительного процесса . Некоторые данные свидетельствуют о том, что парамиксовирусная инфекция является основной причиной болезни Педжета [6] , что может подтвердить возможную роль воспаления в патогенезе. Однако ни один инфекционный вирус еще не был выделен в качестве возбудителя, а другие данные свидетельствуют о том, что причиной является внутренняя гиперреактивная реакция на витамин D и лиганд RANK . [ нужна цитата ] Поэтому необходимы дальнейшие исследования. [25]

Диагностика

Позвонок цвета слоновой кости из-за вероятной болезни Педжета.

Первым клиническим проявлением болезни Педжета обычно является повышение уровня щелочной фосфатазы в крови. [6]

Болезнь Педжета правой безымянной кости. Мужчина 80 лет.

Болезнь Педжета можно диагностировать с помощью одного или нескольких из следующих тестов:

Дифференциальная диагностика

Уход

Хотя первоначальный диагноз ставится врачом первичной медико-санитарной помощи , эндокринологами ( врачами внутренних болезней , специализирующимися на гормональных и метаболических нарушениях), ревматологами (врачами внутренних болезней, специализирующимися на заболеваниях суставов и мышц), хирургами-ортопедами , нейрохирургами , неврологами , челюстно-лицевыми хирургами и Отоларингологи , как правило, хорошо осведомлены о лечении болезни Педжета, и их могут попросить оценить специализированные симптомы. Иногда бывает трудно предсказать, разовьются ли симптомы или осложнения (например, перелом кости) в будущем у человека с болезнью Педжета, у которого в остальном нет признаков или симптомов заболевания. [ нужна цитата ]

Медикамент

Цель лечения – облегчить боль в костях и предотвратить прогрессирование заболевания. [8] Эти лекарства обычно рекомендуются людям с болезнью Педжета, которые: [ нужна ссылка ]

Бисфосфонаты

В настоящее время доступны пять бисфосфонатов . Обычно наиболее часто назначают ризедроновую кислоту , алендроновую кислоту и памидроновую кислоту . Этидроновая кислота и другие бисфосфонаты могут быть подходящей терапией для отдельных пациентов, но используются реже. В одном исследовании сообщалось, что люди испытывали побочные эффекты при приеме бисфосфонатов в течение шести месяцев, однако качество доказательств было низким. [26] Ни один из этих препаратов не следует использовать людям с тяжелым заболеванием почек. [ нужна цитата ]

Кальцитонин

Салькатонин , также называемый кальцитонином лосося, представляет собой синтетическую копию полипептидного гормона, секретируемого ультимобранхиальной железой лосося. Миакальцин вводят инъекционно три раза в неделю или ежедневно в течение 6–18 месяцев. Повторные курсы можно проводить после коротких периодов отдыха. Миакальцин может подойти некоторым пациентам, но используется редко. Кальцитонин предположительно связан с повышенным риском развития рака. [28] Европейское агентство лекарственных средств (EMA) рекомендовало использовать кальцитонин только на краткосрочной основе при 3 состояниях, для которых он ранее был одобрен в Европейском Союзе: болезнь Педжета, острая потеря костной массы в результате внезапной иммобилизации и гиперкальциемия. вызванный раком. По данным EMA, в виде раствора для инъекций или инфузий кальцитонин следует назначать не более 4 недель, чтобы предотвратить острую потерю костной массы в результате внезапной иммобилизации, и обычно не более 3 месяцев для лечения болезни Педжета. Агентство не уточнило сроки краткосрочного использования кальцитонина для лечения гиперкальциемии, вызванной раком. EMA основывало свои рекомендации на обзоре преимуществ и рисков препаратов, содержащих кальцитонин. Обзор , проведенный Комитетом агентства по лекарственным препаратам для человеческого применения (CHMP), включал доступные данные компаний, продающих эти препараты, постмаркетинговые данные о безопасности, рандомизированные контролируемые исследования, 2 исследования нелицензированных пероральных препаратов кальцитонина и экспериментальные исследования рака, среди которых другие источники. [29]

В 2014 году FDA отметило дисбаланс рисков в информации о назначении Миакальцина , но отказалось маркировать этот продукт предупреждением в рамке , поскольку причинно-следственная связь не была выявлена. [30]

Более поздний метаанализ показал, что причинно-следственная связь между кальцитонином и раком маловероятна и противоречит известным биологическим данным, хотя слабая связь не была окончательно исключена. [31] Доступные исследования для анализа были противоречивыми и неспецифичными, при этом в одном исследовании [32] отмечался повышенный риск рака печени и снижение риска рака молочной железы. Это не было повторено ни в одном другом исследовании. [ нужна цитата ]

Кроме того, остается вопрос об общей эффективности назальных спреев, содержащих кальцитонин. Исследование фазы III не выявило различий между плацебо и назальными спреями кальцитонина в отношении минеральной плотности поясничной кости при остеопорозе. [33] Было обнаружено значительное увеличение минеральной плотности костной ткани при пероральном приеме кальцитонина. Этот результат был повторен в другом исследовании [34] , но это исследование показало, что увеличение минеральной плотности кости существенно не влияет на риск переломов. Однако эти исследования включали только остеопороз.

Операция

Медикаментозная терапия перед операцией помогает уменьшить кровотечение и другие осложнения. Пациенты, перенесшие операцию, должны обсудить лечение со своим врачом. Обычно существует три основных осложнения болезни Педжета, при которых может быть рекомендовано хирургическое вмешательство. [8]

Осложнения, возникающие в результате увеличения черепа или позвоночника, могут привести к повреждению нервной системы. Однако большинство неврологических симптомов, даже средней степени тяжести, можно лечить медикаментозно и не требуют нейрохирургического вмешательства. [ нужна цитата ]

Диета и физические упражнения

В целом, пациенты с болезнью Педжета должны получать 1000–1500 мг кальция , достаточное количество солнечного света и не менее 400 единиц витамина D в день. Это особенно важно для пациентов, получающих лечение бисфосфонатами; однако прием пероральных бисфосфонатов следует отделить от приема кальция как минимум на два часа, поскольку кальций может ингибировать всасывание бисфосфоната. Пациенты с камнями в почках в анамнезе должны обсудить прием кальция и витамина D со своим врачом. [35]

Физические упражнения очень важны для поддержания здоровья скелета, предотвращения увеличения веса и поддержания подвижности суставов. Поскольку следует избегать чрезмерной нагрузки на пораженные кости, людям с болезнью Педжета следует обсудить любую программу упражнений со своими врачами или физиотерапевтами перед ее началом. [ нужна цитата ]

Прогноз

Заболевание прогрессирует и со временем медленно ухудшается, хотя у людей могут оставаться минимальные симптомы. Лечение направлено на контроль симптомов, но лечения не существует. Любая кость или кости могут быть поражены, но болезнь Педжета чаще всего поражает позвоночник, череп, таз, бедренную кость и голени. Остеогенная саркома , форма рака кости , является редким осложнением болезни Педжета, встречающимся менее чем у одного процента больных. О развитии остеосаркомы можно судить по внезапному возникновению или усилению боли. [ нужна цитата ]

Эпидемиология

Болезнь Педжета является вторым по распространенности метаболическим заболеванием костей после остеопороза . [36] Общая распространенность и тяжесть болезни Педжета снижаются; причина этих изменений неясна. [37] Болезнь Педжета редко встречается у людей моложе 55 лет, [6] и ее распространенность увеличивается с возрастом. [37] Данные исследований результатов аутопсии показали, что болезнь Педжета встречается примерно у 3 процентов людей старше 40 лет. [37] Болезнь Педжета чаще встречается у мужчин, чем у женщин. [7] Заболеваемость болезнью Педжета у мужчин примерно на 50 процентов выше, чем у женщин.

Около 15 процентов людей с болезнью Педжета также имеют члена семьи с этим заболеванием. [6] В случаях, когда заболевание является семейным, оно наследуется по аутосомно-доминантному типу, хотя не у всех людей, унаследовавших пораженную версию генов, будет проявляться болезнь ( неполная пенетрантность ). [6]

Заболеваемость болезнью Педжета значительно варьируется в зависимости от географического положения. [37] Болезнью Педжета преимущественно страдают люди европейского происхождения, тогда как люди африканского , азиатского или индийского происхождения страдают реже. [6] Болезнь Педжета менее распространена в Швейцарии и Скандинавии, чем в остальной части Западной Европы. [37] Болезнь Педжета редко встречается у коренного населения Северной и Южной Америки, Африки, Азии и Ближнего Востока. Когда у человека из этих регионов действительно развивается болезнь Педжета, обычно у него есть европейское происхождение. [ нужна цитата ]

История

Состояние было первоначально описано доктором Джеймсом Пэджетом. В статье, опубликованной в 1877 году, Пейджет рассказал о пяти пациентах с «редким заболеванием костей», у которых наблюдались медленно прогрессирующие деформации костей в 4-м и 5-м десятилетиях жизни. [38] Поразительно, что у первого пациента было описано множество классических осложнений заболевания, включая артрит , связанный с аномальной механикой костей, параличи черепных нервов, связанные с увеличением черепа, и злокачественную трансформацию опухоли лучевой кости, что в конечном итоге доказало свою эффективность. фатально. Посмертная оценка Пэджета при вскрытии показала, что «кости свода этого черепа во всех частях были увеличены примерно в четыре раза по сравнению с нормальной толщиной», а микроскопическая оценка показала доказательства как эрозии кости, так и аномального ремоделирования. Хотя он ошибочно объяснил полученные результаты процессом хронического воспаления, исключив опухоль и гипертрофию как альтернативные этиологии, эти пророческие наблюдения смешанного деструктивно-регенеративного процесса соответствуют современному пониманию заболевания.

Полагая, что это заболевание представляет собой воспаление костей, я бы предположил, что для краткого обзора и в настоящее время его можно назвать, учитывая его наиболее яркий характер, деформирующим оститом. Лучшее имя может быть дано, когда о нем станет известно больше.

—  Джеймс Пейджет , Пейджет Дж. О форме хронического воспаления костей (деформирующий остит). Медико-хирургические труды Лондона 1887;60:37-63.

Болезнь Педжета костей первоначально называлась деформирующим оститом, поскольку считалось, что она связана с воспалительным процессом, на который указывает суффикс -ит . Сейчас этот термин считается технически неправильным, и предпочтительным термином является деформирующая остеодистрофия. [39]

Общество и культура

Рекомендации

  1. ^ abc Пол Так, Стивен; Лэйфилд, Роберт; Уокер, Джули; Меккаил, Бабита; Фрэнсис, Роджер (декабрь 2017 г.). «Болезнь костей Педжета у взрослых: обзор». Ревматология . 56 (12): 2050–2059. doi : 10.1093/ревматология/kew430 . ПМИД  28339664.
  2. ^ Дарошевская, А.; Ралстон, Ш. (2006). «Механизмы заболевания: генетика болезни Педжета костей и связанных с ней нарушений». Обзоры природы Ревматология . 2 (5): 270–277. doi : 10.1038/ncprheum0172. PMID  16932700. S2CID  22051952.
  3. ^ Ралстон, Стюарт Х.; Лэйфилд, Роб (29 апреля 2012 г.). «Патогенез болезни Педжета костей». Кальцифицированная ткань International . 91 (2): 97–113. дои : 10.1007/s00223-012-9599-0. PMID  22543925. S2CID  17244878.
  4. ^ Чарльз, Джулия Ф.; Сирис, Этель С.; Рудман, Дж. Дэвид (2018). «Болезнь Педжета костей». Учебник по метаболическим заболеваниям костей и нарушениям минерального обмена . Джон Уайли и сыновья. стр. 713–720. ISBN 978-1-119-26656-3.
  5. ^ Небот Валенсуэла, Елена; Питчманн, Питер (6 сентября 2016 г.). «Эпидемиология и патология болезни Педжета костей – обзор». Wiener Medizinische Wochenschrift . 167 (1–2): 2–8. дои : 10.1007/s10354-016-0496-4. ПМК 5266784 . ПМИД  27600564. 
  6. ^ abcdefghijklm Ралстон, Стюарт Х. (14 февраля 2013 г.). «Болезнь Педжета костей». Медицинский журнал Новой Англии . 368 (7): 644–650. doi : 10.1056/NEJMcp1204713. ПМИД  23406029.
  7. ^ аб Кумар, Парвин; Кларк, Майкл (2009). Добро пожаловать в Клиническую медицину Кумара и Кларка (7-е изд.). Эльсивер. п. 565. ИСБН 978-0-7020-2993-6.
  8. ^ abcd «Болезнь костей Педжета». Библиотека медицинских концепций Lecturio . Проверено 23 августа 2021 г.
  9. ^ «Остеоартрит». Библиотека медицинских концепций Lecturio . Проверено 27 августа 2021 г.
  10. ^ Чакраворти, Северная Каролина (1978). «Некоторые необычные особенности болезни Педжета костей». Геронтология . 24 (6): 459–472. дои : 10.1159/000212286. ПМИД  689380.
  11. ^ DermAtlas. Архивировано 7 июня 2012 г., в Wayback Machine - Джонс Хопкинс.
  12. ^ Миллс, Б.Г.; Певица, Франция; Вайнер, LP; Холст, Пенсильвания (1 февраля 1981 г.). «Иммуногистологическая демонстрация антигенов респираторно-синцитиального вируса при болезни Педжета костей». Труды Национальной академии наук . 78 (2): 1209–1213. Бибкод : 1981PNAS...78.1209M. дои : 10.1073/pnas.78.2.1209 . ПМК 319977 . ПМИД  6940136. 
  13. ^ Хойланд, Джудит А; Диксон, Джанет А; Берри, Жаклин Л; Дэвис, Майкл; Селби, Питер Л; Ми, Эндрю П. (май 2003 г.). «Сравнение гибридизации in situ, полимеразной цепной реакции с обратной транскриптазой (ОТ-ПЦР) и ОТ-ПЦР in situ для обнаружения РНК вируса чумы собак при болезни Педжета». Журнал вирусологических методов . 109 (2): 253–259. дои : 10.1016/s0166-0934(03)00079-x. ПМИД  12711070.
  14. ^ Гордон, Монтана; Андерсон, округ Колумбия; Шарп, ПТ (январь 1991 г.). «Вирус чумы собак, локализованный в костных клетках пациентов с болезнью Педжета». Кость . 12 (3): 195–201. дои : 10.1016/8756-3282(91)90042-h. ПМИД  1910961.
  15. ^ Фридрихс, Уильям Э.; Редди, Сакамури В.; Брюдер, Ян М.; Канди, Тим; Корниш, Джиллиан; Певец Фредерик Р.; Рудман, Дж. Дэвид (1 января 2002 г.). «Анализ последовательностей транскриптов нуклеокапсида вируса кори у пациентов с болезнью Педжета». Журнал исследований костей и минералов . 17 (1): 145–151. дои : 10.1359/jbmr.2002.17.1.145 . PMID  11771661. S2CID  23137395.
  16. ^ Базель, МФ; Фурнье, Ж.Г.; Розенблатт, С.; Ребел, А.; Бутей, М. (1 мая 1986 г.). «РНК вируса кори обнаружена в костной ткани болезни Педжета путем гибридизации in situ». Журнал общей вирусологии . 67 (5): 907–913. дои : 10.1099/0022-1317-67-5-907 . ПМИД  3701300.
  17. ^ Мэтьюз, Брайан Г.; Афзал, Мухаммад А.; Минор, Филип Д.; Бава, Уша; Каллон, Карен Э.; Питто, Рокко П.; Канди, Тим; Корниш, Джилл; Рид, Ян Р.; Наот, Дорит (апрель 2008 г.). «Неспособность обнаружить рибонуклеиновую кислоту вируса кори в костных клетках пациентов с болезнью Педжета». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 93 (4): 1398–1401. дои : 10.1210/jc.2007-1978. ПМИД  18230662.
  18. ^ Ралстон, Стюарт Х; Афзал, Мухаммад А; Хелфрих, Мип Х; Фрейзер, Уильям Д.; Галлахер, Джеймс А; Ми, Эндрю; Рима, Берт (8 января 2007 г.). «Многоцентровый слепой анализ методов обнаружения парамиксовирусов с помощью ОТ-ПЦР в связи с болезнью Педжета костей». Журнал исследований костей и минералов . 22 (4): 569–577. дои : 10.1359/jbmr.070103 . ПМИД  17227218.
  19. ^ Ралстон, Стюарт Х; Лэнгстон, Энн Л; Рид, Ян Р. (июль 2008 г.). «Патогенез и лечение болезни Педжета костей». Ланцет . 372 (9633): 155–163. дои : 10.1016/S0140-6736(08)61035-1. PMID  18620951. S2CID  860027.
  20. ^ Уайт, член парламента (1 апреля 2006 г.). «Болезнь Педжета костей и генетические нарушения передачи сигналов RANKL/OPG/RANK/NF-B». Анналы Нью-Йоркской академии наук . 1068 (1): 143–164. Бибкод : 2006NYASA1068..143W. дои : 10.1196/анналы.1346.016. PMID  16831914. S2CID  35993578.
  21. ^ Хаслам, Соня И.; Ван Хул, Вим; Моралес-Пига, Антонио; Бэйлманс, Венди; Сан-Миллан, JL; Накацука, Киёси; Виллемс, Патрик; Гайтес, Невская Е.; Ралстон, Стюарт Х. (1 июня 1998 г.). «Болезнь костей Педжета: свидетельства локуса восприимчивости на хромосоме 18q и генетической гетерогенности». Журнал исследований костей и минералов . 13 (6): 911–917. дои : 10.1359/jbmr.1998.13.6.911 . PMID  9626621. S2CID  20552512.
  22. ^ Лорин, Нэнси; Браун, Жак П.; Леменк, Арно; Дюшен, Энни; Хуот, Денис; Лакурсьер, Ив; Драпо, Жерве; Верро, Жан; Раймонд, Винсент; Мориссетт, Жан (сентябрь 2001 г.). «Болезнь Педжета костей: картирование двух локусов в 5q35-qter и 5q31». Американский журнал генетики человека . 69 (3): 528–543. дои : 10.1086/322975. ПМЦ 1235483 . ПМИД  11473345. 
  23. ^ Мишу, Летиция; Нуман, Мохамед; Дружелюбная, Натали; Браун, Жак П. (август 2015 г.). «Болезнь Педжета костей: остеоиммунологическое заболевание?». Дизайн, разработка и терапия лекарств . 9 : 4695–707. дои : 10.2147/DDDT.S88845 . ПМЦ 4544727 . ПМИД  26316708. 
  24. ^ Тампаро, Кэрол; Льюис, Марсия (2011). Болезни человеческого организма . Филадельфия, Пенсильвания: Компания FA Davis. п. 221. ИСБН 978-0-8036-2505-1.
  25. ^ Основная патология, Кумар Аббас Фаусто Митчелл, Сондерс Эльзевир [ нужна страница ]
  26. ^ Коррал-Гудино, Луис; Тан, Адриан Дж. Х.; дель Пино-Монтес, Хавьер; Ралстон, Стюарт Х. (1 декабря 2017 г.). «Бисфосфонаты при болезни Педжета костей у взрослых». Кокрейновская база данных систематических обзоров . 12 (12): CD004956. дои : 10.1002/14651858.CD004956.pub3. ПМК 6486234 . ПМИД  29192423. 
  27. ^ Сингер, Фредерик Р.; Боун, Генри Г.; Хоскинг, Дэвид Дж.; Лайлс, Кеннет В.; Мурад, Мохаммад Хасан; Рид, Ян Р.; Сирис, Этель С.; Эндокринология, общ. (декабрь 2014 г.). «Болезнь Педжета костей: Руководство по клинической практике эндокринного общества». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 99 (12): 4408–4422. дои : 10.1210/jc.2014-2910 . ПМИД  25406796.
  28. ↑ Лоуз, Роберт (20 июля 2012 г.). «Кальцитонин связан с риском развития рака, предупреждает EMA». Медскейп . Проверено 3 июня 2018 г. У более высокой доли пациентов, получавших кальцитонин в течение длительного периода времени, развивался рак различных типов по сравнению с пациентами, принимавшими плацебо. Увеличение заболеваемости раком колебалось от 0,7% для пероральных препаратов до 2,4% для назальных препаратов.
  29. ^ «Кальцитонин». Европейское агентство по лекарственным средствам . 17 сентября 2018 года . Проверено 5 ноября 2022 г.
  30. ^ Центр оценки и исследований лекарств (3 ноября 2018 г.). «Вопросы и ответы: изменения в популяции, показанной для миакальцина (кальцитонин-лосось)». FDA .
  31. ^ Уэллс, Г.; Чернов Дж.; Гиллиган, JP; Краузе, Д.С. (2016). «Вызывает ли кальцитонин лосося рак? Обзор и метаанализ». Международный остеопороз . 27 (1): 13–19. doi : 10.1007/s00198-015-3339-z. ПМЦ 4715844 . ПМИД  26438308. 
  32. ^ Сан, Ли-Мин; Линь, Мин-Чиа; Муо, Чи-Синь; Лян, Цзи-Ань; Као, Цзя-Хунг (ноябрь 2014 г.). «Назальный спрей с кальцитонином и повышенный риск рака: популяционное вложенное исследование случай-контроль». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 99 (11): 4259–4264. дои : 10.1210/jc.2014-2239 . ПМИД  25144633.
  33. ^ Бинкли, Нил; Болоньезе, Майкл; Сидорович-Белыницкая, Анна; Валли, Тасним; Траут, Ричард; Миллер, Колин; Бубен, Кристина Э; Гиллиган, Джеймс П.; Краузе, Дэвид С; Пероральный кальцитонин при постменопаузальном остеопорозе (ORACAL), исследователи. (август 2012 г.). «Исследование 3 фазы эффективности и безопасности перорального рекомбинантного кальцитонина: исследование перорального кальцитонина при постменопаузальном остеопорозе (ORACAL)». Журнал исследований костей и минералов . 27 (8): 1821–1829. дои : 10.1002/jbmr.1602 . ПМИД  22437792.
  34. ^ Хенриксен, Ким; Бирьялсен, Ингер; Андерсен, Йеппе Р.; Бихлет, Асгер Р.; Руссо, Луис А.; Александерсен, Питер; Вальтер, Иво; Квист, Пер; Лау, Эдит; Риис, Бенте Дж.; Кристиансен, Клаус; Карсдал, Мортен А.; SMC021, следователи. (октябрь 2016 г.). «Рандомизированное двойное слепое многоцентровое плацебо-контролируемое исследование по оценке эффективности и безопасности перорального приема кальцитонина лосося при лечении остеопороза у женщин в постменопаузе, принимающих кальций и витамин D». Кость . 91 : 122–129. дои : 10.1016/j.bone.2016.07.019. ПМИД  27462009.{{cite journal}}: CS1 maint: числовые имена: список авторов ( ссылка )
  35. ^ Филиал, Научные коммуникации и информационно-пропагандистская деятельность NIAMS (06 апреля 2017 г.). «Болезнь костей Педжета: диагностика, лечение и меры». Национальный институт артрита, скелетно-мышечных и кожных заболеваний . Проверено 10 марта 2023 г.
  36. ^ Алонсо, Н.; Калеро-Паниагуа, И.; дель Пино-Монтес, Дж. (19 декабря 2016 г.). «Клинические и генетические достижения в области болезни Педжета костей: обзор». Клинические обзоры костного и минерального метаболизма . 15 (1): 37–48. дои : 10.1007/s12018-016-9226-0. ПМК 5309316 . ПМИД  28255281. 
  37. ^ abcde Лонго Д.Л., Фаучи А.С., Каспер Д.Л., Хаузер С.Л., Джеймсон Дж.Л., Лоскальцо Дж. (21 июля 2011 г.). Принципы внутренней медицины Харрисона: Глава 355. Болезнь Педжета и другие дисплазии костей (18-е изд.). Нью-Йорк: МакГроу-Хилл. ISBN 978-0-07-174889-6.
  38. ^ Пейджет, Джеймс (1887). «О форме хронического воспаления костей (деформирующего остита)». Медико-хирургические труды Лондона . 60 : 37–63.
  39. ^ Родос, Б.; Джавад, ASM (6 января 2005 г.). «Болезнь Педжета костей: деформирующий остит или деформирующая остеодистрофия?». Ревматология . 44 (2): 261–262. doi : 10.1093/ревматология/keh448. ПМИД  15637095.
  40. ↑ Ойсет, Стэнли Дж. (27 октября 2015 г.). «Повторное вскрытие Бетховена: патологоанатом произносит последнюю ноту». Журнал медицинской биографии . 25 (3): 139–147. дои : 10.1177/0967772015575883. PMID  26508624. S2CID  19048190.
  41. ^ «Платное уведомление: смерть ДИМАДЖИО, ДОМИНИК П.» . Нью-Йорк Таймс . 10 мая 2009 г.
  42. ^ https://www.baltimoresun.com/news/bs-xpm-1996-01-25-1996025029-story.html.

Внешние ссылки