Модель болезни зависимости описывает зависимость как болезнь с биологическими, неврологическими, генетическими и экологическими источниками происхождения. [1] Традиционная медицинская модель болезни требует только, чтобы присутствовало ненормальное состояние, которое вызывает дискомфорт, дисфункцию или дистресс у пораженного человека. Современная медицинская модель отчасти приписывает зависимость изменениям в мезолимбическом пути мозга . [2] Медицинская модель также принимает во внимание, что такая болезнь может быть результатом других биологических, психологических или социологических сущностей , несмотря на неполное понимание механизмов этих сущностей.
Общие биомолекулярные механизмы, лежащие в основе всех форм зависимости – CREB и ΔFosB – были рассмотрены Эриком Дж. Нестлером в обзоре 2013 года. [3]
Генетические факторы и психические расстройства могут способствовать тяжести наркотической зависимости. Примерно пятьдесят процентов вероятности того, что человек разовьет зависимость, можно отнести к генетическим факторам. [4]
Критики модели болезни, особенно те, кто придерживается модели жизненного процесса зависимости, утверждают, что навешивание ярлыка « наркоманы» не позволяет им развивать самоконтроль и стигматизирует их. Как отметил специалист по снижению вреда Эндрю Татарский :
Суть этой модели заключается в прагматичном признании того, что лечение должно соответствовать активным потребителям веществ «там, где они находятся» с точки зрения их потребностей и личных целей. Таким образом, подходы снижения вреда охватывают весь спектр целей снижения вреда, включая, но не ограничиваясь, воздержанием. [5]
Несмотря на важность многочисленных психосоциальных факторов, в своей основе наркотическая зависимость включает биологический процесс
: способность повторяющегося воздействия наркотика, вызывающего злоупотребление, вызывать изменения в уязвимом мозге, которые приводят к компульсивному поиску и приему наркотиков, а также к потере контроля над употреблением наркотиков, что определяет состояние зависимости. Здесь мы рассматриваем типы молекулярных и клеточных адаптаций, которые происходят в определенных областях мозга для опосредования поведенческих отклонений, связанных с зависимостью. К ним относятся изменения в экспрессии генов, достигаемые частично посредством эпигенетических механизмов, пластичность нейрофизиологического функционирования нейронов и синапсов, а также связанная с этим пластичность нейронной и синаптической морфологии, опосредованная частично измененной сигнализацией нейротрофического фактора. [выделено в оригинале]