stringtranslate.com

Варианты гемоглобина

Глобальное распределение аномалий эритроцитов

Варианты гемоглобина — это различные типы молекул гемоглобина , которые образуются в результате различных комбинаций его субъединиц и/или их мутаций. Варианты гемоглобина являются частью нормального эмбрионального и фетального развития. Они также могут быть патологическими мутантными формами гемоглобина в популяции , вызванными вариациями в генетике. Некоторые известные варианты гемоглобина, такие как серповидноклеточная анемия , ответственны за заболевания и считаются гемоглобинопатиями . Другие варианты не вызывают никакой обнаруживаемой патологии и, таким образом, считаются непатологическими вариантами. [1] [2]

Некоторые нормальные типы гемоглобина: гемоглобин А (Hb A), который составляет 95–98% гемоглобина, обнаруженного у взрослых, гемоглобин А2 (Hb A2), который составляет 2–3% гемоглобина, обнаруженного у взрослых, и гемоглобин F (Hb F), который содержится у взрослых в количестве до 2,5% и является основным гемоглобином, который вырабатывается плодом во время беременности. [ необходима цитата ]

Варианты гемоглобина возникают, когда происходят генетические изменения в определенных генах, или глобинах, которые вызывают изменения или перестройки в аминокислоте . Они могут влиять на структуру, поведение, скорость выработки и/или стабильность этого определенного гена. Обычно существует четыре гена, которые кодируют альфа-глобин, и два гена, которые кодируют бета-глобин. Если гены альфа-цепей мутируют, наиболее распространенным состоянием, которое возникает, является альфа- талассемия , которая вызывает снижение выработки этого гена. Уровень тяжести альфа-талассемии определяется количеством затронутых генов. [ необходима цитата ]

Варианты гемоглобина чаще всего являются наследуемыми характеристиками. Во-первых, аномальный ген бета может быть унаследован по аутосомно-рецессивному типу. Это означает, что человек, который наследует его, будет иметь две копии измененного гена. Оба этих гена могут быть переданы потомству. Следующий способ, которым они могут быть унаследованы, — гетерозиготный . Это означает, что у человека есть один нормальный ген бета и один аномальный ген бета. Этот человек считается носителем того варианта гемоглобина, который унаследован. В этом случае потомству может быть передан только аномальный ген. Носители также не сталкиваются с симптомами или какими-либо проблемами со здоровьем. Другой способ, которым гены бета могут быть унаследованы, — гомозиготный тип . Это означает, что у человека есть два аномальных гена бета. В этом случае человек производит связанный вариант гемоглобина и может иметь симптомы и осложнения, которые связаны с его конкретным вариантом гемоглобина. Тяжесть состояний в основном зависит от генетической мутации и может варьироваться от человека к человеку. Копии аномальных бета-генов, скорее всего, будут переданы потомству. [ необходима цитата ]

Наряду с длинным списком распространенных вариантов гемоглобина, есть некоторые варианты, которые встречаются реже. Эти варианты считаются молчаливыми, что означает, что у них нет признаков или симптомов. Они обычно влияют на функциональность и/или стабильность молекулы гемоглобина. Большинство этих вариантов являются мутациями в гене альфа-глобина, которые приводят к аномально длинной альфа-цепи и нестабильной молекуле гемоглобина. [ необходима цитата ]

Гемоглобин F является основным гемоглобином, вырабатываемым плодом. Гемоглобин эффективно переносит кислород в среде с низким содержанием кислорода. Выработка гемоглобина прекращается при рождении и снижается до уровня взрослого к возрасту одного или двух лет. Уровни могут быть нормальными или повышенными при бета-талассемии. Гемоглобин F часто повышается у людей с серповидноклеточной анемией и серповидноклеточной бета-талассемией . У людей с серповидноклеточной анемией и повышенным Hb F заболевание протекает в более легкой форме. Существуют ситуации, когда Hb F повышается. Это редкое состояние называется наследственной персистенцией фетального гемоглобина (HPFH). Это группа заболеваний, при которых гемоглобин F повышается без признаков или клинических признаков талассемии. У некоторых различных этнических групп наблюдаются различные мутации, вызывающие HPFH. Hb F также может повышаться при приобретенных состояниях, которые затрагивают эритроциты. Повышенные уровни гемоглобина F также связаны с лейкемией и миелопролиферативными заболеваниями. [ необходима ссылка ]

Гемоглобин H увеличивает сродство к кислороду. Это означает, что он удерживает кислород вместо того, чтобы выделять его в ткани и клетки. Hb H обычно встречается при некоторых формах альфа-талассемии и состоит из четырех цепей бета-глобина (белка). Этот вариант обычно вырабатывается в ответ на острую нехватку альфа-цепей и обычно вызывает ненормальное функционирование бета-цепей. [ необходима цитата ]

Список примеров

Экспрессия генов гемоглобина до и после рождения, также показывающая типы клеток и органы, в которых с течением времени производятся различные субъединицы (данные по Wood WG , (1976). Br. Med. Bull. 32, 282. ) Рисунок последний раз адаптирован пользователем Leonid 2.

Список примеров вариантов гемоглобина: [3]

Эмбриональный
Плодный
Взрослый
Патологический/ненормальный

Ссылки

  1. ^ Huisman THJ (1996). "A Syllabus of Human Hemoglobin Variants". Globin Gene Server . Университет штата Пенсильвания. Архивировано из оригинала 2008-12-11 . Получено 2008-10-12 .
  2. ^ "Варианты гемоглобина". Лабораторные тесты онлайн . Американская ассоциация клинической химии. 2007-11-10. Архивировано из оригинала 2008-09-20 . Получено 2008-10-12 .
  3. ^ Thom CS, Dickson CF, Gell DA, Weiss MJ. Варианты гемоглобина: биохимические свойства и клинические корреляты. Cold Spring Harb Perspect Med. 2013 1 марта;3(3):a011858. doi: 10.1101/cshperspect.a011858. PMID 23388674; PMCID: PMC3579210.
  4. ^ Бонавентура, Дж.; Риггс, А. (1968). «Гемоглобин Канзас, человеческий гемоглобин с нейтральной аминокислотной заменой и аномальным кислородным равновесием». Журнал биологической химии . 243 (5): 980–91. doi : 10.1016/S0021-9258(18)93612-4 . PMID  5640981.
  5. ^ "rs33948057". dbSNP . Национальный центр биотехнологической информации . Получено 7 февраля 2014 г. .
  6. ^ Циммерман, Шерри А.; О'Брански, Эрин Э.; Росс, Венделл Ф.; Уэр, Рассел Э. (1999). «Гемоглобин S/OARAB: тринадцать новых случаев и обзор литературы». Американский журнал гематологии . 60 (4): 279–84. doi :10.1002/(SICI)1096-8652(199904)60:4<279::AID-AJH5>3.0.CO;2-2. PMID  10203101. S2CID  71251127.
  7. ^ "Анемия, связанная с гемоглобином O-Arab | Новости гематологии". Архивировано из оригинала 2017-11-14 . Получено 2017-11-13 .[ необходима полная цитата ]
  8. ^ Motterlini R, Foresti R (март 2017). «Биологическая сигнализация оксидом углерода и молекулами, выделяющими оксид углерода». American Journal of Physiology. Cell Physiology . 312 (3): C302–C313. doi : 10.1152/ajpcell.00360.2016 . PMID  28077358.
  9. ^ Casale, M.; Cozzolino, F.; Scianguetta, S.; Pucci, P.; Monaco, V.; Sanchez, G.; Santoro, C.; Rubino, R.; Cannata, M.; Perrotta, S. (2019). "Hb Vanvitelli: новый нестабильный вариант цепи α-глобина вызывает недиагностированную хроническую гемолитическую анемию при совместном наследовании с делецией - α 3.7 ". Клиническая биохимия . 74 : 80–85. doi : 10.1016/j.clinbiochem.2019.09.002. PMID  31493379. S2CID  202003706.

Внешние ссылки