Myxobolus cerebralis — миксоспоридный паразит лососевых( виды лосося и форели ) , вызывающий болезнь вихреобразования улосося и форели, выращиваемых на фермах , а также у популяций диких рыб . Впервые он был описан у радужной форели в Германии в 1893 году, но его ареал расширился, и он появился в большинстве стран Европы (включая Россию), США, Южной Африке, Канаде и других странах из поставок культивируемой и дикой рыбы. В 1980-х годах было обнаружено, что M. cerebralis требуется олигохета- тубифицид (вид сегментированного червя ) для завершения своего жизненного цикла. Паразит заражает своих хозяев своими клетками после того, как прокалывает их полярными нитями, выбрасываемыми из нематоцистоподобных капсул. Это заражает хрящ и, возможно, нервную ткань лососевых, вызывая потенциально смертельную инфекцию, при которой у хозяина развивается черный хвост, деформации позвоночника и, возможно, еще больше деформаций в передней части рыбы. [ необходима ссылка ]
Болезнь вихреобразования поражает молодь рыб (сеголетков и мальков) и вызывает деформацию скелета и неврологические повреждения. Рыбы «кружатся» вперед в неловкой, штопорообразной форме вместо того, чтобы нормально плавать, им трудно кормиться, и они более уязвимы для хищников. Уровень смертности среди сеголетков высок, до 90% инфицированных популяций, а те, кто выживают, деформированы паразитами, живущими в их хрящах , костях и нервной ткани. Они служат резервуаром для паразита, который высвобождается в воду после смерти рыбы. M. cerebralis является одним из наиболее экономически важных миксозоев у рыб, а также одним из самых патогенных. Это был первый миксоспоридий, патология и симптомы которого были научно описаны. Паразит не передается человеку.
Таксономия и наименование как M. cerebralis , так и миксозоев в целом имеют сложную историю. Первоначально считалось, что он заражает мозг рыб (отсюда видовой эпитет cerebralis ) и нервную систему , хотя вскоре было обнаружено, что он в первую очередь заражает хрящи , скелетную ткань и нервную ткань. Попытки изменить название на Myxobolus chondrophagus , которое более точно описывало бы организм, потерпели неудачу из-за правил номенклатуры [ which? ] . [ необходима цитата ] Позже было обнаружено, что организмы, ранее называвшиеся Triactinomyxon dubium и T. gyrosalmo ( класс Actinosporea ), на самом деле являются стадиями триактиномиксона M. cerebralis , жизненный цикл которых был расширен за счет включения стадии триактиномиксона. Аналогичным образом, другие актиноспоридии были включены в жизненные циклы различных миксоспоридий. [ необходима цитата ]
M. cerebralis — один из 1350 известных паразитов миксозойных, которые, как известно, заражают рыбу. [1] Когда-то считавшихся видом простейших , таксономисты заметили характеристики, которые более тесно связывают M. cerebralis с типом Cnidaria . Эти особенности включали книдоцисты, которые представляют собой щупальца, используемые для удержания и охоты на хозяина. M. cerebralis имеет много различных стадий, начиная от отдельных клеток до относительно крупных спор, не все из которых были подробно изучены. Этот сложный жизненный цикл включает двух разных хозяев и многочисленные стадии развития. Эти стадии происходят через митоз, эндогению, плазмотомию или, возможно, мейоз. В первой части своего жизненного цикла M. cerebralis прикрепляется к своему хозяину-лососю извне. Затем они используют свои жалящие щупальца, чтобы заразить хозяина, в результате чего скелетные ткани и нервная система деформируются.
Сегодня миксозои, ранее считавшиеся многоклеточными простейшими, большинством ученых считаются животными , хотя их статус официально не изменился. Недавние молекулярные исследования показывают, что они связаны с Bilateria или Cnidaria , причем Cnidaria ближе морфологически, поскольку обе группы имеют экструзионные нити. Bilateria были несколько ближе в некоторых генетических исследованиях, но было обнаружено, что они использовали образцы, которые были загрязнены материалом из организма-хозяина, и исследование 2015 года подтверждает, что они являются книдариями. [ необходима цитата ]
M. cerebralis имеет множество различных стадий развития: от отдельных клеток до относительно крупных спор, не все из которых изучены подробно.
Стадии, которые заражают рыбу, называемые спорами триактиномиксона , состоят из одного столбика длиной около 150 микрометров (мкм) и трех отростков или «хвостов», каждый длиной около 200 микрометров. Эти споры обычно имеют овальную форму и демонстрируют асимметричную симметрию. Пакет спороплазмы на конце столбика содержит 64 зародышевые клетки, окруженные клеточной оболочкой. Также имеются три полярные капсулы , каждая из которых содержит скрученную полярную нить длиной от 170 до 180 мкм, с примерно 5-6 витками в каждой нити. Полярные нити как на этой стадии, так и на стадии миксоспоры (см. рисунок выше) быстро выстреливают в тело хозяина, создавая отверстие, через которое может проникнуть спороплазма. Когда спороплазма развивает эту полярную нить, она способна прикрепиться к своему хозяину.
При контакте с рыбой-хозяином и выстреливании полярных капсул спороплазма, содержащаяся в центральном столбике триактиномиксона, мигрирует в эпителий или слизистую оболочку кишечника. Во-первых, эта спороплазма подвергается митозу , чтобы произвести больше амебоидных клеток, которые мигрируют в более глубокие слои тканей, чтобы достичь мозгового хряща.
Миксоспоры, которые развиваются из спорогонных клеток внутри рыб-хозяев, имеют линзовидную форму. Они имеют диаметр около 10 микрометров и состоят из шести клеток. Две из этих клеток образуют полярные капсулы, две сливаются, образуя двуядерную спороплазму, и две образуют защитные клапаны. Миксоспоры инфекционны для олигохет и обнаруживаются среди остатков переваренных хрящей рыб. Их часто трудно отличить от родственных видов из-за морфологического сходства между родами . Хотя M. cerebralis является единственным миксоспоридием, когда-либо обнаруженным в хрящах лососевых, другие визуально похожие виды могут присутствовать в коже, нервной системе или мышцах .
Myxobolus cerebralis имеет двуххозяинный жизненный цикл, включающий лососевую рыбу и олигохету-тубифицида. До сих пор единственным известным червем, восприимчивым к заражению M. cerebralis , является Tubifex tubifex , хотя то, что ученые в настоящее время называют T. tubifex, на самом деле может быть более чем одним видом. Сначала миксоспоры поглощаются червями-тубифицидами. В просвете кишечника червя споры выдавливают свои полярные капсулы и прикрепляются к эпителию кишечника полярными нитями . Затем створки раковины открываются вдоль линии шва, и двуядерная зародышевая клетка проникает между эпителиальными клетками кишечника червя. Эта клетка размножается, производя множество амебоидных клеток посредством бесполого процесса деления клеток , называемого мерогонией. В результате процесса размножения межклеточное пространство эпителиальных клеток в более чем 10 соседних сегментах червя может быть инфицировано.
Примерно через 60–90 дней после заражения половые стадии клеток паразита подвергаются спорогенезу и развиваются в панспороцисты, каждая из которых содержит восемь спор стадии триактиномиксона. Эти споры высвобождаются из ануса олигохеты в воду. В качестве альтернативы рыба может заразиться, съев инфицированную олигохету. Инфицированные тубифициды могут высвобождать триактиномиксоны по крайней мере в течение года. Споры триактиномиксона переносятся водными течениями, где они могут заразить лососевых через кожу. Проникновение этих спор в рыбу занимает всего несколько секунд. В течение пяти минут мешок зародышевых клеток, называемый спороплазмой, проникает в эпидермис рыбы , и в течение нескольких часов спороплазма разделяется на отдельные клетки, которые будут распространяться по рыбе.
Внутри рыбы как внутриклеточные, так и внеклеточные стадии размножаются в ее хряще путем бесполой эндогении , то есть новые клетки вырастают из старых клеток. Заключительная стадия внутри рыбы — создание миксоспор, которые образуются путем спорогонии . Они высвобождаются в окружающую среду, когда рыба разлагается или ее едят. Некоторые недавние исследования показывают, что некоторые рыбы могут выделять жизнеспособные миксоспоры, будучи еще живыми.
Миксоспоры чрезвычайно устойчивы: «было показано, что споры Myxobolus cerebralis могут выдерживать замораживание при температуре −20°C в течение не менее 3 месяцев, старение в иле при температуре 13°C в течение не менее 5 месяцев и прохождение через кишечник северной щуки Esox lucius или кряквы Anas platyrhynchos без потери инфекционности» для червей. [ требуется цитата ] Триактиномиксоны живут гораздо меньше, выживая 34 дня или меньше, в зависимости от температуры. [ требуется цитата ]
Инфекции M. cerebralis были зарегистрированы у широкого спектра видов лососевых: восемь видов «атлантических» лососевых, Salmo ; четыре вида «тихоокеанских» лососевых, Oncorhynchus ; четыре вида гольца, Salvelinus ; хариус, Thymallus thymallus ; и таймень, Hucho hucho . M. cerebralis наносит вред своим хозяевам-рыбам посредством прикрепления спор триактиномиксона и миграции различных стадий через ткани и вдоль нервов, а также путем переваривания хрящей. Хвост рыбы может потемнеть, но, за исключением поражений на хрящах, внутренние органы в целом выглядят здоровыми. Другие симптомы включают деформации скелета и «вращательное» поведение (гонка за хвостом) у молодой рыбы, которое, как считалось, было вызвано потерей равновесия, но на самом деле вызвано повреждением спинного мозга и нижнего ствола мозга. Эксперименты показали, что рыбы могут убивать Myxobolus в своей коже (возможно, с помощью антител ), но рыбы не атакуют паразитов после того, как они мигрируют в центральную нервную систему. Эта реакция варьируется от вида к виду.
У T. tubifex высвобождение спор триактиномиксона из стенки кишечника повреждает слизистую оболочку червя ; это может происходить тысячи раз у одного червя и, как полагают, ухудшает усвоение питательных веществ. Споры высвобождаются из червя почти исключительно при температуре от 10 °C до 15 °C, поэтому рыбы в более теплых или более прохладных водах менее склонны к заражению, а уровень заражения варьируется в зависимости от сезона.
Размер рыбы, возраст, концентрация спор триактиномиксона и температура воды влияют на уровень заражения рыб, как и вид рассматриваемой рыбы. Болезнь оказывает наибольшее влияние на рыбу в возрасте до пяти месяцев, поскольку их скелеты не окостенели . Это делает молодую рыбу более восприимчивой к деформациям и обеспечивает M. cerebralis больше хрящей для питания. В одном исследовании семи видов многих штаммов ручьевая форель и радужная форель (за исключением одного штамма) были гораздо сильнее поражены M. cerebralis после двух часов воздействия, чем другие виды, в то время как форель-бык , чавыча , ручьевая форель и арктический хариус были поражены наименее серьезно. Хотя ручьевая форель может быть носителем паразита, она, как правило, не проявляет никаких симптомов, и этот вид, возможно, был исходным хозяином M. cerebralis . Отсутствие симптомов у ручьевой форели означало, что паразит был обнаружен только после того, как в Европу были завезены неместные радужные форели.
Обычно однородный хрящ форели покрыт рубцами с поражениями, в которых развиваются споры M. cerebralis , ослабляя и деформируя соединительные ткани.
Умеренная или тяжелая клиническая инфекция рыб с болезнью вращения может быть предположительно диагностирована на основе изменений в поведении и внешнем виде примерно через 35–80 дней после первоначального заражения, хотя «повреждение или дефицит диетического триптофана и аскорбиновой кислоты может вызывать схожие признаки», поэтому для окончательного диагноза может потребоваться обнаружение миксоспор в хряще рыбы. При тяжелых инфекциях для обнаружения спор может потребоваться только микроскопическое исследование хряща. При менее тяжелых инфекциях наиболее распространенный тест включает переваривание черепного хряща протеазами пепсином и трипсином ( пепсин-трипсиновый перевар — PTD) перед поиском спор. Голову и другие ткани можно дополнительно исследовать с помощью гистопатологии , чтобы подтвердить, соответствуют ли расположение и морфология спор тому, что известно для M. cerebralis . Также возможна серологическая идентификация спор в срезах тканей с использованием антител , полученных против спор. Идентификация паразита также может быть подтверждена с помощью полимеразной цепной реакции для амплификации 415 пар оснований гена 18S рРНК из M. cerebralis . Рыбу следует проверять на стадии жизни, наиболее восприимчивой к паразитам, уделяя особое внимание рыбе в аквакультурных хозяйствах.
Хотя изначально это был слабый патоген Salmo trutta в Центральной Европе и других лососевых в Северо-Восточной Азии, появление радужной форели ( Oncorhynchus mykiss ) значительно усилило воздействие этого паразита. Не имея врожденного иммунитета к M. cerebralis , радужная форель особенно восприимчива и может выделять так много спор, что даже более устойчивые виды в том же районе, такие как S. trutta , могут оказаться перегруженными паразитами и вызывать 80%–90% смертей. Там, где M. cerebralis прочно обосновался, он вызвал сокращение или даже уничтожение целых когорт рыб.
Влияние M. cerebralis в Европе несколько снижено, поскольку вид является эндемичным для этого региона, что дает местным рыбным запасам определенную степень иммунитета . Радужная форель, наиболее восприимчивый к этому паразиту вид, не является аборигенной для Европы; успешно воспроизводящиеся дикие популяции редки, поэтому немногие дикие радужные форели достаточно молоды, чтобы быть восприимчивыми к инфекции. С другой стороны, их широко разводят для пополнения запасов водоемов спортивной рыбалки и для аквакультуры , где этот паразит оказывает наибольшее влияние. Методы вылупления и выращивания, разработанные для предотвращения заражения мальков радужной форели, оказались успешными в Европе. Эти методы включают вылупление икры в воде без спор и выращивание мальков до стадии «окостенения» в резервуарах или каналах. Эти методы уделяют особое внимание качеству источников воды для защиты от попадания спор во время обмена воды. Мальков перемещают в земляные пруды только после того, как они считаются клинически устойчивыми к паразиту, после того, как произойдет окостенение скелета. Однако на некоторых норвежских объектах зафиксированы вспышки M. cerebralis, что привело к убыткам на миллионы долларов.
M. cerebralis впервые был обнаружен в Новой Зеландии в 1971 году. Паразит был обнаружен только в реках Южного острова, вдали от важнейших мест аквакультуры. Кроме того, виды лососевых, коммерчески выращиваемые в Новой Зеландии, имеют низкую восприимчивость к вертящемуся заболеванию, и паразит также не оказывает влияния на местных лососевых. Важным косвенным эффектом присутствия паразитов является карантинное ограничение на экспорт лососевой продукции в Австралию.
M. cerebralis был зарегистрирован почти в двух десятках (зеленых) штатов в Соединенных Штатах, согласно Инициативе по борьбе с болезнью вихря M. cerebralis был впервые зарегистрирован в Северной Америке в 1956 году в Пенсильвании , будучи завезенным через зараженную форель, импортированную из Европы, и неуклонно распространялся на юг и запад. До 1990-х годов болезнь вихря считалась управляемой проблемой, поражающей радужную форель в инкубаториях. Однако недавно она укоренилась в естественных водах штатов Скалистых гор ( Колорадо , Вайоминг , Юта , Монтана , Айдахо , Нью-Мексико ), где она вызывает высокую смертность в нескольких реках спортивной рыбалки. Некоторые ручьи на западе Соединенных Штатов потеряли 90% своей форели. Кроме того, болезнь вихря угрожает любительскому рыболовству, которое важно для туристической индустрии, ключевого компонента экономики некоторых западных штатов США. Например, « Montana Whirling Disease Task Force подсчитала, что ловля форели принесла 300 000 000 долларов США в виде расходов на рекреацию только в Монтане». Что еще хуже, некоторые виды рыб, которые заражает M. cerebralis ( бычья форель , форель-головорез и стальноголовый лосось ), уже находятся под угрозой исчезновения , и паразит может ухудшить их и без того шаткое положение. По причинам, которые плохо изучены, но, вероятно, связаны с условиями окружающей среды, наибольшее воздействие на зараженную рыбу было в Колорадо и Монтане, а наименьшее — в Калифорнии , Мичигане и Нью-Йорке.
Болезнь вихревой крапивницы была впервые подтверждена у рыб в озере Джонсон в национальном парке Банф в августе 2016 года. [2] Лаборатории CFIA подтвердили в августе, а Парки Канады объявили о вспышке 23 августа 2016 года. Хотя она была впервые обнаружена в Банфе, это не обязательно место, где зародилась и распространилась болезнь. Правительство Альберты в настоящее время отбирает и тестирует рыбу в 6 различных водоразделах (Peace River, Athabasca, North Saskatchewan, Red Deer, Bow и Oldman), чтобы выяснить, где распространилась болезнь. Первоначальные образцы рыбы были собраны в 2016 году и в настоящее время обрабатываются правительством Альберты и лабораториями CFIA. С начала тестирования она была обнаружена в верхней части реки Боу, а в мае 2017 года было подтверждено, что болезнь вихревой крапивницы также была обнаружена в бассейне реки Олдман. Заявление не означает, что каждая восприимчивая популяция плавниковых рыб в водоразделах рек Боу и Олдман заражена этой болезнью. [ необходима ссылка ]
Паразит был впервые обнаружен в соседней провинции Британская Колумбия в январе 2024 года. [3]
В результате принятия новой декларации потребуется разрешение на внутреннее перемещение от CFIA для восприимчивых видов и конечных применений, определенных в Программе контроля внутреннего перемещения, вектора Tubifex tubifex , возбудителя болезни Myxobolus cerebralis и/или связанных с ними вещей из зараженных и буферных зон Альберты. Для любительской и спортивной рыбалки, включая рыбалку под руководством профессионального гида, разрешение CFIA не потребуется.
Некоторые биологи пытались обезоружить споры триактиномиксона, заставив их преждевременно выстрелить. В лабораторных условиях только экстремальная кислотность или щелочность , умеренные или высокие концентрации солей или электрический ток вызывали преждевременный разряд нитей; нейрохимикаты, хемосенсибилизаторы книдарий и слизь форели были неэффективны, как и анестезированная или мертвая рыба. Если бы споры можно было обезоружить, они не смогли бы заражать рыбу, но необходимы дальнейшие исследования, чтобы найти эффективное лечение.
Некоторые штаммы рыб более устойчивы, чем другие, даже в пределах вида; использование устойчивых штаммов может помочь снизить частоту и тяжесть заболевания вихревой болезнью в аквакультуре. Также есть некоторые косвенные доказательства того, что популяции рыб могут со временем вырабатывать устойчивость к этому заболеванию. Кроме того, аквакультуристы могут избежать заражения M. cerebralis , не используя земляные пруды для выращивания молоди рыбы; это удерживает их от возможно инфицированных трубочниковых и облегчает устранение спор и олигохет с помощью фильтрации, хлорирования и ультрафиолетовой бомбардировки. Чтобы минимизировать популяции трубочниковых, методы включают периодическую дезинфекцию инкубатора или прудов аквакультуры, а также выращивание мелкой форели в помещении в воде, свободной от патогенов. Гладкие бетонные или пластиковые лотки, которые содержатся в чистоте и не содержат загрязненной воды, защищают объекты аквакультуры от этого заболевания.
Наконец, некоторые препараты, такие как фуразолидон , фуроксон , беномил , фумагиллин , прогуанил и кламоксихин , как было показано, препятствуют развитию спор, что снижает уровень заражения. Например, одно исследование показало, что кормление O. mykiss фумагиллином сократило количество инфицированных рыб с 73%-100% до 10%-20%. К сожалению, это лечение считается неподходящим для популяций дикой форели, и ни одно лекарственное лечение никогда не было показано эффективным в исследованиях, необходимых для одобрения Управлением по контролю за продуктами и лекарствами США.
Рыболовы-любители и любители спортивной рыбалки могут помочь предотвратить распространение паразита, не перевозя рыбу из одного водоема в другой, не выбрасывая кости или внутренности рыбы в любой водоем и проверяя чистоту обуви и сапог перед перемещением между различными водоемами. Необходимо соблюдать федеральные, государственные, провинциальные и местные правила использования приманки .
