stringtranslate.com

Верхний шейный ганглий

Верхний шейный ганглий ( ВШГ ) является самым верхним и самым большим [1] из шейных симпатических ганглиев симпатического ствола . [ 1] [2] Он, вероятно, образован объединением четырех симпатических ганглиев шейных спинномозговых нервов C1–C4. [1] Это единственный ганглий симпатической нервной системы, который иннервирует голову и шею. ВШГ иннервирует многочисленные структуры головы и шеи.

Структура

Верхний шейный ганглий имеет красновато-серый цвет и обычно имеет форму веретена с сужающимися концами. [ требуется ссылка ] Его длина составляет около 3 см. [2] Иногда SCG широкий и уплощенный, а иногда сужается на определенных интервалах. [ требуется ссылка ]

Он образован слиянием четырех ганглиев , соответствующих четырем верхним шейным нервам C1–C4. Тела его преганглионарных симпатических афферентных нейронов расположены в боковом роге спинного мозга . Их аксоны входят в SCG для синапса с постганглионарными нейронами, аксоны которых затем выходят из рострального конца SCG и продолжают иннервировать свои целевые органы в голове. [ необходима цитата ]

SCG участвует в формировании шейного сплетения . Шейное сплетение формируется из объединения передних отделов верхних четырех шейных нервов. Каждый получает серую ветвь коммуникантов от верхнего шейного ганглия. [3]

Отношения

SCG расположен спереди от второго и третьего шейных позвонков . [2] Он расположен сзади от каротидной оболочки . Он расположен спереди от длинной мышцы головы . [1]

Афференты и эфференты

SCG получает преганглионарные симпатические афференты из цилиоспинального центра , которые синапсируют в ганглии. Постганглионарные эфференты затем покидают SCG и присоединяются к внутреннему каротидному нервному сплетению внутренней сонной артерии , сопровождая сначала эту артерию, а затем ее ветви, чтобы достичь глазницы и в конечном итоге иннервировать мышцу-дилататор зрачка, чтобы опосредовать расширение зрачка . [4]

Биология клетки

Верхний шейный ганглий содержит около 1 миллиона тел нервных клеток . [2] В SCG имеется ряд типов нейронов, от низкопороговых до высокопороговых. Нейроны с низким порогом имеют более высокую скорость активации потенциала действия , в то время как высокопороговые нейроны имеют медленную скорость активации. [5] Другое различие между типами нейронов SCG проводится с помощью иммуноокрашивания . Иммуноокрашивание позволяет классифицировать нейроны SCG как положительные или отрицательные по нейропептиду Y (NPY), который находится в подгруппе высокопороговых нейронов. [5] Низкопороговые, NPY-отрицательные нейроны являются секретомоторными нейронами, иннервирующими слюнные железы. Высокопороговые, NPY-отрицательные нейроны являются вазомоторными нейронами, иннервирующими кровеносные сосуды. Высокопороговые, NPY-положительные нейроны являются вазоконстрикторными нейронами, которые иннервируют радужную оболочку и эпифиз.

Функция

SCG обеспечивает симпатическую иннервацию структур внутри головы, включая шишковидную железу , кровеносные сосуды в черепных мышцах и мозге, сосудистое сплетение , глаза, слезные железы, каротидное тело , слюнные железы и щитовидную железу . [6]

Постганглионарные аксоны SCG образуют внутреннее сонное сплетение . Внутреннее сонное сплетение несет постганглионарные аксоны SCG к глазу, слезной железе , слизистым оболочкам рта, носа и глотки , а также к многочисленным кровеносным сосудам головы.

Эпифиз

Постганглионарные аксоны SCG иннервируют шишковидную железу и участвуют в циркадном ритме . [7] Эта связь регулирует выработку гормона мелатонина, который регулирует циклы сна и бодрствования, однако влияние иннервации нейронов SCG шишковидной железы до конца не изучено. [8]

Глаз

SCG обеспечивает симпатическую иннервацию глаза и слезной железы, регулируя сужение сосудов радужной оболочки и склеры, расширение зрачков, расширение глазной щели и снижение выработки слез. [9]

Кровеносные сосуды кожи

SCG иннервирует кровеносные сосуды кожи, опосредует вазоконстрикцию , регулируя потерю тепла организмом.

Вестибулярная система

СКГ связана с вестибулярными структурами, включая нейроэпителий полукружных каналов и отолитовых органов, обеспечивая возможный субстрат для модуляции вестибуло-симпатических рефлексов.

Клиническое значение

синдром Горнера

Синдром Горнера — это расстройство, возникающее в результате повреждения симпатического автономного нервного пути в голове. Повреждение SCG, части этой системы, часто приводит к синдрому Горнера. Повреждение областей T1-T3 спинного мозга отвечает за опущение век ( птоз ), сужение зрачка ( миоз ) и западение глазного яблока (кажущийся энофтальм ; на самом деле не запавшее, а просто кажется таким из-за опущенного века). [7] Повреждение или значительное повреждение SCG приводит к нарушению нейронов третьего порядка (см. Синдром Горнера: Патофизиология ).

Семейная дисавтономия

Семейная дизавтономия — это генетическое заболевание, характеризующееся аномалиями сенсорных и симпатических нейронов. SCG значительно страдает от этой потери нейронов и может быть ответственным за некоторые из возникающих симптомов. В посмертных исследованиях SCG в среднем составляет одну треть от нормального размера и имеет только 12 процентов от нормального числа нейронов. [10] Дефекты в генетическом кодировании NGF, которые приводят к менее функциональному, аномально структурированному NGF, могут быть молекулярной причиной семейной дизавтономии. [11] NGF необходим для выживания некоторых нейронов, поэтому потеря функции NGF может быть причиной гибели нейронов в SCG.

История

Реиннервация

В конце 19 века Джон Лэнгли обнаружил, что верхний шейный ганглий организован топографически. При стимуляции определенных областей верхнего шейного ганглия в определенных областях головы возникал рефлекс. Его открытия показали, что преганглионарные нейроны иннервируют определенные постганглионарные нейроны. [12] [13] В своих дальнейших исследованиях верхнего шейного ганглия Лэнгли обнаружил, что верхний шейный ганглий является регенеративным. Лэнгли перерезал SCG выше части T1, что привело к потере рефлексов. Когда их предоставили самим себе, волокна реиннервировали SCG, и первоначальные автономные рефлексы были восстановлены, хотя наблюдалось ограниченное восстановление функции эпифиза. [14] Когда Лэнгли перерезал связи между SCG и областью T1–T5 спинного мозга и заменил SCG на другой, SCG по-прежнему иннервировал ту же часть спинного мозга, что и раньше. Когда он заменил SCG на ганглий T5, ганглий имел тенденцию иннервироваться задней частью спинного мозга (T4–T8). Замена исходного SCG либо другим, либо ганглием T5 подтвердила теорию Лэнгли о топографической специфичности SCG.

Исследовать

Ганглии периферической автономной нервной системы обычно используются для изучения синаптических связей. Эти ганглии изучаются, поскольку синаптические связи демонстрируют много сходства с центральной нервной системой (ЦНС) и также относительно доступны. Их легче изучать, чем ЦНС, поскольку они обладают способностью к восстановлению, чего не имеют нейроны в ЦНС. SCG часто используется в этих исследованиях, будучи одним из самых крупных ганглиев. [15] Сегодня нейробиологи изучают темы, касающиеся SCG, такие как выживание и рост нейритов нейронов SCG, нейроэндокринные аспекты SCG, а также структура и пути SCG. Эти исследования обычно проводятся на крысах, морских свинках и кроликах.

Исторический вклад

Дополнительные изображения

Ссылки

Общественное достояние В данной статье использован текст, находящийся в открытом доступе, со страницы 978 20-го издания «Анатомии Грея» (1918 г.)

  1. ^ abcd Standring, Susan (2020). Анатомия Грея: анатомическая основа клинической практики (42-е изд.). Нью-Йорк. С. 600–601. ISBN 978-0-7020-7707-4. OCLC  1201341621.{{cite book}}: CS1 maint: отсутствует местоположение издателя ( ссылка )
  2. ^ abcd Синнатамби, Чамми С. (2011). Анатомия Ласта (12-е изд.). Elsevier Australia. стр. 346. ISBN 978-0-7295-3752-0.
  3. ^ Генри Грей. Анатомия человеческого тела . 20-е изд. Филадельфия: Lea & Febiger, 1918 Нью-Йорк: Bartleby.com, 2000. http://www.bartleby.com/107/210.html. Доступ 9 июля 2013 г.
  4. ^ Патестас, Мария А.; Гартнер, Лесли П. (2016). Учебник нейроанатомии (2-е изд.). Хобокен, Нью-Джерси: Wiley-Blackwell. стр. 367. ISBN 978-1-118-67746-9.
  5. ^ ab Ли, Чен; Хорн, Джон П. (2005). «Физиологическая классификация симпатических нейронов в верхнем шейном ганглии крысы». Журнал нейрофизиологии . 95 (1): 187–195. doi :10.1152/jn.00779.2005. PMID  16177176.
  6. ^ Майкл Дж. Зигмонд, ред. (2000). Фундаментальная нейронаука (2-е изд.). Сан-Диего: Acad. Press. стр. 1028–1032. ISBN 0127808701.
  7. ^ ab Purves, Dale (2012). Neuroscience (5-е изд.). Сандерленд, Массачусетс: Sinauer. стр. 465. ISBN 9780878936953.
  8. ^ Фотопериодизм, мелатонин и шишковидная железа . Лондон: Pitman Publishing Ltd. 2009. стр. 14.
  9. ^ Лихтман, Джефф У.; Первс, Дейл; Йип, Джозеф У. (1979). «О цели селективной иннервации верхних шейных ганглионарных клеток морской свинки». Журнал физиологии . 292 (1): 69–84. doi :10.1113/jphysiol.1979.sp012839. PMC 1280846. PMID  490406 . 
  10. ^ Пирсон, Дж.; Брандейс, Л.; Голдштейн, М. (5 октября 1979 г.). «Иммунореактивность тирозингидроксилазы при семейной дисавтономии». Science . 206 (4414): 71–72. Bibcode :1979Sci...206...71P. doi :10.1126/science.39339. PMID  39339.
  11. ^ Schwartz, JP; Breakefield, XO (февраль 1980 г.). «Измененный фактор роста нервов в фибробластах у пациентов с семейной дисавтономией». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 77 (2): 1154–8. Bibcode : 1980PNAS...77.1154S. doi : 10.1073/pnas.77.2.1154 . PMC 348443. PMID  6244581 . 
  12. ^ Первс, Дейл; Лихтман, Джефф У. (2000). Развитие нервной системы. Сандерленд, Массачусетс: Sinauer Associates. С. 236–238. ISBN 0878937447.
  13. ^ Сэйнс, Дэн Х.; Рех, Томас А.; Харрис, Уильям А. (1985). Принципы развития нервной системы . Сан-Диего, Калифорния: Academic Press. С. 214–221. ISBN 0-12-300330-X.
  14. ^ Лингаппа, Джайсри Р.; Зигмонд, Ричард Э. (2013). «Ограниченное восстановление функции пинеальной железы после регенерации преганглионарных симпатических аксонов: доказательства потери ганглионарно-синаптической специфичности». Журнал нейронауки . 33 (11): 4867–4874. doi :10.1523/JNEUROSCI.3829-12.2013. PMC 3640627. PMID  23486957 . 
  15. ^ Purves, D; Lichtman, JW (октябрь 1978). «Формирование и поддержание синаптических связей в автономных ганглиях». Physiological Reviews . 58 (4): 821–62. doi :10.1152/physrev.1978.58.4.821. PMID  360252.
  16. ^ Рубин, Э. (март 1985 г.). «Развитие верхнего шейного ганглия крысы: созревание ганглиозных клеток». Журнал нейронауки . 5 (3): 673–84. doi :10.1523/jneurosci.05-03-00673.1985. PMC 6565020. PMID  2983044 . 
  17. ^ Эндрюс, Т.Дж.; Ли, Д.; Холливелл, Дж.; Коуэн, Т. (февраль 1994 г.). «Влияние возраста на дендриты в верхнем шейном ганглии крысы». Журнал анатомии . 184 (1): 111–7. PMC 1259932. PMID  8157483 . 
  18. ^ Campenot, RB (1977). "Локальный контроль развития нейритов фактором роста нервов". Proc Natl Acad Sci USA . 74 (10): 4516–9. Bibcode : 1977PNAS...74.4516C. doi : 10.1073/pnas.74.10.4516 . PMC 431975. PMID  270699 . 

Внешние ссылки