stringtranslate.com

Роль серотонина в обработке визуальной ориентации

Серотонин (5-гидрокситриптамин) — это моноаминовый нейромедиатор , который играет роль в настроении, еде, сне, возбуждении и потенциальной обработке визуальной ориентации. [1] [2] [3] [4] [5] Для изучения его функции в визуальной ориентации исследователи использовали МДМА , или, как его обычно называют, экстази (3,4-метилендиоксиметамфетамин). [2] [3] [4] Известно, что МДМА влияет на серотониновые нейроны в мозге и вызывает нейротоксичность . [1] [2] [3] [6] [7] [8] Была выдвинута гипотеза, что серотонин участвует в визуальной ориентации, поскольку у людей, употребляющих МДМА, наблюдается увеличение величины эффекта последействия наклона (TAE). [2] [3] [4] [5] [9] [10] TAE — это зрительная иллюзия, при которой просмотр линий в одном направлении в течение длительного периода времени создает восприятие наклона в противоположном направлении по отношению к вертикальным линиям, просмотренным впоследствии. [2] [3] [5] [11] Предполагается, что этот эффект возникает из-за латерального торможения нейронов, чувствительных к ориентации, в затылочной доле . [4] [11] Латеральное торможение — это когда нейроны, которые активируются в определенной ориентации, посылают тормозные сигналы соседним нейронам. [5] [12] Степень ориентации, при которой каждый нейрон становится максимально возбужденным, называется шириной полосы пропускания настройки . [2] [3] [5] Следовательно, латеральное торможение играет ключевую роль в ширине полосы пропускания каждого нейрона, так что если латеральное торможение больше не происходит, большее количество нейронов будет стимулироваться в той же ориентации. [3] Это приводит к тому, что активированные нейроны адаптируются к тому же ориентационному стимулу, если стимул наблюдается в течение определенного периода времени. Как следствие, если этим нейронам впоследствии «показать» другой стимул, который немного отличается по своей ориентации, эти нейроны больше не смогут достичь того же уровня реакции по сравнению с другими неадаптированными нейронами. [5]

Серотониновые нервные пути в мозге
Пример эффекта наклона

Исследования впоследствии использовали TAE для оценки степени латерального торможения, которое происходит при использовании MDMA. Результаты этих исследований нашли доказательства, подтверждающие роль, которую серотонин играет в визуальной ориентации. [2] [3] [4] [5] Это было подтверждено людьми, которые использовали только MDMA, сообщавшими о большей величине TAE по сравнению с контрольной группой, не употреблявшей наркотики. [2] [3] Эта повышенная величина показала, что серотонин играет роль в латеральном торможении, потенциально имея эффект оттачивания, что означает, что нейроны ориентации становятся максимально возбужденными в отношении своей предпочтительной ориентации и в меньшей степени в отношении других. [2] Это дополнительно предоставляет дополнительные доказательства нейротоксичности MDMA. [2] [4] Эта область исследований, в целом, дала представление о механизмах обработки визуальной ориентации и эффекте, который нейротоксичность MDMA оказывает на эту систему. Это способствует пониманию как роли, которую серотонин играет в зрительной системе, так и степени, в которой нейротоксичность MDMA влияет на мозг.

История и действие МДМА

Экстази — уличное название популярного рекреационного наркотика, содержащего 3,4-метилендиоксиметамфетамин (МДМА). [13] Этот наркотик, который сейчас часто используют на рейв- и клубной сцене, был впервые синтезирован немецкой фармацевтической компанией Merck, которая исследовала разработку новых лекарств в начале 1900-х годов. [14] С момента своего развития он претерпел различные фазы: от спорного использования в качестве терапевтического средства в 1970-х годах до запрета в 1980-х годах после того, как Управление по борьбе с наркотиками пришло к выводу, что он вызывает привыкание. [6] [13] [14] Однако в течение и после 1970-х годов МДМА стал популярным рекреационным наркотиком из-за того, что он вызывал чувства эйфории, сочувствия, социальной близости, легких галлюцинаций и стимуляции. [2] [3] [13] [14] Популяризация этого препарата среди широкой общественности впоследствии вызвала обеспокоенность, поскольку исследования на животных и людях показали, что он обладает способностью вызывать нейротоксичность для мозга. [2] [3] [4] [5] [6] [8] [15] [16]

MDMA является частью семейства амфетаминов и вызывает свои положительные эффекты, изменяя уровни нейротрансмиттеров серотонина, дофамина и норадреналина в мозге . [2] [6] [13] [14] Когда препарат начинает действовать, мозг наполняется серотонином, который затем может истощиться в течение 3–6 часов после употребления. [14] Также было показано, что фермент, необходимый для синтеза серотонина, дезактивируется, тем самым подавляя пополнение мозгом использованного серотонина. [14] Из-за изменений, которые претерпевает мозг во время и после употребления MDMA, были отмечены различные последствия. К ним относятся ухудшение памяти, беспокойство, паранойя, перепады настроения и депрессия. [13] [14] Это вызвало дополнительные опасения относительно того, в какой степени MDMA может повредить и изменить химию мозга и что это означает для его пользователей. [4]

МДМА и обработка визуальной ориентации

Недавние исследования МДМА выявили нейротоксическое действие препарата на серотониновые нейроны мозга. [1] [3] [6] [7] [8] Долгосрочные и потенциально постоянные изменения серотонинергических аксонов были отмечены в исследованиях на животных и приматах, которым вводили дозы МДМА, аналогичные тем, которые принимали некоторые люди. [2] [3] [5] [6] [8] [14] [15] [16] Впоследствии МДМА использовался для исследования роли, которую серотонин может играть в обработке визуальной ориентации. [2] [3] [4] Считается, что серотониновые нейроны находятся в затылочной доле, которая является областью мозга, ответственной за визуальную обработку ориентации линий, краев, движения и стереоскопического восприятия глубины. [2] [3] [5] Поскольку известно, что МДМА влияет на серотонин, а серотонин, как полагают, участвует в зрении, у людей, принимающих МДМА, могут наблюдаться различия в обработке визуальной ориентации. [2] [3]

Связь между эффектом МДМА и ролью серотонина в обработке визуальной ориентации была изучена после предыдущего исследования, проведенного в 1990-х годах Майзини, Антониетти и Мохой (1990). [2] [3] [5] В их эксперименте участвовали субъекты, принимавшие смесь, которая значительно снижала уровень серотонина в мозге. [17] Это снижение серотонина привело к увеличению величины TAE у этих субъектов. [18] Это исследование с тех пор использовалось в качестве основы для идеи о том, что нейротоксичность МДМА из-за его воздействия на серотониновые нейроны может влиять на величину TAE у лиц, употребляющих МДМА. [2] [3] [4]

Настоящее исследование

Текущие результаты относительно измененной обработки визуальной ориентации из-за использования МДМА получены в исследовании Уайта, Брауна и Эдвардса (2013). [2] Их исследование было направлено на расширение результатов, полученных в предыдущих исследованиях, таких как Maisini et al. (1990), [18] и изучение того, как МДМА влияет на обработку зрительной информации в затылочной доле. Участники исследования были разделены на три группы: пользователи экстази, которые воздерживались от амфетамина, пользователи экстази, которые также употребляли амфетамины, и контрольные участники, не употреблявшие наркотики. [2] Пользователи экстази, которые дополнительно употребляли амфетамин, были включены, поскольку результаты предыдущих исследований показали, что одновременное употребление амфетамина может опосредовать эффекты МДМА на нейроны ориентации. [2] [3] [4]

Результаты исследования показали, что группа, воздерживающаяся от амфетамина и принимавшая экстази, продемонстрировала более широкую полосу настройки, чем контрольная группа. [2] Это демонстрирует, что использование МДМА приводит к изменениям в серотонинергическом функционировании, поскольку нарушает латеральное торможение между нейронами, чувствительными к ориентации. Это нарушение заставляет нейроны активироваться в более широком диапазоне ориентаций, отличных от их предпочтительной ориентации. [2] [3] Таким образом, это открытие подтверждает идею о том, что серотонин играет роль в уточнении полосы настройки нейронов ориентации. [2] В целом, результаты подтверждают идею о том, что «истощение серотонина, вызванное МДМА, может привести к более широкой полосе настройки ориентации» [2] стр. 163. Однако авторы продолжают утверждать, что, хотя дефициты в определенных задачах присутствуют, степень этих дефицитов требует дальнейшего изучения. [2]

Исследование Брауна, Эдвардса, Маккоуна и Уорда (2007), [3] дополнительно исследовало влияние МДМА на серотониновые нейроны. Их исследование также исходило из работы Мазини и др. (1990). [18] Их интересовала роль серотонина в латеральном торможении нейронов, чувствительных к ориентации, и то, как употребление МДМА может изменить эту систему и создать более широкие полосы пропускания настройки. [3] Исследование состояло из двух групп, пользователей экстази и контрольной группы, которым показывали кратковременные демонстрации иллюзии TAE. [3] Результаты исследования подтверждают идею о том, что повреждение серотонина из-за употребления МДМА приводит к снижению латерального торможения среди нейронов, чувствительных к ориентации, в затылочной доле. [3] Это было продемонстрировано группой экстази, показавшей большее увеличение величины иллюзии TAE по сравнению с контрольной группой. [3] Авторы заявили, что, возможно, «серотонин участвует в степени, в которой чувствительность нейронов снижается во время адаптации» [3] с. 445. Возможно, что снижение чувствительности нейронов постадаптационной ориентации еще больше уменьшается за счет снижения серотонинергического функционирования, что увеличивает величину TAE. Их исследование подтверждает идею о том, что использование MDMA влияет на латеральное торможение и что серотонин играет роль в обработке визуальной ориентации. [3]

Ссылки

  1. ^ abc Карлсон, Нил (2014). Физиология поведения (Одиннадцатое изд.). Англия: Pearson Education Limited. С. 121–122. ISBN 978-1-292-02320-5.
  2. ^ abcdefghijklmnopqrstu vwxyz aa Уайт, Клэр; Джон, Браун; Марк, Эдвардс (2013). «Измененное зрительное восприятие у долгосрочных пользователей экстази (МДМА)». Психофармакология . 229 (1): 155–165. doi :10.1007/s00213-013-3094-9. PMID  23609769. S2CID  15133053.
  3. ^ abcdefghijklmnopqrstu vwxyz aa Браун, Джон; Марк, Эдвардс; Элинор, Маккон; Джефф, Уорд (2007). «Длительное изменение зрительного восприятия, связанное с экстази». Психофармакология . 193 (3): 437–446. doi :10.1007/s00213-007-0785-0. hdl : 1885/29101 . PMID  17457578. S2CID  35246609.
  4. ^ abcdefghijk Диксон, К.; Бруно, Р.; Браун, Дж. (2009). «Исследование роли серотонина в обработке визуальной ориентации с использованием исследовательской модели на основе «экстази» (МДМА)». Нейропсихобиология . 60 (3–4): 204–212. doi :10.1159/000253556. PMID  19893337. S2CID  207739370.
  5. ^ abcdefghijk Murry, Elizabeth; Bruno, Raimondo; Brown, John (2012). «Остаточные эффекты экстази (3,4-метилендиоксиметамфетамина) на низкоуровневые зрительные процессы». Human Psychopharmacology . 27 (2): 226–234. doi :10.1002/hup.2218. PMID  22389087. S2CID  24497659.
  6. ^ abcdef Рикаурте, Джордж; Макканн, Уна (2001). «Экспериментальные исследования 3,4-метилендиоксиметамфетамина (МДМА, «ЭКСТАЗИ») и его потенциала повреждать серотониновые нейроны мозга». Исследования нейротоксичности . 3 (1): 85–99. doi :10.1007/BF03033232. PMID  15111263. S2CID  9017359.
  7. ^ ab Морли, Кирстен; Ли, Конг; Хант, Гленн; Маллет, Пол; МакГрегор, Ян (2004). «Каннабиноиды предотвращают острую гипертермию и частично защищают от истощающего 5-HT эффекта МДМА («экстази») у крыс». Нейрофармакология . 46 (7): 954–965. doi :10.1016/j.neuropharm.2004.01.002. PMID  15081792. S2CID  45283064.
  8. ^ abcd McCann, UD ; Szabo, Z; Scheffel, U.; Dannals, RF; Ricaurte, GA (1998). «Позитронно-эмиссионные томографические доказательства токсического эффекта MDMA («экстази») на серотониновые нейроны мозга у людей». The Lancet . 352 (9138): 1433–37. doi : 10.1016/s0140-6736(98)04329-3 . PMID  9807990. S2CID  13344054.
  9. ^ Jin, Dezhe Z.; Dragoi, Valentin; Sur, Mriganka; Seung, H. Sebastian (2005). «Последействие наклона и вызванные адаптацией изменения в настройке ориентации в зрительной коре». Журнал нейрофизиологии . 94 (6): 4038–4050. doi :10.1152/jn.00571.2004. PMID  16135549.
  10. ^ Фиск, Джон; Кэтрин, Монтгомери; Флорентина, Хаджиефтивулу (2011). «Нарушение визуально-пространственной рабочей памяти у текущих и предыдущих потребителей экстази/полинаркоманов» (PDF) . Психофармакология человека: клиническая и экспериментальная . 26 (4/5): 313–321. doi :10.1002/hup.1207. PMID  22700465. S2CID  14094613.
  11. ^ ab Вендерот, Питер; Смит, Стюарт (1999). «Нейронные субстраты иллюзии наклона». Австралийский и новозеландский журнал офтальмологии . 27 (3–4): 271–274. doi :10.1046/j.1440-1606.1999.00191.x. PMID  10484212.
  12. ^ Вайткявичюс, Хенрикас; Виллиунас, Виллиус; Блюмас, Ремигиюс; Станикунас, Ритис; Свегзда, Альгимонтас; Дзекявичюте, Алдона; Куликовский, Янош (2009). «Влияние длительного просмотра наклонных линий на воспринимаемую ориентацию линий: нормализация и эффект наклона». Журнал оптического общества Америки A . 26 (7): 1553–1563. Bibcode :2009JOSAA..26.1553V. doi :10.1364/JOSAA.26.001553. PMID  19568290.
  13. ^ abcde Роджерс, Г.; Элстон, Дж.; Гарсайд, Р.; Рум, К.; Тейлор, Р.; Янгер, П.; Завада, А.; Сомервилл, М. (2009). «Вредные для здоровья эффекты рекреационного экстази: систематический обзор наблюдательных данных». Оценка медицинских технологий . 13 (6): iii–iv, ix–xii, 1–315. doi : 10.3310/hta13060 . hdl : 10871/11534 . PMID  19195429.
  14. ^ abcdefgh Харрис, Гардения (2008). «Что все социальные работники должны знать об МДМА (экстази)». Журнал социальной работы в области зависимостей . 4 (1): 23–37. doi :10.1300/J160v04n01_03. S2CID  150079330.
  15. ^ ab Fusar-Poli, Paolo; Allen, Paul; McGuire, Philip; Placentino, Anna; Cortesi, Mariachiara; Perez, Jorge (2006). «Нейровизуализационные и электрофизиологические исследования эффектов острого истощения триптофана: систематический обзор литературы». Психофармакология . 188 (2): 131–143. doi :10.1007/s00213-006-0493-1. PMID  16915379. S2CID  11322172.
  16. ^ ab Фишер, C; Хатзидимитроу, G; Влос, J; Кац, J; Рикаурте, G (1995). «Реорганизация восходящих проекций аксонов 5HT у животных, ранее подвергшихся воздействию рекреационного наркотика МДМА». Журнал нейронауки . 15 (8): 5478–5485. doi :10.1523/JNEUROSCI.15-08-05476.1995. PMC 6577639. PMID  7643196 . 
  17. ^ Бадвей, Абдулла (2013). «Триптофан: ключ к повышению синтеза серотонина в мозге при депрессивных заболеваниях». Журнал психофармакологии . 27 (10): 878–893. doi :10.1177/0269881113499209. PMID  23904410. S2CID  20888490.
  18. ^ abc Masini, Roberto; Antionetti, Alessandro; Moja, Egidio (1990). «Увеличение силы эффекта наклона, связанное с истощением триптофана». Perceptual and Motor Skills . 70 (2): 531–539. doi :10.2466/pms.1990.70.2.531. PMID  2342851. S2CID  44523478.