Чикунгунья — это инфекция, вызываемая альфавирусом чикунгунья ( CHIKV ). [7] [8] [5] Заболевание было впервые выявлено в 1952 году в Танзании и названо на основе слов на языке кимаконде, означающих «искажаться». [5]
Симптомы включают лихорадку и боль в суставах . [4] Обычно они проявляются через два-двенадцать дней после заражения. [5] Другие симптомы могут включать головную боль , мышечную боль , опухание суставов и сыпь . [4] Симптомы обычно улучшаются в течение недели; однако иногда боль в суставах может длиться месяцами или годами. [4] [9] Риск смерти составляет около 1 из 1000. [6] Очень молодые, пожилые и люди с другими проблемами со здоровьем подвержены риску более тяжелого заболевания. [4]
Вирус распространяется между людьми двумя видами комаров : Aedes albopictus и Aedes aegypti , [5] которые в основном кусают в дневное время. [10] Вирус может циркулировать среди ряда животных , включая птиц и грызунов . [5] Диагностика проводится либо путем анализа крови на вирусную РНК , либо на антитела к вирусу. [5] Симптомы можно ошибочно принять за симптомы лихорадки денге и лихорадки Зика . [5] Считается, что большинство людей приобретают иммунитет после однократного заражения. [4]
Лучшими средствами профилактики являются общий контроль за комарами и предотвращение укусов в районах, где распространено заболевание. [6] Частично это может быть достигнуто за счет сокращения доступа комаров к воде, а также использования репеллентов и противомоскитных сеток . В ноябре 2023 года USFDA одобрило вакцину только для взрослых ( Ixchiq ) для профилактики заболевания. [11] После заражения и появления симптомов пациентам следует рекомендовать отдых, обильное питье и лекарства для снятия лихорадки и боли в суставах. [4] [5]
В 2014 году в мире было зафиксировано более миллиона предполагаемых случаев заболевания. [5] Хотя заболевание эндемично в Африке и Азии, вспышки заболевания были зарегистрированы в Европе и Америке с 2000-х годов; [5] в 2014 году вспышка заболевания была зарегистрирована во Флориде на континентальной части США , но по состоянию на 2016 год больше не было случаев местного заражения. [12] [13]
Около 85% людей, инфицированных вирусом чикунгунья, испытывают симптомы, обычно начинающиеся с внезапной высокой температуры выше 39 °C (102 °F). [14] За лихорадкой вскоре следует сильная боль в мышцах и суставах . [15] Боль обычно поражает несколько суставов рук и ног и является симметричной, т. е. если поражен один локоть, то и другой тоже. [15] Люди с чикунгунья также часто испытывают головную боль , боль в спине, тошноту и усталость . [15] Примерно у половины пострадавших появляется сыпь с покраснением и иногда небольшими бугорками на ладонях, подошвах ног, туловище и лице. [15] У некоторых сыпь остается ограниченной небольшой частью тела; у других сыпь может быть обширной, покрывая более 90% кожи. [14] У некоторых людей возникают желудочно-кишечные проблемы с болью в животе и рвотой. Другие испытывают проблемы со зрением, а именно чувствительность к свету , конъюнктивит и боль за глазом. [15] Этот первый набор симптомов, называемый «острой фазой» чикунгуньи, длится около недели, после чего большинство симптомов проходят сами по себе. [15]
У многих людей симптомы продолжаются после разрешения «острой фазы», называемой «постастральной фазой» для симптомов, длящихся от трех недель до трех месяцев, и «хронической стадией» для симптомов, длящихся дольше трех месяцев. [15] В обоих случаях длительными симптомами, как правило, являются боли в суставах: артрит , тендовагинит и/или бурсит . [15] Если у пострадавшего человека уже были проблемы с суставами, они, как правило, ухудшаются. [15] Чрезмерная нагрузка на сустав может привести к болезненному отеку, скованности, повреждению нервов и невропатической боли . [15] Обычно боль в суставах со временем проходит; однако хроническая стадия может длиться от нескольких месяцев до нескольких лет. [15]
Боль в суставах наблюдается в 87–98% случаев и почти всегда возникает более чем в одном суставе, хотя опухание суставов встречается редко. [16] Обычно пораженные суставы располагаются как на руках, так и на ногах. Суставы с большей вероятностью будут поражены, если они ранее были повреждены такими заболеваниями, как артрит . [17] Боль чаще всего возникает в периферических суставах, таких как запястья, лодыжки и суставы рук и ног , а также в некоторых крупных суставах, обычно плечевых, локтевых и коленных. [16] [17] Боль также может возникать в мышцах или связках . Более чем в половине случаев нормальная активность ограничена значительной усталостью и болью. [16] Нечасто может возникнуть воспаление глаз в форме иридоциклита или увеита , а также могут возникнуть поражения сетчатки . [18] Может возникнуть временное повреждение печени. [19]
У людей с лихорадкой чикунгунья иногда развиваются неврологические расстройства , чаще всего отек или дегенерация мозга, воспаление или дегенерация миелиновых оболочек вокруг нейронов, синдром Гийена-Барре , острый рассеянный энцефаломиелит , гипотония (у новорожденных) и проблемы со зрительной обработкой. [15] В особенно редких случаях у людей могут развиться поведенческие изменения, судороги, раздражение мозжечка или мозговых оболочек , паралич глазодвигательного нерва или паралич глазных мышц . [15]
Новорожденные подвержены особенно тяжелым последствиям инфекции Чикунгунья. Признаки инфекции обычно начинаются с лихорадки, сыпи и отечности конечностей. [15] Около половины новорожденных имеют легкую форму заболевания, которая проходит сама по себе; у другой половины наблюдается тяжелая форма заболевания с воспалением мозга и судорогами . [15] В тяжелых случаях у пораженных новорожденных также могут быть проблемы с кровотечением и кровотоком, а также проблемы с функцией сердца. [15]
Помимо новорожденных, у пожилых людей, а также у людей с диабетом , болезнями сердца , печени и почек, а также с инфекцией вируса иммунодефицита человека, как правило, наблюдаются более тяжелые случаи Чикунгуньи. Примерно от 1 до 5 из 1000 человек с симптоматической Чикунгуньей умирают от этой болезни. [15]
Вирус Чикунгунья (CHIKV) является представителем рода Alphavirus и семейства Togaviridae . Впервые он был выделен в 1953 году в Танзании и представляет собой РНК-вирус с одноцепочечным геномом с положительной полярностью размером около 11,6 кб. [21] Он является представителем вирусного комплекса леса Семлики и тесно связан с вирусом Росс-Ривер , вирусом О'ньонг'ньонг и вирусом леса Семлики . [22] Поскольку он передается членистоногими , а именно комарами, его также можно называть арбовирусом ( артроподным вирусом ) . В Соединенных Штатах он классифицируется как патоген категории B приоритета , [23] и работа с ним требует мер предосторожности уровня биологической безопасности III . [24]
Было описано три генотипа этого вируса, каждый из которых имеет свой собственный генотип и антигенный характер: западноафриканский, восточно-центрально-южноафриканский и азиатский генотипы. [25] Азиатская линия возникла в 1952 году и впоследствии разделилась на две линии — индийскую (линия Индийского океана) и юго-восточно-азиатскую. Этот вирус был впервые зарегистрирован в Америке в 2014 году. Филогенетические исследования показали, что в Бразилии существует два штамма — азиатский и восточно-центрально-южноафриканский типы — и что азиатский штамм прибыл в Карибский бассейн (скорее всего, из Океании) примерно в марте 2013 года. [26] Скорость молекулярной эволюции оценивалась в среднем в 5 × 10−4 замен на сайт в год (95% более высокая плотность вероятности 2,9–7,9 × 10−4 ) . [26]
Чикунгунья обычно передается от комаров к человеку. Менее распространенные способы передачи включают вертикальную передачу , которая представляет собой передачу от матери к ребенку во время беременности или при родах. Передача через инфицированные продукты крови и через донорство органов также теоретически возможна во время вспышек, хотя пока не было зарегистрировано ни одного случая. [17] Инкубационный период составляет от одного до двенадцати дней и чаще всего составляет от трех до семи. [16]
Чикунгунья связана с комарами , их средой обитания и поведением человека. Адаптация комаров к меняющемуся климату Северной Африки около 5000 лет назад заставила их искать среду, где люди хранили воду. Человеческое жилье и среда обитания комаров были тогда очень тесно связаны. В периоды эпидемий люди являются резервуаром вируса . Поскольку в начале острой инфекции в крови присутствует большое количество вируса, вирус может передаваться от зараженного человека к комару и обратно к человеку. [27] В другие времена резервуарами служили обезьяны, птицы и другие позвоночные. [28]
Чикунгунья распространяется через укусы комаров Aedes , и вид A. aegypti был идентифицирован как наиболее распространенный вектор, хотя вирус недавно был связан со многими другими видами, включая A. albopictus . [17] Исследования Института Пастера в Париже предположили, что штаммы вируса Чикунгунья во время вспышки на острове Реюньон в 2005–2006 годах подверглись мутации, которая способствовала передаче азиатским тигровым комаром ( A. albopictus ). [29] Другие виды, потенциально способные передавать вирус Чикунгунья, включают Ae. furcifer-taylori , Ae. africanus и Ae. luteocephalus . [17]
Вирус чикунгунья передается человеку, когда укус инфицированного комара нарушает кожу и вводит вирус в организм. Патогенез инфекции чикунгунья у людей все еще плохо изучен, несмотря на недавние вспышки. Похоже, что in vitro вирус чикунгунья способен размножаться в эпителиальных и эндотелиальных клетках человека , первичных фибробластах и макрофагах , полученных из моноцитов . Репликация вируса является высокоцитопатической , но восприимчивой к интерферону типа I и II . [30] In vivo , в исследованиях с использованием живых клеток, вирус чикунгунья, по-видимому, размножается в фибробластах, клетках-предшественниках скелетных мышц и миофибриллах. [31] [32] [33]
Реакция интерферона 1-го типа, по-видимому, играет важную роль в реакции хозяина на инфекцию чикунгуньи. При заражении чикунгунью фибробласты хозяина вырабатывают интерферон 1-го типа альфа и бета ( IFN-α и IFN-β ). [8] [32] В исследованиях на мышах дефицит INF-1 у мышей, подвергшихся воздействию вируса, приводит к повышению заболеваемости и смертности. [32] [34] [35] Специфичные для чикунгуньи компоненты пути интерферона 1-го типа, участвующие в реакции хозяина на инфекцию чикунгуньи, до сих пор неизвестны. [36] Тем не менее, исследования на мышах показывают, что IPS-1 является важным фактором, [36] и что IRF3 и IRF7 важны в зависимости от возраста. [37] [38] Исследования на мышах также показывают, что чикунгунья обходит защиту хозяина и противодействует реакции интерферона I типа, вырабатывая NS2, неструктурный белок, который разрушает RBP1 и отключает способность клетки-хозяина транскрибировать ДНК. [ 39] NS2 вмешивается в сигнальный путь JAK-STAT и предотвращает фосфорилирование STAT . [40]
В острой фазе чикунгуньи вирус обычно присутствует в областях, где присутствуют симптомы, в частности, в скелетных мышцах и суставах . В хронической фазе предполагается, что вирусная персистенция (неспособность организма полностью избавиться от вируса), отсутствие клиренса антигена или и то, и другое способствуют боли в суставах. Воспалительная реакция как в острой, так и в хронической фазе заболевания частично является результатом взаимодействия вируса с моноцитами и макрофагами. [41] Заболевание вирусом чикунгуньи у людей связано с повышенными уровнями специфических цитокинов и хемокинов в сыворотке . Высокие уровни специфических цитокинов связаны с более тяжелым острым заболеванием: интерлейкин-6 (IL-6), IL-1β , RANTES , моноцитарный хемоаттрактантный белок 1 (MCP-1), монокин, индуцированный гамма-интерфероном (MIG), и интерферон гамма-индуцированный белок 10 (IP-10). Цитокины также могут способствовать хронической болезни, вызванной вирусом Чикунгунья , поскольку постоянная боль в суставах связана с повышенным уровнем ИЛ-6 и колониестимулирующего фактора гранулоцитов-макрофагов (ГМ-КСФ). [27] У людей с хроническими симптомами наблюдается небольшое повышение уровня С-реактивного белка (СРБ), что свидетельствует о продолжающемся хроническом воспалении. Однако существует мало доказательств, связывающих хроническую болезнь, вызванную вирусом Чикунгунья , и развитие аутоиммунитета . [ необходима цитата ] [42]
Вирус состоит из четырех неструктурных белков и трех структурных белков. [41] Структурные белки — это капсид и два гликопротеина оболочки : E1 и E2, которые образуют гетеродимерные шипы на поверхности вирона. E2 связывается с клеточными рецепторами, чтобы проникнуть в клетку-хозяина через рецептор-опосредованный эндоцитоз . E1 содержит пептид слияния , который при воздействии кислотности эндосомы в эукариотических клетках диссоциирует от E2 и инициирует слияние мембран , что позволяет высвобождать нуклеокапсиды в цитоплазму хозяина, способствуя инфицированию. [43] Зрелый вирион содержит 240 гетеродимерных шипов E2/E1, которые после высвобождения отпочковываются на поверхности инфицированной клетки, где они высвобождаются путем экзоцитоза для заражения других клеток. [21]
Чикунгунья диагностируется на основе клинических, эпидемиологических и лабораторных критериев. Клинически острое начало высокой температуры и сильная боль в суставах могут привести к подозрению на чикунгунью. Эпидемиологические критерии состоят в том, путешествовал ли человек или проводил время в районе, где присутствует чикунгунья, в течение последних двенадцати дней (т. е. потенциальный инкубационный период). Лабораторные критерии включают сниженное количество лимфоцитов, соответствующее виремии . Однако окончательный лабораторный диагноз может быть поставлен с помощью вирусной изоляции, ОТ-ПЦР или серологической диагностики. [44]
Дифференциальный диагноз может включать другие заболевания, переносимые комарами , такие как лихорадка денге или малярия , или другие инфекции, такие как грипп . Хроническая рецидивирующая полиартралгия возникает по крайней мере у 20% пациентов с лихорадкой чикунгунья через год после заражения, тогда как такие симптомы не характерны для лихорадки денге. [45]
Изоляция вируса обеспечивает наиболее точный диагноз, но для ее завершения требуется от одной до двух недель, и она должна проводиться в лабораториях биологической безопасности уровня III . [46] Метод включает воздействие на определенные клеточные линии образцов цельной крови и выявление специфичных для вируса Чикунгунья реакций. ОТ-ПЦР с использованием вложенных пар праймеров используется для амплификации нескольких специфичных для вируса Чикунгунья генов из цельной крови, генерируя тысячи или миллионы копий генов для их идентификации. ОТ-ПЦР также можно использовать для количественной оценки вирусной нагрузки в крови. Используя ОТ-ПЦР, диагностические результаты могут быть доступны через один-два дня. [46] Серологическая диагностика требует большего количества крови, чем другие методы, и использует анализ ELISA для измерения уровней специфичных для вируса Чикунгунья IgM в сыворотке крови. Одним из преимуществ серологической диагностики является то, что сывороточный IgM можно обнаружить в течение периода от 5 дней до нескольких месяцев после появления симптомов, но недостатком является то, что для получения результатов может потребоваться от двух до трех дней, а также возможны ложноположительные результаты при заражении другими родственными вирусами, такими как вирус О'Ньонг'Ньонг и вирус леса Семлики . [46]
В настоящее время не существует специального способа проверки на хронические признаки и симптомы, связанные с лихорадкой Чикунгунья, хотя неспецифические лабораторные данные, такие как С-реактивный белок и повышенный уровень цитокинов, могут коррелировать с активностью заболевания. [47]
Хотя существует одобренная вакцина , наиболее эффективными средствами профилактики являются защита от контакта с комарами, переносящими болезнь, и контроль популяции комаров путем ограничения их среды обитания . [6] Борьба с комарами сосредоточена на устранении стоячей воды, где комары откладывают яйца и развиваются в личинки; если устранение стоячей воды невозможно, можно добавить инсектициды или биологические средства борьбы . [41] Методы защиты от контакта с комарами включают использование репеллентов с такими веществами, как ДЭТА , икаридин , ПМД ( п-ментан-3,8-диол , вещество, получаемое из лимонного эвкалипта) или этилбутилацетиламинопропионат (IR3535). Однако повышение устойчивости к инсектицидам представляет собой проблему для химических методов борьбы. [ необходима цитата ]
Ношение длинных рукавов и брюк, устойчивых к укусам, также обеспечивает защиту, а одежду можно обрабатывать пиретроидами , классом инсектицидов, которые часто обладают репеллентными свойствами. Испаряющиеся пиретроиды (например, в противомоскитных спиралях) также являются репеллентами от насекомых. Поскольку инфицированные комары часто питаются и отдыхают внутри домов, установка сеток на окнах и дверях поможет уберечь дом от комаров. Однако в случае дневных A. aegypti и A. albopictus это будет иметь лишь ограниченный эффект, поскольку многие контакты между комарами и людьми происходят на открытом воздухе. [ необходима цитата ]
Вакцина против вируса чикунгунья — это вакцина, предназначенная для обеспечения приобретенного иммунитета против вируса чикунгунья . [48]
Наиболее часто сообщаемые побочные эффекты включают головную боль, усталость, мышечные боли, боли в суставах, лихорадку, тошноту и болезненность в месте инъекции. [49]
Первая вакцина против лихорадки чикунгунья была одобрена для медицинского применения в США в ноябре 2023 года. [49]В настоящее время не существует специального лечения лихорадки чикунгунья. [6] Рекомендуется поддерживающая терапия , а симптоматическое лечение лихорадки и опухания суставов включает использование нестероидных противовоспалительных препаратов , таких как напроксен , неаспириновых анальгетиков, таких как парацетамол (ацетаминофен), и жидкости. [6] Аспирин не рекомендуется из-за повышенного риска кровотечения. [50] Несмотря на противовоспалительное действие, кортикостероиды не рекомендуются во время острой фазы заболевания, так как они могут вызвать иммуносупрессию и ухудшить инфекцию. [17]
Пассивная иммунотерапия имеет потенциальную пользу в лечении чикунгуньи. Исследования на животных с использованием пассивной иммунотерапии были эффективными, и в настоящее время проводятся клинические исследования с использованием пассивной иммунотерапии у тех, кто особенно уязвим к тяжелой инфекции. [51] Пассивная иммунотерапия включает введение анти-CHIKV гипериммунных человеческих внутривенных антител (иммуноглобулинов) тем, кто подвергается высокому риску заражения чикунгунью. В настоящее время не существует противовирусного лечения вируса чикунгуньи , хотя тестирование показало, что несколько лекарств эффективны in vitro . [16]
У тех, у кого артрит длится более двух недель, может быть полезен рибавирин . [6] Эффект хлорохина не ясен. [6] Он, по-видимому, не помогает при остром заболевании, но предварительные данные указывают на то, что он может помочь тем, у кого хронический артрит. [6] Стероиды, по-видимому, не являются эффективным лечением. [6] НПВП и простые анальгетики могут использоваться для обеспечения частичного облегчения симптомов в большинстве случаев. Метотрексат , препарат, используемый для лечения ревматоидного артрита , как было показано, полезен при лечении воспалительного полиартрита, вызванного лихорадкой чикунгунья, хотя механизм действия препарата для улучшения вирусного артрита неясен. [52]
Уровень смертности от лихорадки чикунгунья составляет немного меньше 1 из 1000. [53] Лица старше 65 лет, новорожденные и лица с сопутствующими хроническими медицинскими проблемами чаще всего имеют серьезные осложнения. [27] Новорожденные уязвимы, поскольку возможна вертикальная передача лихорадки чикунгунья от матери к ребенку во время родов, что приводит к высоким показателям заболеваемости, поскольку у младенцев отсутствует полностью развитая иммунная система . [27] Вероятность длительных симптомов или хронической боли в суставах увеличивается с возрастом и предшествующим ревматологическим заболеванием. [54] [55]
Исторически чикунгунья присутствовала в основном в развивающихся странах . По оценкам, эта болезнь вызывает около 3 миллионов случаев заражения каждый год. [56] Эпидемии в Индийском океане, на островах Тихого океана и в Америке продолжают изменять распространение заболевания. [57] В Африке чикунгунья распространяется по лесному циклу , в котором вирус в основном циклически циркулирует между другими нечеловеческими приматами , мелкими млекопитающими и комарами между вспышками у людей. [58] Во время вспышек из-за высокой концентрации вируса в крови тех, кто находится в острой фазе инфекции, вирус может циркулировать от людей к комарам и обратно к людям. [58] Передача возбудителя между людьми и комарами, которые существуют в городских условиях, была установлена во многих случаях от штаммов, встречающихся в восточной половине Африки у нечеловеческих приматов-хозяев. [41] Это возникновение и распространение за пределы Африки, возможно, началось еще в 18 веке. [41] В настоящее время имеющиеся данные не указывают, произошло ли появление чикунгуньи в Азии в 19 веке или позже, но этот эпидемический азиатский штамм вызывает вспышки в Индии и продолжает циркулировать в Юго-Восточной Азии. [41] В Африке вспышки обычно были связаны с сильными дождями, вызывающими увеличение популяции комаров. Во время недавних вспышек в городских центрах вирус распространялся путем циркуляции между людьми и комарами. [17]
Глобальные показатели заражения чикунгунья варьируются в зависимости от вспышек. Когда чикунгунья была впервые выявлена в 1952 году, она имела низкий уровень циркуляции в Западной Африке, а уровень заражения был связан с осадками. Начиная с 1960-х годов периодические вспышки были зарегистрированы в Азии и Африке. Однако с 2005 года, после нескольких десятилетий относительного бездействия, чикунгунья вновь появилась и вызвала крупные вспышки в Африке, Азии и Америке. Например, в Индии чикунгунья вновь появилась после 32 лет отсутствия вирусной активности. [59] Вспышки произошли в Европе, Карибском бассейне и Южной Америке, регионах, в которых чикунгунья ранее не передавалась. Локальная передача также произошла в Соединенных Штатах и Австралии, странах, в которых вирус ранее был неизвестен. [17] В 2005 году вспышка на острове Реюньон была крупнейшей из зарегистрированных на тот момент, с предполагаемым числом случаев в 266 000 на острове с населением около 770 000 человек. [60] Во время вспышки в 2006 году в Индии было зарегистрировано 1,25 миллиона предполагаемых случаев. [61] Чикунгунья была завезена в Америку в 2013 году, впервые обнаруженная на французском острове Сен-Мартен , [62] и в течение следующих двух лет в Америке, по данным PAHO, было зарегистрировано 1 118 763 предполагаемых случая и 24 682 подтвержденных случая . [63]
Анализ генетического кода вируса Чикунгунья предполагает, что возросшая тяжесть вспышки 2005 года по настоящее время может быть связана с изменением генетической последовательности, которая изменила сегмент E1 вирусного белка оболочки вируса , вариант под названием E1-A226V. Эта мутация потенциально позволяет вирусу легче размножаться в клетках комаров. [64] Изменение позволяет вирусу использовать азиатского тигрового комара ( инвазивный вид ) в качестве вектора в дополнение к более строго тропическому основному вектору, Aedes aegypti . [65] Усиление передачи вируса Чикунгунья A. albopictus может означать повышенный риск вспышек в других районах, где присутствует азиатский тигровый комар. [66] Albopictus — инвазивный вид, который распространился по Европе, Америке, Карибскому региону, Африке и Ближнему Востоку. [ необходима цитата ]
После обнаружения вируса Зика в Бразилии в апреле 2015 года, первого в истории Западного полушария, [67] [68] теперь считается, что некоторые случаи лихорадки чикунгунья и денге на самом деле могут быть случаями заражения вирусом Зика или сочетанными инфекциями .
Заболевание было впервые описано Мэрион Робинсон [69] и У. Х. Р. Ламсденом [70] в паре статей 1955 года после вспышки в 1952 году на плато Маконде , вдоль границы между Мозамбиком и Танганьикой (материковая часть современной Танзании ). С тех пор вспышки время от времени происходили в Африке, Южной Азии и Юго-Восточной Азии; недавние вспышки распространили болезнь на более широкий ареал. [ необходима цитата ]
Первая зарегистрированная вспышка, возможно, произошла в 1779 году. [71] Это согласуется с данными молекулярной генетики, которые предполагают, что болезнь возникла около 1700 года. [72]
Согласно оригинальной статье Ламсдена, термин «чикунгунья» происходит от корневого глагола маконде kungunyala , означающего высыхать или становиться искривленным. В параллельном исследовании Робинсон [ требуется ссылка ] более конкретно истолковал термин маконде как «то, что изгибается». Предполагается, что он относится к искривленной позе людей, страдающих от сильной боли в суставах и артритных симптомов, связанных с этим заболеванием. [73] Последующие авторы, по-видимому, упустили из виду ссылки на язык маконде и предположили, что термин произошел от суахили , лингва франка региона. Ошибочное приписывание суахили повторялось в многочисленных печатных источниках. [74] Ошибочные написания названия болезни также широко используются. [ требуется ссылка ]
Чикунгунья — один из более чем дюжины агентов, исследуемых как потенциальное биологическое оружие . [75] [76]
Это заболевание относится к группе забытых тропических болезней . [77]
{{cite journal}}
: CS1 maint: DOI неактивен по состоянию на ноябрь 2024 г. ( ссылка )