Инфекционная бурсальная болезнь ( ИББ ), также известная как болезнь Гамборо , инфекционный бурсит и инфекционный нефроз птиц , является высококонтагиозным заболеванием молодых кур и индеек, вызываемым вирусом инфекционной бурсальной болезни (ИББ), [1] характеризующимся иммуносупрессией и смертностью, как правило, в возрасте от 3 до 6 недель. Заболевание было впервые обнаружено в Гамборо, штат Делавэр, в 1962 году. Оно экономически важно для птицеводческой отрасли во всем мире из-за повышенной восприимчивости к другим заболеваниям и отрицательного влияния на эффективную вакцинацию . В последние годы в Европе, Латинской Америке , Юго-Восточной Азии , Африке и на Ближнем Востоке появились очень вирулентные штаммы ИББ (vvIBDV), вызывающие тяжелую смертность среди кур. Заражение происходит оро-фекальным путем, при этом пораженные птицы выделяют высокие уровни вируса в течение примерно 2 недель после заражения. Заболевание легко передается от инфицированных кур здоровым через пищу, воду и физический контакт. [2]
IBDV — это вирус с двухцепочечной РНК, принадлежащий к роду Avibirnavirus семейства Birnaviridae . Он имеет безоболочечный икосаэдрический капсид диаметром около 55–65 нанометров (нм). [3] Существует два различных серотипа вируса, но только вирусы серотипа 1 вызывают заболевание у домашней птицы. [4] С помощью анализа перекрестной нейтрализации in vitro было идентифицировано по крайней мере шесть антигенных подтипов IBDV серотипа 1. Вирусы, принадлежащие к одному из этих антигенных подтипов, обычно известны как варианты, которые, как сообщалось, преодолевают высокие уровни материнских антител в коммерческих стадах, вызывая до 60–100 процентов смертности у кур. С появлением высокочувствительных молекулярных методов, таких как полимеразная цепная реакция с обратной транскрипцией (ОТ-ПЦР) и полиморфизм длины рестрикционных фрагментов (ПДРФ), стало возможным обнаруживать vvIBDV, дифференцировать штаммы IBDV и использовать эту информацию для изучения молекулярной эпидемиологии вируса.
IBDV имеет двухсегментный геном, состоящий из двух сегментов, A и B. [5] Сегмент генома B (2,9 кб ) кодирует VP1, предполагаемую вирусную РНК-полимеразу . Более крупный сегмент A (3,2 кб) кодирует вирусные белки VP2, VP3, VP4 и VP5. VP2 образует капсид вируса и содержит важные антигенные домены, включая вариабельный домен VP2, в котором сгруппировано большинство изменений аминокислот (AA) между антигенно различными IBDV. Таким образом, эта область VP2 является очевидной целью для молекулярных методов, применяемых для обнаружения IBDV и исследований вариаций штаммов. VP3 является еще одним основным структурным белком, расположенным внутри вирусной частицы и необходимым для активности VP1 и сборки VP2. [3] VP4 является протеазой, участвующей в созревании вируса, а VP5 является неструктурным белком, который важен для высвобождения вируса из инфицированных клеток. [3]
Клиническое заболевание связано с возрастом птицы с наибольшей массой сумки, которая возникает между 3 и 6 неделями. Наибольшая масса сумки в основном является результатом большой популяции созревающих В-лимфоцитов (лимфобластов), несущих IgM, которые являются основной целью инфекции. Молодые птицы в возрасте около двух-восьми недель, которые имеют высокоактивную сумку Фабрициуса , более восприимчивы к заболеванию. Птицы старше восьми недель устойчивы к заражению и не будут проявлять клинических признаков, если не будут инфицированы высоковирулентными штаммами.
Субклиническая форма заболевания встречается у цыплят, инфицированных до трехнедельного возраста. В этом возрасте популяция В-лимфобластов меньше, и системные эффекты недостаточны для возникновения клинических признаков. Однако разрушение В-клеток обычно наиболее тяжелое у субклинически инфицированных молодых людей, поскольку вирус уничтожает меньшую популяцию и большинство клеток в одном месте (бурсе).
После попадания в организм вирус разрушает лимфоидные фолликулы в сумке Фабрициуса, а также циркулирующие В-клетки во вторичных лимфоидных тканях, таких как GALT (кишечно-ассоциированная лимфоидная ткань), CALT (конъюнктива), BALT (бронхиальная) слепые миндалины, хардерова железа и т. д. Острое заболевание и смерть обусловлены некротизирующим действием этих вирусов на ткани хозяина. Почечная недостаточность является частой причиной смертности. Если птица выживает и выздоравливает после этой фазы болезни, она остается с ослабленным иммунитетом, что означает, что она более восприимчива к другим заболеваниям.
Заболевание может возникнуть внезапно, а заболеваемость обычно достигает 100%. В острой форме птицы измождены, ослаблены и обезвожены. У них наблюдается водянистая диарея и может быть опухший, окрашенный фекалиями анус. Большая часть стаи лежит и имеет взъерошенные перья. Показатели смертности варьируются в зависимости от вирулентности штамма, дозы заражения, предыдущего иммунитета, наличия сопутствующего заболевания, а также способности стаи вырабатывать эффективный иммунный ответ. Иммуносупрессия у очень молодых цыплят, возрастом менее трех недель, возможно, является наиболее важным результатом и может не обнаруживаться клинически (субклинически). Кроме того, заражение менее вирулентными штаммами может не проявлять явных клинических признаков, но птицы, у которых наблюдается атрофия сумки с фиброзными или кистозными фолликулами и лимфоцитопения до шестинедельного возраста, могут быть восприимчивы к оппортунистической инфекции и могут умереть от заражения возбудителями, которые обычно не вызывают заболевания у иммунокомпетентных птиц.
У кур, инфицированных этой болезнью, обычно наблюдаются следующие симптомы: клюют других кур, высокая температура, взъерошенные перья, дрожь и медленная ходьба, птицы лежат, сбившись в кучи, опустив головы к земле, диарея, желтый и пенистый стул, затрудненное выделение, снижение аппетита или анорексия.
Уровень смертности составляет около 20%, смерть наступает в течение 3–4 дней. Восстановление выживших занимает около 7–8 дней.
Наличие материнских антител (антител, переданных цыпленку от матери) изменяет течение болезни. Особо опасные штаммы вируса с высокой смертностью впервые были обнаружены в Европе; эти штаммы не были обнаружены в Австралии. [6]
Предварительный диагноз обычно можно поставить на основе истории стада, клинических признаков и вскрытия (вскрытия). Однако окончательный диагноз можно поставить только путем специфического обнаружения и/или изоляции и характеристики IBDV. Иммунофлуоресцентные или иммуногистохимические тесты, основанные на меченых антителах против IBDV, или гибридизация in situ , основанная на меченом комплементарном зонде последовательности кДНК, полезны для специфического обнаружения IBDV в инфицированных тканях. ОТ-ПЦР (как упоминалось выше) была разработана для обнаружения генома IBDV, такого как кодирующий ген VP1, с возможностью определения последовательностей продуктов ПЦР для генетического сравнения изолятов и создания филогенетических деревьев. Серологические тесты, такие как преципитация в агаровом геле и ИФА, для обнаружения антител, используются для мониторинга реакции на вакцину и могут быть дополнительной информацией для диагностики заражения невакцинированных стад.
Вскрытие трупа обычно показывает изменения в сумке Фабрициуса, такие как припухлость, отек, кровоизлияние, наличие студенистого серозного транссудата и, в конечном итоге, атрофию сумки. Патологические изменения, особенно кровоизлияния, могут также наблюдаться в скелетных мышцах, кишечнике, почках и селезенке.
Перифокальная вакцинация может оказаться неэффективной для борьбы со вспышкой из-за быстроты распространения дикого вируса ИББ.
Пассивный иммунитет может защитить от заражения гомологичным IBDV, как и предыдущее инфицирование гомологичными авирулентными штаммами. Стада производителей могут быть иммунизированы против IBD, чтобы они передавали защитные антитела своему потомству, такому как бройлеры и цыплята-молодки. Слабоослабленные штаммы вакцины могут вызывать повреждение сумки Фабрициуса и иммуносупрессию у восприимчивых цыплят. Биобезопасность с адекватным ограничением посещения фермы и дистанцированием от других стад. Меры гигиены после вспышки могут быть неэффективными, поскольку вирус может выживать в течение длительного времени как в помещении, так и в воде.
Естественными хозяевами ИББ являются куры и индейки. [3]
