stringtranslate.com

Дефицит витамина А

Распространенность дефицита витамина А, 1995 г.

Дефицит витамина А ( ДВА ) или гиповитаминоз А – это недостаток витамина А в крови и тканях . [1] Это распространено в более бедных странах, особенно среди детей и женщин репродуктивного возраста, но редко встречается в более развитых странах. [1] Никталопия (куриная слепота) является одним из первых признаков ДВА, поскольку витамин играет важную роль в фототрансдукции ; [1] , но это также первый симптом, который исчезает при повторном употреблении витамина А. При более серьезном дефиците могут возникнуть ксерофтальмия , кератомаляция и полная слепота. [1]

Дефицит витамина А является основной причиной предотвратимой детской слепоты в мире [1] и имеет решающее значение для достижения 4-й цели развития тысячелетия по снижению детской смертности. Ежегодно от 250 000 до 500 000 детей, страдающих от недоедания, в развивающихся странах слепнут из-за дефицита витамина А, около половины из них умирают в течение года после слепоты. [2] Специальная сессия ООН по положению детей в 2002 году поставила цель искоренить ДВА к 2010 году. [3]

Распространенность куриной слепоты из-за ДВА также высока среди беременных женщин во многих развивающихся странах. ДВА также способствует материнской смертности и другим неблагоприятным исходам во время беременности и кормления грудью . [4] [5] [6] [7]

VAD также снижает способность бороться с инфекциями. [1] В странах, где дети не привиты , уровень смертности от инфекционных заболеваний, таких как корь, выше. [1] Как пояснил Альфред Зоммер , даже легкий субклинический дефицит также может быть проблемой, поскольку он может увеличить риск развития респираторных и диарейных инфекций у детей, снизить скорость роста, замедлить развитие костей и снизить вероятность выживания при серьезных заболеваниях. [6]

По оценкам, ДВА поражает около трети детей в возрасте до пяти лет во всем мире. [8] По оценкам, ежегодно оно уносит жизни 670 000 детей в возрасте до пяти лет. [9] Ежегодно около 250 000–500 000 детей в развивающихся странах слепнут из-за ДВА, причем самая высокая распространенность наблюдается в Юго-Восточной Азии и Африке. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), в США ДВА находится под контролем, но в развивающихся странах ДВА вызывает серьезную озабоченность. В 2013 году во всем мире 65% всех детей в возрасте от 6 до 59 месяцев получили две дозы витамина А, что полностью защитило их от ДВА (80% в наименее развитых странах ). [10]

Признаки и симптомы

Дефицит витамина А является наиболее распространенной причиной слепоты в развивающихся странах. По оценкам ВОЗ в 1995 году, 13,8 миллионов детей имели некоторую степень потери зрения, связанную с ДВА. [11] Куриная слепота и ее ухудшение, ксерофтальмия , являются маркерами дефицита витамина А; можно увидеть скопления кератина в конъюнктиве , известные как пятна Бито , а также изъязвления и некроз роговицы, кератомаляцию . Дефекты конъюнктивального эпителия возникают вокруг латеральной поверхности лимба на субклинической стадии ДВА. Эти дефекты эпителия конъюнктивы не видны в биомикроскопе, но они покрываются черным пятном и становятся легко видимыми после закапывания каджала (сурма); это называется «признаком Имтиаза». [12]

Куриная слепота

Процесс, называемый темновой адаптацией, обычно вызывает увеличение количества фотопигмента в ответ на низкий уровень освещенности. Это происходит в огромных масштабах, увеличивая светочувствительность почти в 100 000 раз по сравнению с чувствительностью в обычных условиях дневного света. ДВА влияет на зрение, подавляя выработку родопсина , фотопигмента, отвечающего за восприятие ситуаций при слабом освещении. Родопсин находится в сетчатке и состоит из ретиналя (активной формы витамина А) и опсина (белка).

Куриная слепота, вызванная ДВА, связана с потерей бокаловидных клеток конъюнктивы — мембраны, покрывающей внешнюю поверхность глаза. Бокаловидные клетки отвечают за секрецию слизи , а их отсутствие приводит к ксерофтальмии — состоянию, при котором глаза не производят слез. Мертвые эпителиальные и микробные клетки накапливаются на конъюнктиве и образуют мусор, который может привести к инфекции и, возможно, слепоте. [13]

Снижение куриной слепоты требует улучшения статуса витамина А в группах риска. Доказано, что добавки и обогащение продуктов питания являются эффективными мерами. Дополнительное лечение куриной слепоты включает в себя большие дозы витамина А (200 000 МЕ) в форме ретинилпальмитата для перорального приема два-четыре раза в год. [14] Внутримышечные инъекции плохо всасываются и неэффективны для доставки достаточного количества биодоступного витамина А. Обогащение продуктов питания витамином А обходится дорого, но его можно сделать пшеницей, сахаром и молоком. [15] Домохозяйства могут отказаться от дорогих обогащенных продуктов питания, изменив пищевые привычки. Потребление желто-оранжевых фруктов и овощей, богатых каротиноидами , в частности бета-каротином , обеспечивает предшественники провитамина А, которые могут предотвратить куриную слепоту, связанную с ДВА. Однако превращение каротина в ретинол варьируется от человека к человеку, а биодоступность каротина в пище варьируется. [16] [17]

Инфекционное заболевание

Наряду с плохим питанием во многих развивающихся сообществах распространены инфекции и болезни. [1] Инфекция истощает запасы витамина А, что, в свою очередь, делает больного более восприимчивым к дальнейшей инфекции. [1] Увеличение заболеваемости ксерофтальмией наблюдалось после вспышки кори, при этом смертность коррелировала с тяжестью заболевания глаз. [1] В продольных исследованиях детей дошкольного возраста восприимчивость к заболеванию существенно возрастала при наличии тяжелого ДВА. [1]

Причина повышенного уровня инфицирования у людей с дефицитом витамина А заключается в том, что Т-клеткам-киллерам для правильного размножения требуется метаболит ретинола – ретиноевая кислота . [1] Ретиноевая кислота является лигандом ядерных рецепторов ретиноевой кислоты, которые связывают промоторные области конкретных генов, [18] тем самым активируя транскрипцию и стимулируя репликацию Т-клеток. [1] Дефицит витамина А часто приводит к недостаточному потреблению ретинола, что приводит к уменьшению количества Т-клеток и лимфоцитов , что приводит к неадекватному иммунному ответу и, как следствие, к большей восприимчивости к инфекциям. [1] При наличии диетического дефицита витамина А ДВА и инфекции взаимно усугубляют друг друга. [1]

Причины

Помимо проблем с питанием, известны и другие причины ДВА. Дефицит железа может повлиять на усвоение витамина А; другие причины включают фиброз , недостаточность поджелудочной железы , воспалительные заболевания кишечника и операцию по шунтированию тонкой кишки. [19] При ДВА часто наблюдается белково-энергетическая недостаточность; подавление синтеза ретинол-связывающего белка (RBP) из-за дефицита белка приводит к снижению поглощения ретинола. [20] Чрезмерное употребление алкоголя может привести к истощению запасов витамина А, а перегруженная печень может быть более восприимчива к токсичности витамина А. Людям, которые употребляют большое количество алкоголя, следует проконсультироваться с врачом, прежде чем принимать добавки с витамином А. В общем, людям также следует проконсультироваться с врачом перед приемом добавок витамина А, если у них есть какие-либо состояния, связанные с мальабсорбцией жиров, такие как панкреатит , муковисцидоз , тропическая спру и обструкция желчевыводящих путей . Другими причинами дефицита витамина А являются недостаточное его потребление, мальабсорбция жиров или заболевания печени. Дефицит ухудшает иммунитет и кроветворение , вызывает сыпь и типичные поражения глаз (например, ксерофтальмию, куриную слепоту). [21]

Диагностика

Первоначальная оценка может быть произведена на основании клинических признаков ДВА. [22] Цитологическое исследование конъюнктивы можно использовать для оценки наличия ксерофтальмии , которая тесно коррелирует со статусом ДВА (и может использоваться для мониторинга прогресса выздоровления). [22] [23] Доступно несколько методов оценки уровня витамина А в организме, наиболее надежным из которых является ВЭЖХ . [23] Измерение уровня ретинола в плазме является распространенным лабораторным анализом, используемым для диагностики ДВА. Другие биохимические оценки включают измерение уровней ретинилового эфира в плазме, уровней ретониевой кислоты в плазме и моче, а также витамина А в грудном молоке. [22]

Источники витамина А

Витамин А содержится во многих продуктах питания. [25] Витамин А в продуктах питания существует либо в виде предварительно сформированного ретинола – активной формы витамина А – который содержится в печени животных, молочных и яичных продуктах, а также в некоторых обогащенных продуктах, либо в виде каротиноидов провитамина А, которые представляют собой растительные пигменты, перевариваемые в витамин А после употребление богатых каротиноидами растительных продуктов, обычно красного, оранжевого или желтого цвета. [26] Каротиноидные пигменты могут быть замаскированы хлорофиллами в темно-зеленых листовых овощах, таких как шпинат. Относительно низкая биодоступность каротиноидов растительной пищи частично обусловлена ​​связыванием с белками: измельчение, гомогенизация или приготовление пищи разрушают растительные белки, увеличивая биодоступность каротиноидов провитамина А. [26]

Вегетарианская и веганская диеты могут обеспечить достаточное количество витамина А в форме каротиноидов провитамина А, если в рационе присутствуют морковь, морковный сок, сладкий картофель, зеленые листовые овощи, такие как шпинат и капуста, и другие продукты, богатые каротиноидами. В США среднесуточное потребление β-каротина находится в диапазоне 2–7 мг. [27]

Некоторые промышленные продукты и пищевые добавки являются источниками витамина А или бета-каротина. [26] [24]

Несмотря на то, что в США верхний предел для взрослых составляет 3000 мкг/день, некоторые компании продают витамин А (в виде пальмитата сетчатки) в качестве пищевой добавки в количестве 7500 мкг/день. Двумя примерами являются WonderLabs и Pure Prescriptions. [28] [29]

Профилактика и лечение

Лечение ДВА можно проводить как с помощью перорального приема витамина А, так и с помощью инъекций , обычно в виде пальмитата витамина А.

Глобальные инициативы

Глобальные усилия по поддержке национальных правительств в решении проблемы ДВА возглавляет Глобальный альянс по витамину А (GAVA), который представляет собой неформальное партнерство между Nutrition International , Helen Keller International , ЮНИСЕФ , ВОЗ и CDC . Около 75% витамина А, необходимого для приема добавок детьми дошкольного возраста в странах с низким и средним уровнем дохода, поставляется в рамках партнерства Nutrition International и ЮНИСЕФ при поддержке Global Relations Canada . [2] По оценкам, с 1998 года в 40 странах было предотвращено 1,25 миллиона смертей из-за дефицита витамина А. [2] В 2013 году распространенность дефицита витамина А составила 29% в странах с низким и средним уровнем дохода, оставаясь самым высоким в странах с низким и средним уровнем дохода. Африка к югу от Сахары и Южная Азия . [46] Обзор 2017 года (обновленный в 2022 году) показал, что прием добавок витамина А детьми пяти лет и младше в 70 странах связан со снижением уровня смертности на 12% . [47] В обзоре сообщается, что синтетические добавки витамина А могут быть не лучшим долгосрочным решением проблемы дефицита витамина А, а, скорее, обогащением продуктов питания , улучшением программ распределения продуктов питания и улучшением урожая, например, обогащенного риса или сладких продуктов , богатых витамином А. картофель , может быть более эффективным средством устранения дефицита витамина А. [47]

Рекомендации

  1. ^ abcdefghijklmno «Витамин А». Информационный центр по микроэлементам, Институт Лайнуса Полинга, Университет штата Орегон, Корваллис. Январь 2015. Архивировано из оригинала 27 апреля 2021 года . Проверено 1 ноября 2019 г.
  2. ^ abc «Дефицит микроэлементов: витамин А». Всемирная организация здравоохранения. Архивировано из оригинала 3 декабря 2013 года . Проверено 12 сентября 2019 г.
  3. ^ «В предотвращении дефицита витамина А немного дружественных бактерий может иметь большое значение» . Рутгерс сегодня . 19 декабря 2011 года . Проверено 27 октября 2019 г.
  4. ^ «ВОЗ Дефицит витамина А | Дефицит микроэлементов» . Архивировано из оригинала 16 августа 2019 года . Проверено 3 марта 2008 г.
  5. ^ Лэтэм, Майкл Э. (1997). Питание человека в развивающихся странах (Доклад ФАО «Продовольствие и питание») . Продовольственная и сельскохозяйственная организация Объединенных Наций. ISBN 92-5-103818-Х.
  6. ^ аб Соммер, Альфред (1995). Дефицит витамина А и его последствия: практическое руководство по выявлению и контролю . Женева: Всемирная организация здравоохранения. ISBN 92-4-154478-3.
  7. ^ «Мир, подходящий для детей» (PDF) . Архивировано (PDF) из оригинала 12 октября 2017 г. Проверено 3 марта 2008 г.
  8. ^ Всемирная организация здравоохранения, Глобальная распространенность дефицита витамина А среди групп риска, 1995–2005 гг., Глобальная база данных ВОЗ по дефициту витамина А.
  9. ^ Black RE et al., Недостаточное питание матерей и детей: глобальные и региональные воздействия и последствия для здоровья, The Lancet, 2008, 371(9608), стр. 253.
  10. ^ ab «Данные ЮНИСЕФ о дефиците витамина А и добавках» . Архивировано из оригинала 11 сентября 2016 года . Проверено 7 апреля 2015 г.
  11. ^ Рахи Дж.С., Шрипати С., Гилберт CE, Фостер А. (1995). «Детская слепота из-за ДВА в Индии: региональные различия». Архив болезней в детстве . 72 (4): 330–33. дои : 10.1136/adc.72.4.330. ПМЦ 1511233 . ПМИД  7763066. 
  12. ^ «Документ без названия». Архивировано из оригинала 30 июля 2014 года . Проверено 15 августа 2014 г.
  13. ^ Андервуд, Барбара А. Расстройства, вызванные дефицитом витамина А: международные усилия по борьбе с предотвратимой «оспой». Дж. Нутр. 134: 231С–236С, 2004.
  14. ^ Соммер А, Мухилал, Тарвотджо I, Джунаеди Э, Гловер Дж (1980b). «Пероральный и внутримышечный витамин А при лечении ксерофтальмии». Ланцет . 1 (8168, ч. 1): 557–559. дои : 10.1016/S0140-6736(80)91053-3. PMID  6102284. S2CID  35416519.
  15. ^ Аррояве Г., Мехиа Л.А., Агилар-младший (1981). «Влияние обогащения сахара витамином А на уровень витамина А в сыворотке гватемальских детей дошкольного возраста: продольная оценка». Дж. Нутр . 34 (1): 41–49. дои : 10.1093/ajcn/34.1.41 . ПМИД  7446457.
  16. ^ Борель П., Драй Дж., Фор Х., Файоль В., Галабер С., Ларомигьер М., Ле Моэль Г. (2005). «Недавние знания о кишечной абсорбции и расщеплении каротиноидов». Annales de Biologie Clinique (на французском языке). 63 (2): 165–177. ПМИД  15771974.
  17. ^ Тан Г., Цинь Дж., Дольниковски Г.Г., Рассел Р.М., Грусак М.А. (2005). «Шпинат или морковь могут содержать значительное количество витамина А, если употреблять в пищу дейтерированные овощи». Американский журнал клинического питания . 82 (4): 821–828. дои : 10.1093/ajcn/82.4.821 . ПМИД  16210712.
  18. ^ Каннингем, Ти Джей; Дустер, Г. (2015). «Механизмы передачи сигналов ретиноевой кислоты и ее роль в развитии органов и конечностей». Нат. Преподобный мол. Клеточная Биол . 16 (2): 110–123. дои : 10.1038/nrm3932. ПМК 4636111 . ПМИД  25560970. 
  19. ^ «Клиническая презентация дефицита витамина А: история, физические данные, причины» . emedicine.medscape.com . Архивировано из оригинала 21 сентября 2017 года . Проверено 21 сентября 2017 г.
  20. ^ (Комбс, 1991).
  21. ^ Руководства Merck, профессиональная версия. «Витамин А – нарушения питания». merckmanuals.com . Архивировано из оригинала 18 марта 2017 года . Проверено 17 марта 2017 г.
  22. ^ abc Бейтс, CJ (1 января 1999 г.). «Диагностика и выявление витаминной недостаточности». Британский медицинский бюллетень . 55 (3): 643–657. дои : 10.1258/0007142991902529 . ISSN  0007-1420. ПМИД  10746353.
  23. ^ ab «Диагностика и лечение дефицита витамина А: обследование». Архивировано из оригинала 6 июля 2017 года . Проверено 1 ноября 2019 г.
  24. ^ ab Институт медицины (2001). «Витамин А». Рекомендуемая диетическая норма витамина А, витамина К, мышьяка, бора, хрома, меди, йода, железа, марганца, молибдена, никеля, кремния, ванадия и цинка . Совет по продовольствию и питанию Медицинского института. стр. 82–161. ISBN 0-309-07290-5.
  25. ^ ab «Порядок содержания витамина А в пищевых продуктах, эквивалент активности ретинола (RAE) в мкг на 100 г» . FoodData Central, Министерство сельского хозяйства США. 1 октября 2021 г. Проверено 20 декабря 2021 г.
  26. ^ abc «Витамин А». Информационный центр по микроэлементам, Институт Лайнуса Полинга, Университет штата Орегон, Корваллис. 1 июля 2016 года . Проверено 21 декабря 2021 г.
  27. ^ «Национальная база данных по питательным веществам Министерства сельского хозяйства США для стандартных справочных материалов, выпуск 28» (PDF) . 28 октября 2015 г. Проверено 5 февраля 2022 г.
  28. ^ «Витамин А 25 000 МЕ (7 500 мкг)» . WonderLabs . Проверено 26 января 2022 г.
  29. ^ «Жизненно важные питательные вещества, витамин А, 7500 RAE» . Чистые рецепты . Проверено 26 января 2022 г.
  30. ^ Битон Г.Х. и др. Эффективность добавок витамина А в контроле заболеваемости и смертности детей раннего возраста в развивающихся странах. Административный комитет Организации Объединенных Наций по координации, Подкомитет по питанию. Серия «Современное состояние дел: Документ для обсуждения политики в области питания № 13». Женева, 1993 г.
  31. ^ «Раздача витамина А во время национальных дней иммунизации» (PDF) . Архивировано из оригинала (PDF) 18 октября 2012 года . Проверено 3 марта 2008 г.
  32. ^ «Добавка витамина А ВОЗ» . Архивировано из оригинала 25 января 2013 года . Проверено 3 марта 2008 г.
  33. ^ Штольцфус Р.Дж., Хакими М., Миллер К.В. и др. (1993). «Добавка витамина А в высоких дозах кормящим индонезийским матерям: влияние на статус витамина А у матери и ребенка». Дж. Нутр . 123 (4): 666–675. дои : 10.1093/jn/123.4.666 . ПМИД  8463867.
  34. ^ Аллен Л. (2006). Рекомендации по обогащению пищевых продуктов микроэлементами . Женева: Всемирная организация здравоохранения. ISBN 92-4-159401-2.
  35. ^ Продовольственная и сельскохозяйственная организация Объединенных Наций (1996). Обогащение пищевых продуктов: технологии и контроль качества (документы о пищевых продуктах и ​​питании) . Бернан доц. ISBN 92-5-103884-8.
  36. ^ Часто задаваемые вопросы: Кто изобрел золотой рис и как начался проект? Goldenrice.org.
  37. ^ LSU AgCenter Communications (2004). «Золотой рис» может помочь уменьшить недоедание». Архивировано из оригинала 28 сентября 2007 года.
  38. ^ Кеттенбург А.Дж., Ханспах Дж., Абсон DJ, Фишер Дж. (2018). «От разногласий к диалогу: раскрытие дебатов о золотом рисе». Устойчивая наука . 13 (5): 1469–82. Бибкод : 2018SuSc...13.1469K. doi : 10.1007/s11625-018-0577-y. ПМК 6132390 . ПМИД  30220919. 
  39. ^ Йе X, Аль-Бабили С, Клоти А, Чжан Дж, Лукка П, Бейер П, Потрикус I (январь 2000 г.). «Разработка пути биосинтеза провитамина А (бета-каротина) в (без каротиноидов) эндосперма риса». Наука . 287 (5451): 303–5. Бибкод : 2000Sci...287..303Y. дои : 10.1126/science.287.5451.303. PMID  10634784. S2CID  40258379.
  40. ^ «Золотой рис соответствует стандартам безопасности пищевых продуктов трех ведущих регулирующих органов мира» . Международный научно-исследовательский институт риса – IRRI . Проверено 30 мая 2018 г.
  41. ^ Талавера К. «Филиппины одобряют ГМО «золотой рис»» . Philstar.com . Проверено 21 августа 2021 г.
  42. ^ «Филипинцы скоро будут сажать и есть золотой рис» . Филиппинский научно-исследовательский институт риса . 23 июля 2021 г. Проверено 21 августа 2021 г.
  43. ↑ Ордоньес, Джон Виктор Д. (20 апреля 2023 г.). «SC выдает судебный приказ о Каликасане против золотого риса, баклажанов Bt - BusinessWorld Online» . Мир бизнеса . Архивировано из оригинала 20 апреля 2023 года . Проверено 22 августа 2023 г.
  44. ^ «Новый подход, который спасает зрение и жизни в развивающихся странах». Служба сельскохозяйственных исследований Министерства сельского хозяйства США. Май 2010 г. Архивировано из оригинала 3 марта 2016 г. Проверено 19 августа 2010 г.
  45. ^ "childinfo.org: Дефицит витамина А" . Архивировано из оригинала 18 февраля 2008 года . Проверено 14 марта 2008 г.
  46. ^ Стивенс, Гретхен А; Беннетт, Джеймс Э; Хеннок, Квентин; Лу, Юань; Де-Региль, Луз Мария; Роджерс, Лиза; Даная, Гударз; Ли, Гуанцюань; Уайт, Ричард А; Флаксман, Сет Р.; Эрле, Шон-Патрик; Финукейн, Мариэль М; Герреро, Рамиро; Бхутта, Зульфикар А; Потом-Паулино, Амарилис; Фаузи, Вафаи; Блэк, Роберт Э; Эззати, Маджид (2015). «Тенденции и последствия смертности от дефицита витамина А у детей в 138 странах с низким и средним уровнем дохода в период с 1991 по 2013 год: объединенный анализ опросов населения». Ланцет Глобальное Здоровье . 3 (9): е528–е536. дои : 10.1016/s2214-109x(15)00039-x . hdl : 10044/1/48910 . ISSN  2214-109Х. ПМИД  26275329.
  47. ^ аб Имдад, Аамер; Мэйо-Уилсон, Эван; Хайкал, Майя Р.; Риган, Эллисон; Сидху, Джаслин; Смит, Эбигейл; Бхутта, Зульфикар А. (16 марта 2022 г.). «Добавка витамина А для профилактики заболеваемости и смертности детей от шести месяцев до пяти лет». Кокрановская база данных систематических обзоров . 2022 (3): CD008524. дои : 10.1002/14651858.CD008524.pub4. ISSN  1469-493X. ПМЦ 8925277 . ПМИД  35294044. 

дальнейшее чтение

Внешние ссылки