stringtranslate.com

Внезапная сердечная смерть спортсменов

Комплект для обучения работе с дефибриллятором

Предотвращение внезапной сердечной смерти спортсменов , обычно определяемой как естественная, неожиданная смерть от остановки сердца в течение одного часа с момента появления симптомов коллапса, исключая дополнительное время на искусственном жизнеобеспечении, остается сложной медицинской задачей. [1] (Более широкие определения внезапной смерти также используются, но обычно не применяются к спортивной ситуации.) Большинство причин связаны с врожденными или приобретенными сердечно-сосудистыми заболеваниями без каких-либо симптомов, отмеченных до фатального события. Распространенность любого отдельного связанного состояния низкая, вероятно, менее 0,3% населения в возрастной группе спортсменов, [ необходима ссылка ] , а чувствительность и специфичность обычных скрининговых тестов оставляют желать лучшего. Единственным наиболее важным предиктором является обморок или почти обморок во время тренировки, что должно потребовать подробного объяснения и расследования. [2] Среди жертв много известных имен, особенно в профессиональном футболе, и близкие родственники часто подвергаются риску аналогичных сердечных проблем.

Причины

В медицинском обзоре 2003 года были проанализированы случаи внезапной сердечной смерти 387 молодых американских спортсменов (в возрасте до 35 лет): [3]

В то время как большинство причин внезапной сердечной смерти связаны с врожденными или приобретенными сердечно-сосудистыми заболеваниями , исключением является commotio cordis , при котором сердце структурно нормально, но потенциально фатальная потеря ритма происходит из-за случайности удара в грудь. Его летальность составляет около 65% даже при быстрой СЛР и дефибрилляции , и более 80% без них. [4] [5]

Возраст 35 лет служит приблизительной границей для вероятной причины внезапной сердечной смерти. До 35 лет преобладают врожденные аномалии сердца и кровеносных сосудов. Они обычно бессимптомны до фатального события, хотя и не всегда. [6] Сообщается, что врожденные сердечно-сосудистые смерти происходят непропорционально часто среди афроамериканских спортсменов. [7]

После 35 лет преобладает приобретенная ишемическая болезнь сердца (80%), [6] и это справедливо независимо от прежнего уровня физической подготовки спортсмена. [ необходима цитата ]

Различные препараты, повышающие работоспособность, могут повышать риск сердечных заболеваний, хотя данные об их причастности к внезапной сердечной смерти неубедительны. [8]

Генетика

Кардиомиопатии

Аритмогенная дисплазия правого желудочка, проявляющаяся жировой инфильтрацией правого и левого желудочка и слабым сокращением правого желудочка

Кардиомиопатии, как правило, наследуются как аутосомно-доминантные , хотя были описаны рецессивные формы, а дилатационная кардиомиопатия также может наследоваться по Х-сцепленному типу. Следовательно, в дополнение к трагедии, связанной со спортсменом, который погибает, существуют медицинские последствия для близких родственников. Среди членов семей индексных случаев было выявлено более 300 причинных мутаций . Однако не все мутации имеют одинаковый потенциал для тяжелых исходов, и пока нет четкого понимания того, как эти мутации (которые влияют на одну и ту же молекулу белка миозина ) могут привести к резко отличающимся клиническим характеристикам и исходам, связанным с гипертрофической кардиомиопатией (ГКМП) и дилатационной кардиомиопатией (ДКМП). [9]

Так как HCM, например, обычно является аутосомно-доминантным признаком, каждый ребенок родителя с HCM имеет 50% шанс унаследовать мутацию. У людей без семейного анамнеза наиболее распространенной причиной заболевания является мутация "de novo" гена, который производит тяжелую цепь β-миозина. [ необходима цитата ]

Каналопатии

Внезапная сердечная смерть обычно может быть отнесена к сердечно-сосудистым заболеваниям или commotio cordis, но около 20% случаев не показывают очевидной причины и остаются недиагностированными после вскрытия. Интерес к этим «негативным по результатам вскрытия» смертям был сосредоточен вокруг « ионных каналопатий ». Эти электролитные каналы являются порами, регулирующими движение ионов натрия, калия и кальция в сердечные клетки, которые совместно отвечают за создание и контроль электрических сигналов, управляющих ритмом сердца. Аномалии в этой системе возникают при относительно редких генетических заболеваниях, таких как синдром удлиненного интервала QT , синдром Бругада и катехоламинергическая полиморфная желудочковая тахикардия , все они связаны с внезапной смертью. Следовательно, внезапная сердечная смерть, негативная по результатам вскрытия (физические отклонения не выявлены), может составлять большую часть каналопатий, чем предполагалось ранее. [10] [11]

Наследственные заболевания соединительной ткани

Миксоматозная дегенерация аортального клапана, часто встречающаяся при синдроме Марфана

Наследственные заболевания соединительной ткани встречаются редко, каждое заболевание оценивается в один-десять случаев на 100 000, из которых синдром Марфана является наиболее распространенным. Он переносится геном FBN1 на хромосоме 15, который кодирует соединительный белок фибриллин-1, [12] [13] наследуется как доминантный признак. Этот белок необходим для синтеза и поддержания эластичных волокон. Поскольку эти волокна особенно распространены в аорте , связках и цилиарных поясках глаза, эти области являются одними из наиболее пораженных. У каждого есть пара генов FBN1, и, поскольку передача является доминантной, те, кто унаследовал один пораженный ген FBN1 от любого из родителей, будут иметь синдром Марфана. Хотя он чаще всего наследуется как аутосомно-доминантный, в 25% случаев семейная история отсутствует. [14]

Практика набора, направленная на привлечение спортсменов, которые необычно высоки или имеют необычно широкий размах рук (характеристики синдрома Марфана), может увеличить распространенность синдрома в таких видах спорта, как баскетбол и волейбол. [15]

ДНК-тестирование

После того, как мутация, вызывающая заболевание, была идентифицирована в индексном случае (что не всегда достигается окончательно), основной задачей является генетическая идентификация носителей в пределах родословной, последовательный процесс, известный как «каскадное тестирование». Члены семьи с одной и той же мутацией могут демонстрировать разную степень тяжести заболевания, явление, известное как «переменная пенетрантность ». В результате некоторые могут оставаться бессимптомными, с небольшими пожизненными признаками заболевания. Тем не менее, их дети остаются под угрозой унаследовать расстройство и потенциально быть пораженными в более тяжелой форме. [16]

Скрининг

Эхокардиограмма, показывающая левый желудочек

Проверка спортсменов на наличие сердечных заболеваний может быть проблематичной из-за низкой распространенности и неубедительных результатов различных тестов, которые использовались. Тем не менее, внезапная смерть среди, казалось бы, здоровых людей привлекает большое внимание общественности и законодателей из-за ее видимого и трагического характера. [17]

Например, законодательный орган Техаса выделил 1 миллион долларов США на пилотное исследование скрининга спортсменов по всему штату в 2007 году. Исследование использовало комбинацию анкетирования, обследования и электрокардиографии для 2506 студентов-спортсменов, за которой последовала эхокардиография для 2051 из них, включая всех студентов с аномальными результатами на первых трех этапах. Только анкетирование отметило 35% студентов как потенциально подверженных риску, но было много ложноположительных результатов, при этом фактическое заболевание было подтверждено менее чем у 2%. Кроме того, значительное количество студентов с положительным результатом скрининга отказались от повторных рекомендаций по последующей оценке. (Лицам, у которых окончательно диагностировано сердечное заболевание, обычно говорят избегать соревновательных видов спорта.) Следует подчеркнуть, что это была единственная пилотная программа, но она была показательной для проблем, связанных с широкомасштабным скринингом, и соответствовала опыту других мест с низкой распространенностью внезапной смерти среди спортсменов. [18]

Заболеваемость

Внезапная сердечная смерть случается примерно у одного из 200 000 молодых спортсменов в год, обычно во время соревнований или тренировок. [6] Жертвой обычно является мужчина, связанный с ассоциацией американского футбола , баскетболом , хоккеем с шайбой или американским футболом , что отражает большое количество спортсменов, участвующих в этих длительных и напряженных видах спорта. [3] Для обычно здоровой возрастной группы риск, по-видимому, особенно увеличивается в соревновательном баскетболе, с показателями внезапной сердечной смерти до одного на 3000 в год для баскетболистов-мужчин в дивизионе NCAA I. [19] Это все еще намного ниже показателя для общей популяции, который оценивается как один на 1300–1600 и преобладает среди пожилых людей. [20] Однако такая большая популяция, как Соединенные Штаты, будет испытывать внезапную сердечную смерть спортсмена-спортсмена со средней частотой один раз в три дня, часто со значительным освещением в местных СМИ, усиливающим общественное внимание. [17]

В Соединенных Штатах приблизительно от 8 до 10 смертей в год можно отнести к внезапной сердечной смерти в NCAA с общим показателем 1 на 43 000. [21] [22]

Известные случаи

Эти спортсмены, добившиеся выдающихся результатов, к 40 годам пережили внезапную сердечную смерть.

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ van der Werf C, van Langen IM, Wilde AA (февраль 2010 г.). «Внезапная смерть у молодых: что мы знаем о ней и как ее предотвратить?». Circ Arrhythmia Electrophysiol . 3 (1): 96–104. doi : 10.1161/CIRCEP.109.877142 . PMID  20160177.
  2. ^ Hastings JL, Levine BD (март 2012). «Обморок у спортивного пациента». Prog Cardiovasc Dis . 54 (5): 438–44. doi :10.1016/j.pcad.2012.02.003. PMID  22386295.
  3. ^ ab Maron, Barry J. (11 сентября 2003 г.). «Внезапная смерть у молодых спортсменов». New England Journal of Medicine . 349 (11): 1064–1075. doi :10.1056/NEJMra022783. PMID  12968091. S2CID  6487670.
  4. ^ Марон, Би Джей; Эстес, ДН III (март 2010 г.). «Коммотио кордис». Медицинский журнал Новой Англии . 362 (10): 917–927. дои : 10.1056/NEJMra0910111. ПМИД  20220186.
  5. ^ «Заявление о позиции по Commotio Cordis». Лакросс США . Январь 2008 года . Проверено 22 февраля 2017 г.
  6. ^ abc Феррейра М, Сантос-Сильва П.Р., де Абреу Л.К., Валенти В.Е., Криспим В., Имаизуми С., Фильо С.Ф., Мурад Н., Менегини А., Риера А.Р., де Карвалью Т.Д., Вандерлей Л.К., Валенти Э.Э., Систернас-младший, Моура Фильо OF, Феррейра С. (3 августа 2010 г.). «Спортсмены с внезапной сердечной смертью: систематический обзор». Sports Med Arthrosc Rehabil Ther Technol . 2:19 . дои : 10.1186/1758-2555-2-19 . ПМЦ 2923123 . ПМИД  20682064. 
  7. ^ Maron BJ, Carney KP, Lever HM, Lewis JF, Barac I, Casey SA, Sherrid MV (март 2003 г.). «Связь расы и внезапной сердечной смерти у спортсменов-конкурентов с гипертрофической кардиомиопатией». Журнал Американского колледжа кардиологии . 41 (6): 974–980. doi : 10.1016/S0735-1097(02)02976-5 . PMID  12651044.
  8. ^ Ла Жерш, Андре; Броснан, Мария Дж. (3 января 2017 г.). «Кардиоваскулярные эффекты препаратов, повышающих работоспособность». Циркуляция . 135 (1): 89–99. doi : 10.1161/CIRCULATIONAHA.116.022535 . PMID  28028062.
  9. ^ Мур Дж. Р., Лейнванд Л., Уоршоу Д. М. (20 июля 2012 г.). «Понимание фенотипов кардиомиопатии на основе функционального воздействия мутаций в миозиновом моторе». Circ Res . 111 (3): 375–85. doi :10.1161/CIRCRESAHA.110.223842. PMC 3947556. PMID  22821910 . 
  10. ^ Westfal RE, Reissman S, Doering G (июль 1996 г.). «Остановки сердца вне больницы: 8-летний опыт Нью-Йорка». Am J Emerg Med . 14 (4): 364–8. doi :10.1016/S0735-6757(96)90050-9. PMID  8768156.
  11. ^ де Вриде-Свагемейкерс Дж.Дж., Горгельс А.П., Дюбуа-Арбу В.И., ван Ри Дж.В., Даемен М.Дж., Хубен Л.Г., Велленс Х.Дж. (ноябрь 1997 г.). «Внебольничная остановка сердца в 1990-е годы: популяционное исследование заболеваемости, характеристик и выживаемости в районе Маастрихта». Дж Ам Колл Кардиол . 30 (6): 1500–5. дои : 10.1016/s0735-1097(97)00355-0. ПМИД  9362408.
  12. ^ Кайнулайнен К., Карттунен Л., Пухакка Л., Сакаи Л., Пелтонен Л. (январь 1994 г.). «Мутации в гене фибриллина, ответственного за доминантную эктопию хрусталика и неонатальный синдром Марфана». Нат. Жене . 6 (1): 64–9. дои : 10.1038/ng0194-64. PMID  8136837. S2CID  21910482.
  13. ^ Dietz HC, Loeys B, Carta L, Ramirez F (ноябрь 2005 г.). «Недавний прогресс в направлении молекулярного понимания синдрома Марфана». Am J Med Genet C Semin Med Genet . 139C (1): 4–9. doi :10.1002/ajmg.c.30068. PMID  16273535. S2CID  25825152.
  14. ^ Армон К, Бэйл П (июнь 2012 г.). «Выявление наследственных заболеваний соединительной ткани в детском возрасте». Практик . 256 (1752): 19–23, 2–3. PMID  22916581.
  15. ↑ Демак, Ричард (17 февраля 1986 г.). «Синдром Марфана: тихий убийца». Sports Illustrated . Получено 12 февраля 2021 г.
  16. ^ Raju H, Alberg C, Sagoo GS, Burton H, Behr ER (21 ноября 2011 г.). «Наследственные кардиомиопатии» (PDF) . BMJ . 343 : d6966. doi :10.1136/bmj.d6966. PMID  22106372. S2CID  35135113.
  17. ^ ab Link, MS; Estes, NAM III (май 2012 г.). «Внезапная сердечная смерть у спортсмена». Циркуляция . 125 (20): 2511–2516. doi : 10.1161/CIRCULATIONAHA.111.023861 . PMID  22615422.
  18. ^ Zeltser I, Cannon B, Silvana L, Fenrich A, George J, Schleifer J, Garcia M, Barnes A, Rivenes S, Patt H, Rodgers G, Scott W (15 июня 2012 г.). «Уроки, извлеченные из предварительного сердечно-сосудистого скрининга в финансируемой государством программе». Am J Cardiol . 110 (6): 902–8. doi :10.1016/j.amjcard.2012.05.018. PMID  22704711.
  19. ^ Harmon KG, Asif IM, Klossner D, Drezner JA (апрель 2011 г.). «Частота внезапной сердечной смерти у спортсменов Национальной ассоциации студенческого спорта». Тираж . 123 (15): 1594–1600. doi : 10.1161/CIRCULATIONAHA.110.004622 . PMID  21464047.
  20. ^ Chugh SS, Reinier K, Teodorescu C, Evanado A, Kehr E, Al Samara M, Mariani R, Gunson K, Jui J (ноябрь–декабрь 2008 г.). «Эпидемиология внезапной сердечной смерти: клинические и исследовательские последствия». Prog Cardiovasc Dis . 51 (3): 213–28. doi :10.1016/j.pcad.2008.06.003. PMC 2621010. PMID 19026856.  Для мира (общая численность населения около 6 540 000 000 человек) предполагаемое ежегодное бремя внезапной сердечной смерти будет находиться в диапазоне 4–5 миллионов случаев в год. 
  21. ^ Асиф, Ирфан М.; Хармон, Кимберли Г. (2017-02-01). «Частота и этиология внезапной сердечной смерти: новые обновления для спортивных отделений». Sports Health . 9 (3): 268–279. doi :10.1177/1941738117694153. ISSN  1941-7381. PMC 5435153 . PMID  28452637. 
  22. ^ Хармон, Кимберли Г.; Асиф, Ирфан М.; Малешевски, Джозеф Дж.; Оуэнс, Дэвид С.; Пруткин, Джордан М.; Салерно, Джек К.; Зигман, Моника Л.; Элленбоген, Рэйчел; Рао, Эшвин; Акерман, Майкл Дж.; Дрезнер, Джонатан А. (2015-07-07). «Заболеваемость, этиология и сравнительная частота внезапной сердечной смерти у спортсменов NCAA: обзор десятилетия». Циркуляция . 132 (1): 10–19. doi :10.1161/CIRCULATIONAHA.115.015431. ISSN  0009-7322. PMC 4496313. PMID 25977310  .