stringtranslate.com

Внутриутробная гипоксия

Внутриутробная гипоксия (также известная как гипоксия плода ) возникает, когда плод лишен достаточного количества кислорода . Это может быть вызвано различными причинами, такими как выпадение или окклюзия пуповины , инфаркт плаценты , диабет у матери (предбеременный или гестационный диабет ) [1] и курение матери . Задержка внутриутробного развития может вызывать или быть результатом гипоксии. Внутриутробная гипоксия может вызывать повреждение клеток, которое происходит в центральной нервной системе (головном и спинном мозге). Это приводит к повышению уровня смертности, включая повышенный риск синдрома внезапной детской смерти (СВДС). Недостаток кислорода у плода и новорожденного рассматривается как первичный или способствующий фактор риска при многочисленных неврологических и нейропсихиатрических расстройствах, таких как эпилепсия , синдром дефицита внимания и гиперактивности , расстройства пищевого поведения и детский церебральный паралич . [2] [3] [4] [5] [6] [7]

Презентация

Материнские последствия

Осложнения, возникающие из-за внутриутробной гипоксии, являются одними из наиболее распространенных причин преэклампсии. [8] Преэклампсия — это гипертензивное расстройство, которое возникает во втором триместре (после 20-й недели беременности) в результате плохой перфузии плаценты. [9] Всемирная организация здравоохранения оценивает, что преэклампсия и эклампсия являются причиной около 14% случаев материнской смертности во всем мире (около 50 000–75 000 случаев смерти ежегодно). [10]

Во время беременности женщины с преэклампсией сталкиваются с серьезным риском повреждения жизненно важных органов, таких как почки, печень, мозг и кровеносная система. Это гипертоническое расстройство может также вызвать повреждение плаценты, что приводит к таким проблемам, как преждевременные роды , выкидыши, отслойка плаценты или даже мертворождение. В некоторых случаях преэклампсия может в конечном итоге привести к инсульту и отказу органов. Без лечения преэклампсия может прогрессировать и перейти в эклампсию, которая гораздо более серьезна с добавлением судорог. Приступы эклампсии могут привести к неконтролируемым подергиваниям и потере сознания, что потенциально может привести к смерти матери и/или ребенка. [11]

Причина

Внутриутробная гипоксия может быть вызвана материнскими, плацентарными или фетальными состояниями. [12] Кингдом и Кауфманн классифицируют три категории происхождения фетальной гипоксии: 1) преплацентарная (и мать, и плод гипоксичны), 2) маточно-плацентарная (мать в норме, но плацента и плод гипоксичны), 3) постплацентарная (только плод гипоксичен). [13]

Преплацентарная гипоксия чаще всего вызывается внешними гипоксическими условиями (например, большой высотой). Она также может быть вызвана респираторными заболеваниями матери (например, астмой), сердечно-сосудистыми заболеваниями (например, сердечной недостаточностью , легочной гипертензией и синюшной болезнью сердца ) и гематологическими заболеваниями (например, анемией ). [14] Такие состояния, как ожирение, дефицит питательных веществ, инфекции, хронические воспаления и стресс, также могут влиять на снабжение матери кислородом и его усвоение плодом. [12]

Наиболее предотвратимой причиной является курение матери. Было показано, что курение сигарет будущими матерями оказывает широкий спектр пагубных эффектов на развивающийся плод. [15] Среди негативных эффектов - гипоксия тканей, вызванная оксидом углерода , и плацентарная недостаточность , которая вызывает снижение притока крови от матки к плаценте , тем самым уменьшая доступность насыщенной кислородом крови для плода. Было показано, что плацентарная недостаточность в результате курения имеет причинный эффект в развитии преэклампсии . Хотя некоторые предыдущие исследования предполагали, что оксид углерода из сигаретного дыма может оказывать защитное действие против преэклампсии, недавнее исследование, проведенное Консорциумом по генетике преэклампсии в Соединенном Королевстве, показало, что у курильщиков в пять раз выше вероятность развития преэклампсии. [16] Было показано, что никотин сам по себе является тератогеном , который влияет на вегетативную нервную систему , что приводит к повышенной восприимчивости к повреждению мозга, вызванному гипоксией. [16] [17] [18] [19] [20] [21] Материнская анемия, в которой также участвует курение, является еще одним фактором, связанным с ИГ/БА. [ необходимо разъяснение ] Курение будущих матерей приводит к снижению количества ядросодержащих эритроцитов у матери, тем самым уменьшая количество эритроцитов, доступных для транспортировки кислорода . [22] [23] [24]

Маточно-плацентарная гипоксия связана с аномальной имплантацией плаценты, нарушением ремоделирования сосудов и сосудистыми заболеваниями. [14] Она также связана с беременностью, осложненной гестационной гипертензией , задержкой внутриутробного развития и преэклампсией . [25] [26]

Постплацентарная гипоксия связана с механической обструкцией пуповины, снижением кровотока в маточной артерии, прогрессирующей сердечной недостаточностью плода и генетическими аномалиями. [12] [14]

Перинатальное повреждение головного мозга, возникающее в результате асфиксии при рождении и проявляющееся в течение 48 часов после рождения, является формой гипоксически-ишемической энцефалопатии . [27]

Диагноз

Уход

Лечение младенцев с асфиксией при рождении путем снижения температуры тела теперь известно как эффективная терапия для снижения смертности и улучшения неврологических исходов у выживших, а терапия гипотермией при неонатальной энцефалопатии, начатая в течение 6 часов после рождения, значительно увеличивает шансы на нормальное выживание у пострадавших младенцев. [28]

Уже давно ведутся споры о том, следует ли реанимировать новорожденных с асфиксией при рождении с помощью 100% кислорода или обычного воздуха. [29] Было показано, что высокие концентрации кислорода приводят к образованию свободных радикалов кислорода , которые играют роль в реперфузионном повреждении после асфиксии. [30] Исследования Олы Дидрика Саугстада и других привели к появлению новых международных рекомендаций по реанимации новорожденных в 2010 году, рекомендующих использовать обычный воздух вместо 100% кислорода. [31] [32] Увеличение концентрации кислорода у матери показало небольшой эффект на плод, поскольку гипероксигенированная кровь плохо перфузирует место плацентарного обмена. [33]

Основная этиология внутриутробной гипоксии служит потенциальной терапевтической целью. Если материнская преэклампсия [34] является основной причиной задержки роста плода (ЗРП), то антигипертензивная терапия и сульфат магния являются потенциальными методами лечения. [12] Антигипертензивное лечение используется для снижения артериального давления и предотвращения отека легких и кровоизлияний в мозг. Эффективный курс антигипертензивного лечения должен снизить артериальное давление до уровня ниже 160/110 мм рт. ст. Сульфат магния действует как вазодилататор, снижая сосудистое сопротивление и защищая гематоэнцефалический барьер (ГЭБ). Целью этих методов лечения является продление беременности и повышение выживаемости плода. Каждый день, полученный в результате лечения in utero, увеличивает выживаемость плода и интактную выживаемость на 1%–2% до 28 недель беременности. [35]

Профилактика

Медицинское обследование и уход могут быть выполнены для предотвращения внутриутробной гипоксии, хотя это может быть сложно. Эти тесты не выявляют гипоксию напрямую, но вместо этого выявляют общее благополучие ребенка и гарантируют, что ребенок здоров, поскольку гипоксия вызывает широкий спектр реакций. Эти тесты могут включать пренатальное тестирование, такое как движение плода и уровень амниотической жидкости, допплеровское исследование или частоту сердечных сокращений плода. [36] Другим фактором риска являются преждевременные роды, при которых медицинское вмешательство, такое как профилактика преждевременных родов или кесарево сечение, может использоваться в качестве профилактики внутриутробной гипоксии. [37]

Исследования показали связь между дефицитом тетрагидробиоптерина (BH 4 ) и гипоксически-ишемическим повреждением головного мозга, хотя необходимы дальнейшие исследования. [38] Измерение уровня BH 4 у плода может быть еще одним способом выявления внутриутробной гипоксии. [ необходима цитата ]

Во время родов может возникнуть асфиксия, при которой можно использовать кардиотокограф для контроля состояния здоровья ребенка во время родов. [39]

Эпидемиология

В Соединенных Штатах внутриутробная гипоксия и асфиксия при рождении были вместе указаны как десятая по значимости причина неонатальной смертности. [40]

Общество

ИГ/БА также является причинным фактором врожденных пороков сердца и кровообращения, шестого по стоимости состояния, а также преждевременных родов и низкого веса при рождении, второго по стоимости состояния, и является одним из факторов, способствующих респираторному дистресс-синдрому младенцев (РДС), также известному как болезнь гиалиновых мембран, самого дорогого для лечения заболевания и основной причины детской смертности. [41] [42] [43]

Медицинская юридическая

В Соединенных Штатах, согласно ежегодному отчету Национального банка данных практикующих врачей за 2006 год, случаи, связанные с акушерством, составили 8,7 процента всех отчетов о выплатах за врачебную халатность за 2006 год и имели самые высокие средние суммы выплат (333 334 долл. США). [44]

Ссылки

  1. ^ Tarvonen M, Hovi P, Sainio S, Vuorela P, Andersson S, Teramo K (2021). «Интрапартальные кардиотокографические паттерны и перинатальные исходы, связанные с гипоксией, при беременностях, осложненных гестационным сахарным диабетом». Acta Diabetologica . 58 (11): 1563–1573. doi :10.1007/s00592-021-01756-0. PMC  8505288. PMID  34151398 .{{cite journal}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  2. ^ Маслова МВ, Маклакова АС, Соколова НА, Ашмарин ИП, Гончаренко ЕН, Крушинская ЮВ (июль 2003). «Влияние анте- и постнатальной гипоксии на центральную нервную систему и его коррекция пептидными гормонами». Neuroscience and Behavioral Physiology . 33 (6): 607–11. doi :10.1023/A:1023938905744. PMID  14552554. S2CID  1170955.
  3. ^ Хабек Д., Хабек Дж.К., Югович Д., Салихагич А. (2002). «[Внутриутробная гипоксия и синдром внезапной детской смерти]». Акта Медика Хорватия . 56 (3): 109–18. ПМИД  12630342.
  4. ^ Bulterys MG, Greenland S, Kraus JF (октябрь 1990 г.). «Хроническая гипоксия плода и синдром внезапной детской смерти: взаимодействие между курением матери и низким гематокритом во время беременности». Pediatrics . 86 (4): 535–40. doi :10.1542/peds.86.4.535. PMID  2216618. S2CID  245156371.
  5. ^ Пелег Д., Кеннеди CM, Хантер SK (август 1998 г.). «Задержка внутриутробного развития: выявление и лечение». American Family Physician . 58 (2): 453–60, 466–7. PMID  9713399.
  6. ^ Розенберг А (июнь 2008 г.). «ЗВУР новорожденных». Семинары по перинатологии . 32 (3): 219–24. doi :10.1053/j.semperi.2007.11.003. PMID  18482625.
  7. ^ Gonzalez FF, Miller SP (ноябрь 2006 г.). «Нарушает ли перинатальная асфиксия когнитивные функции без церебрального паралича?». Архивы детских болезней. Издание для плода и новорожденных . 91 (6): F454-9. doi :10.1136/adc.2005.092445. PMC 2672766. PMID  17056843 . 
  8. ^ Thompson LP, Crimmins S, Telugu BP, Turan S (сентябрь 2015 г.). «Внутриутробная гипоксия: клинические последствия и терапевтические перспективы». Исследования и отчеты по неонатологии . 5 : 79–89. doi : 10.2147/RRN.S57990 .
  9. ^ Издательство, Harvard Health (26 октября 2018 г.). «Преэклампсия и эклампсия». Harvard Health . Получено 28 июля 2020 г.
  10. ^ Say L, Chou D, Gemmill A, Tunçalp Ö, Moller AB, Daniels J, Alkema L (июнь 2014 г.). «Глобальные причины материнской смертности: анализ ВОЗ». The Lancet Global Health . 2 (6): e323–33. doi : 10.1016/S2214-109X(14)70227-X . hdl : 1854/LU-5796925 . PMID  25103301.
  11. ^ Peres GM, Mariana M, Cairrão E (январь 2018 г.). «Преэклампсия и эклампсия: обновление фармакологического лечения, применяемого в Португалии». Журнал сердечно-сосудистого развития и заболеваний . 5 (1): 3. doi : 10.3390/jcdd5010003 . PMC 5872351. PMID  29367581 . 
  12. ^ abcd Fajersztajn L, Veras MM (октябрь 2017 г.). «Гипоксия: от плацентарного развития до фетального программирования». Birth Defects Research . 109 (17): 1377–1385. doi :10.1002/bdr2.1142. PMID  29105382. S2CID  28778818.
  13. ^ Kingdom JC, Kaufmann P (ноябрь 1997 г.). «Кислород и развитие ворсинок плаценты: истоки гипоксии плода». Placenta . 18 (8): 613–21, обсуждение 623–6. doi :10.1016/s0143-4004(97)90000-x. PMID  9364596.
  14. ^ abc Hutter D, Kingdom J, Jaeggi E (2010). "Причины и механизмы внутриутробной гипоксии и ее влияние на сердечно-сосудистую систему плода: обзор". International Journal of Pediatrics . 2010 : 401323. doi : 10.1155/2010/401323 . PMC 2963133. PMID  20981293 . 
  15. ^ Mund M, Louwen F, Klingelhoefer D, Gerber A (ноябрь 2013 г.). «Курение и беременность — обзор первого основного фактора риска окружающей среды для нерожденных детей». Международный журнал исследований окружающей среды и общественного здравоохранения . 10 (12): 6485–99. doi : 10.3390/ijerph10126485 . PMC 3881126. PMID  24351784 . 
  16. ^ ab Pipkin FB (апрель 2008 г.). «Курение при умеренной/тяжелой преэклампсии ухудшает исход беременности, но отказ от курения ограничивает ущерб». Гипертония . 51 (4): 1042–6. doi : 10.1161/HYPERTENSIONAHA.107.106559 . PMID  18259022.
  17. ^ Slotkin TA (июнь 1998). «Воздействие никотина или кокаина на плод: что хуже?». Журнал фармакологии и экспериментальной терапии . 285 (3): 931–45. PMID  9618392.
  18. ^ Bouhours-Nouet N, May-Panloup P, Coutant R, de Casson FB, Descamps P, Douay O и др. (январь 2005 г.). «Материнское курение связано с истощением митохондриальной ДНК и дефицитом комплекса III дыхательной цепи в плаценте». American Journal of Physiology. Эндокринология и метаболизм . 288 (1): E171-7. doi :10.1152/ajpendo.00260.2003. PMID  15585597. S2CID  16661101.
  19. ^ Гогия TE (ноябрь 2005 г.). «[Риск развития синдрома ЗВУР при преэклампсии беременных]». Новости медицины Грузии (128): 15–7. PMID  16369054.
  20. ^ Salafia CM, Minior VK, Pezzullo JC, Popek EJ, Rosenkrantz TS, Vintzileos AM (октябрь 1995 г.). «Внутриутробная задержка роста у младенцев сроком гестации менее тридцати двух недель: сопутствующие плацентарные патологические признаки». American Journal of Obstetrics and Gynecology . 173 (4): 1049–57. doi :10.1016/0002-9378(95)91325-4. PMID  7485292.
  21. ^ Kingdom JC, Kaufmann P (ноябрь 1997 г.). «Кислород и развитие ворсинок плаценты: истоки гипоксии плода». Placenta . 18 (8): 613–21, обсуждение 623–6. doi :10.1016/S0143-4004(97)90000-X. PMID  9364596.
  22. ^ Челховска М, Ласковска-Клита Т (2002). «Влияние курения матери на некоторые маркеры статуса железа в пуповинной крови». Рочники Медицинской Академии в Белымстоку . 47 : 235–40. ПМИД  12533965.
  23. ^ Habek D, Habek JC, Ivanisević M, Djelmis J (2002). «Фетальный табачный синдром и перинатальный исход». Fetal Diagnosis and Therapy . 17 (6): 367–71. doi :10.1159/000065387. PMID  12393968. S2CID  46837857.
  24. ^ Бениршке К, Кауфманн П (март 2000). Патология человеческой плаценты (4-е изд.). Springer. стр. 453. ISBN 978-0-387-98894-8.
  25. ^ Хаттер, Дамиан; Кингдом, Джон; Джегги, Эдгар (2010). «Причины и механизмы внутриутробной гипоксии и ее влияние на сердечно-сосудистую систему плода: обзор». Международный журнал педиатрии . 2010 : 401323. doi : 10.1155/2010/401323 . ISSN  1687-9740. PMC 2963133. PMID 20981293  . 
  26. ^ Киз, Линда Э.; Армаза, Дж. Фернандо; Нирмейер, Сьюзан; Варгас, Энрике; Янг, Дэвид А.; Мур, Лорна Г. (июль 2003 г.). «Задержка внутриутробного развития, преэклампсия и внутриутробная смертность на большой высоте в Боливии». Pediatric Research . 54 (1): 20–25. doi : 10.1203/01.PDR.0000069846.64389.DC . ISSN  0031-3998. PMID  12700368. S2CID  25586771.
  27. ^ «Гипоксически-ишемическая энцефалопатия: основы практики, предпосылки, патофизиология». 2019-11-13. {{cite journal}}: Цитировать журнал требует |journal=( помощь )
  28. ^ Шанкаран, Сита (декабрь 2012 г.). «Терапевтическая гипотермия при неонатальной энцефалопатии». Современные варианты лечения в неврологии . 14 (6): 608–619. doi :10.1007/s11940-012-0200-y. ISSN  1092-8480. PMC 3519960. PMID 23007949  . 
  29. ^ Davis PG, Tan A, O'Donnell CP, Schulze A (2004). «Реанимация новорожденных с использованием 100% кислорода или воздуха: систематический обзор и метаанализ». Lancet . 364 (9442): 1329–33. doi :10.1016/S0140-6736(04)17189-4. PMID  15474135. S2CID  24825982.
  30. ^ Kutzsche S, Ilves P, Kirkeby OJ, Saugstad OD (июнь 2001 г.). «Выработка перекиси водорода в лейкоцитах во время церебральной гипоксии и реоксигенации со 100% или 21% кислорода у новорожденных поросят». Pediatric Research . 49 (6): 834–42. doi : 10.1203/00006450-200106000-00020 . PMID  11385146.
  31. ^ Рекомендации ILCOR по реанимации новорожденных 2010 г.
  32. ^ "Норвежский педиатр удостоен чести Афинского университета". Norway.gr .
  33. ^ Seeds AE, Escarcena L (сентябрь 1974). «Профилактика и коррекция ацидоза и гипоксии плода». Клиническое акушерство и гинекология . 17 (3): 115–34. doi :10.1097/00003081-197409000-00008. PMID  4606933.
  34. ^ "Материнская преэклампсия". Клиника Майо .
  35. ^ Baschat AA, Cosmi E, Bilardo CM, Wolf H, Berg C, Rigano S и др. (февраль 2007 г.). «Предикторы неонатального исхода при ранней плацентарной дисфункции». Акушерство и гинекология . 109 (2 Pt 1): 253–61. doi : 10.1097/01.AOG.0000253215.79121.75. hdl : 11577/1773054 . PMID  17267821. S2CID  25449681.
  36. ^ Салихагич-Кадич А, Медич М, Югович Д, Кос М, Латин В, Кусан Юкич М, Арбейль П (июль 2006 г.). "Цереброваскулярная реакция плода на хроническую гипоксию — последствия для профилактики повреждения мозга" (PDF) . Журнал медицины матери и плода и новорожденных . 19 (7): 387–96. doi :10.1080/14767050600637861. PMID  16923693. S2CID  8301182.
  37. ^ "Профилактика гипоксически-ишемической энцефалопатии (ГИЭ)". Центр помощи по ГИП . Получено 28.07.2020 .
  38. ^ Vásquez-Vivar J, Whitsett J, Derrick M, Ji X, Yu L, Tan S (сентябрь 2009 г.). «Тетрагидробиоптерин в профилактике гипертонии в гипоксическом мозге плода». Annals of Neurology . 66 (3): 323–31. doi :10.1002/ana.21738. PMC 2785106. PMID  19798726 . 
  39. ^ Чандрахаран Э., Арулкумаран С. (август 2007 г.). «Профилактика асфиксии при рождении: адекватное реагирование на кардиотокографические (КТГ) следы». Передовая практика и исследования. Клиническое акушерство и гинекология . Управление рисками в акушерстве и гинекологии. 21 (4): 609–24. doi :10.1016/j.bpobgyn.2007.02.008. PMID  17400026.
  40. ^ "Смерти: предварительные данные за 2004 год". Национальный центр статистики здравоохранения . Июнь 2019 г.
  41. ^ Rueda-Clausen CF, Morton JS, Davidge ST (март 2009). «Влияние гипоксии-индуцированной внутриутробной задержки роста на кардиопульмональную структуру и функцию во взрослом возрасте». Cardiovascular Research . 81 (4): 713–22. doi :10.1093/cvr/cvn341. PMID  19088083.
  42. ^ Sly PD, Drew JH (март 1981). «Массовое легочное кровотечение: причина внезапной неожиданной смерти у детей с тяжелой задержкой роста». Australian Paediatric Journal . 17 (1): 32–4. doi :10.1111/j.1440-1754.1981.tb00010.x. PMID  7247876. S2CID  27929018.
  43. ^ "Болезнь гиалиновых мембран". EMedicine . 27 апреля 2022 г.
  44. ^ "National Practitioner Data Bank 2006 Annual Report" (PDF) . Архивировано из оригинала (PDF) 2010-05-27 . Получено 2010-01-21 .

Внешние ссылки