Вазоконстрикция — это сужение кровеносных сосудов в результате сокращения мышечной стенки сосудов, в частности крупных артерий и мелких артериол . Процесс противоположен вазодилатации , расширению кровеносных сосудов. Этот процесс особенно важен для контроля кровотечения и снижения острой кровопотери. Когда кровеносные сосуды сужаются, поток крови ограничивается или уменьшается, тем самым сохраняя тепло тела или увеличивая сосудистое сопротивление . Это делает кожу бледнее, потому что меньше крови достигает поверхности, что снижает излучение тепла. На более высоком уровне вазоконстрикция — это один из механизмов, с помощью которого организм регулирует и поддерживает среднее артериальное давление .
Лекарства, вызывающие сужение сосудов, также известные как вазоконстрикторы, являются одним из видов лекарств, используемых для повышения артериального давления . Генерализованная вазоконстрикция обычно приводит к повышению системного артериального давления, но может также возникать в определенных тканях, вызывая локальное снижение кровотока. Степень сужения сосудов может быть незначительной или тяжелой в зависимости от вещества или обстоятельств. Многие вазоконстрикторы также вызывают расширение зрачков . Лекарства, вызывающие сужение сосудов, включают: антигистаминные препараты , противоотечные средства и стимуляторы . Тяжелая вазоконстрикция может привести к симптомам перемежающейся хромоты . [1]
Механизм, который приводит к вазоконстрикции, является результатом повышенной концентрации кальция ( ионов Ca 2+ ) в сосудистых гладкомышечных клетках . [2] Однако конкретные механизмы для создания повышенной внутриклеточной концентрации кальция зависят от вазоконстриктора. Гладкие мышечные клетки способны генерировать потенциалы действия , но этот механизм редко используется для сокращения в сосудистой системе. Гормональные или фармакокинетические компоненты более физиологически значимы. Два распространенных стимула для вызывания сокращения гладких мышц - это циркулирующий адреналин и активация симпатической нервной системы (через высвобождение норадреналина ), которая напрямую иннервирует мышцу. Эти соединения взаимодействуют с адренергическими рецепторами на поверхности клеток . Такие стимулы приводят к каскаду передачи сигнала , который приводит к увеличению внутриклеточного кальция из саркоплазматического ретикулума через IP3 -опосредованное высвобождение кальция, а также к усилению входа кальция через сарколемму через кальциевые каналы . Рост внутриклеточных кальциевых комплексов с кальмодулином , который в свою очередь активирует киназу легкой цепи миозина . Этот фермент отвечает за фосфорилирование легкой цепи миозина для стимуляции цикличности поперечных мостиков. [3]
После повышения внутриклеточная концентрация кальция возвращается к нормальной концентрации посредством различных белковых насосов и кальциевых обменников, расположенных на плазматической мембране и саркоплазматическом ретикулуме. Это снижение кальция устраняет стимул, необходимый для сокращения, позволяя вернуться к исходному уровню. [ необходима цитата ]
Факторы, вызывающие вазоконстрикцию, могут быть экзогенного или эндогенного происхождения. Температура окружающей среды является примером экзогенной вазоконстрикции. Кожная вазоконстрикция возникает из-за воздействия на организм сильного холода. Примерами эндогенных факторов являются автономная нервная система , циркулирующие гормоны и внутренние механизмы, присущие самой сосудистой системе (также называемые миогенной реакцией). [ необходима цитата ]
Воздействие воды вызывает сужение сосудов вблизи кожи, что в свою очередь приводит к образованию морщин, вызванных погружением в воду . [ необходима ссылка ]
Примерами служат стимуляторы , амфетамины и антигистаминные препараты . Многие из них используются в медицине для лечения гипотонии и в качестве местных противоотечных средств . Вазоконстрикторы также используются в клинической практике для повышения артериального давления или снижения местного кровотока. Вазоконстрикторы, смешанные с местными анестетиками, используются для увеличения продолжительности местной анестезии путем сужения кровеносных сосудов, тем самым безопасно концентрируя анестетик в течение длительного времени, а также уменьшая кровотечение . [4] [5]
Пути введения различаются. Они могут быть как системными, так и местными. Например, псевдоэфедрин принимается внутрь, а фенилэфрин наносится местно на носовые ходы или глаза. [6] [7] Примеры включают: [8] [9] [10]
Вазоконстрикция — это процедура организма, которая предотвращает ортостатическую гипотензию . Это часть цикла отрицательной обратной связи организма , в котором организм пытается восстановить гомеостаз (поддерживать постоянную внутреннюю среду). [ необходима цитата ]
Например, вазоконстрикция является профилактическим средством гипотермии, при котором кровеносные сосуды сужаются, и кровь должна двигаться под более высоким давлением, чтобы активно предотвращать гипоксическую реакцию. АТФ используется как форма энергии для увеличения этого давления с целью нагревания тела. После восстановления гомеостаза кровяное давление и выработка АТФ регулируются. Вазоконстрикция также происходит в поверхностных кровеносных сосудах теплокровных животных, когда окружающая их среда холодная; этот процесс направляет поток нагретой крови к центру животного, предотвращая потерю тепла. [ необходима цитата ]
Сужение сосудов может быть фактором, способствующим эректильной дисфункции . [14] Увеличение притока крови к половому члену вызывает эрекцию.
Неправильная вазоконстрикция также может играть роль во вторичной гипертонии . [ необходима ссылка ]
Подводя итог, можно сказать, что вазоконстрикция — это физиологический процесс, который включает сужение кровеносных сосудов, в частности артерий и артериол, что приводит к уменьшению притока крови к определенным тканям или органам. Это явление в первую очередь регулируется сокращением гладкомышечных клеток в стенках сосудов. Несколько факторов способствуют вазоконстрикции, включая высвобождение сосудосуживающих веществ, таких как эндотелин и ангиотензин II, оба из которых играют решающую роль в модуляции сосудистого тонуса. [15]
Кроме того, активация симпатической нервной системы, вызванная стрессом или другими стимулами, вызывает высвобождение норадреналина, нейротрансмиттера, который вызывает вазоконстрикцию путем связывания с альфа-адренергическими рецепторами на гладкомышечных клетках. Сужение кровеносных сосудов приводит к увеличению периферического сопротивления, тем самым повышая артериальное давление. Хотя вазоконстрикция является нормальным и важным регуляторным механизмом для поддержания артериального давления и перераспределения кровотока во время различных физиологических процессов, ее дисрегуляция может способствовать патологическим состояниям. Хроническая вазоконстрикция связана с гипертонией, основным фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний, таких как сердечный приступ и инсульт. Более того, нарушение кровотока в результате аномальной вазоконстрикции может способствовать ишемии тканей, которая может наблюдаться при таких состояниях, как болезнь Рейно. Понимание патологии вазоконстрикции имеет решающее значение для разработки целевых терапевтических стратегий для управления состояниями, связанными с аномальным сосудистым тонусом. [16]
Эти результаты показывают, что U-46619 вызывает сокращение гладких мышц хвостовой артерии крысы, активируя вход Ca
2+
из внеклеточного пространства, что может включать или не включать в себя
вызванное Ca
2+ высвобождение Ca
2+
из SR (саркоплазматического ретикулума). ... Ключевым этапом сократительного ответа на U-46619, по-видимому, является вход внеклеточного Ca
2+
, поскольку он был отменен удалением внеклеточного Ca
2+
(рисунок 2A). ... В хвостовой артерии крысы сократительные ответы, опосредованные U-46619, имеют абсолютную потребность в Ca
2+
, который поступает из внеклеточного пула, не зависит от внутриклеточных запасов Ca
2+
и блокируется ингибированием ROK.
