Герпетический энцефалит ( HSE ), или просто герпетический энцефалит , — это энцефалит, вызванный вирусом простого герпеса . По оценкам, он поражает не менее 1 из 500 000 человек в год, [1] а некоторые исследования предполагают уровень заболеваемости 5,9 случаев на 100 000 живорождений. [2]
Около 90% случаев герпетического энцефалита вызваны вирусом простого герпеса 1-го типа (ВПГ-1), тем же вирусом, который вызывает герпес . По оценкам 2006 года, 57% взрослых американцев были инфицированы ВПГ-1, [3] который передается воздушно-капельным путем, при бытовом контакте и иногда половым путем, хотя у большинства инфицированных людей никогда не бывает герпеса. Остальные случаи вызваны ВПГ-2, который обычно передается половым путем и является причиной генитального герпеса .
Две трети случаев HSE возникают у лиц, уже серопозитивных к HSV-1, немногие из которых (только 10%) имеют в анамнезе рецидивирующий орофациальный герпес, в то время как около трети случаев являются результатом первичной инфекции HSV-1, преимущественно возникающей у лиц моложе 18 лет. [1] Примерно половина лиц, у которых развивается HSE, старше 50 лет. [4]
Наиболее распространенной причиной энцефалита у детей и взрослых является HSV-1. Однако энцефалит, обнаруженный у новорожденных и лиц с ослабленным иммунитетом, в основном вызывается HSV-2. [5]
У большинства людей с HSE наблюдается снижение уровня сознания и изменение психического состояния, проявляющееся в виде спутанности сознания и изменений личности. В спинномозговой жидкости пациента можно обнаружить повышенное количество лейкоцитов без наличия патогенных бактерий и грибков . У пациентов обычно наблюдается лихорадка [1] и могут быть судороги. Электрическая активность мозга изменяется по мере прогрессирования заболевания, сначала проявляя аномалии в одной височной доле мозга, которые распространяются на другую височную долю через 7–10 дней. [1] Визуализация с помощью КТ или МРТ показывает характерные изменения в височных долях (см. рисунок). После появления первых симптомов пациенты могут потерять обоняние. Это также может сопровождаться неспособностью читать, писать или говорить связно и понимать устную речь. [6]
Для точного диагноза требуется тестирование спинномозговой жидкости (СМЖ) с помощью люмбальной пункции (спинномозговой пункции) на наличие вируса. Тестирование занимает несколько дней, и пациенты с подозрением на герпетический энцефалит должны немедленно начать лечение ацикловиром, ожидая результатов теста. Также было описано атипичное инсультоподобное проявление герпетического энцефалита, и врачи должны знать, что герпетический энцефалит может имитировать инсульт. [7]
Герпесвирусный энцефалит может служить триггером анти-NMDA-рецепторного энцефалита . [8] Примерно у 30% пациентов с HSE развивается эта вторичная иммунологическая реакция, [9] которая связана с нарушением нейрокогнитивного восстановления. [10]
Ежегодная заболеваемость герпесвирусным энцефалитом составляет от 2 до 4 случаев на 1 млн населения. [11]
Считается, что HSE вызывается передачей вируса с периферического участка на лице после реактивации HSV-1 по нервному аксону в мозг. [1] Вирус находится в состоянии покоя в ганглии тройничного черепного нерва , но причина реактивации и его путь доступа к мозгу остаются неясными, хотя изменения в иммунной системе, вызванные стрессом, явно играют роль в животных моделях заболевания. Обонятельный нерв также может быть вовлечен в HSE, [12] что может объяснить его предрасположенность к височным долям мозга, поскольку обонятельный нерв посылает туда ветви. У лошадей полиморфизм одного нуклеотида достаточен, чтобы позволить вирусу вызвать неврологическое заболевание; [13] но у людей подобный механизм не обнаружен.
КТ головного мозга (с контрастом или без). Выполняется до люмбальной пункции, чтобы исключить значительное повышение ВЧД, обструктивную гидроцефалию, масс-эффект [14]
МРТ головного мозга — повышенная интенсивность сигнала Т2 в лобно-височной области → вирусный (HSV) энцефалит [15]
Герпесвирусный энцефалит можно лечить внутривенным введением высоких доз ацикловира , который следует вводить по 10 мг/кг (взрослому) в течение 1 часа, чтобы избежать почечной недостаточности . Без лечения HSE приводит к быстрой смерти примерно в 70% случаев; выжившие страдают от серьезных неврологических повреждений. [1] При лечении HSE по-прежнему фатален в одной трети случаев и вызывает серьезные долгосрочные неврологические повреждения более чем у половины выживших. Двадцать процентов пролеченных пациентов выздоравливают с незначительными повреждениями. Только небольшая группа нелеченных выживших (2,5%) восстанавливает полностью нормальную функцию мозга. [4] Многие случаи амнезии в научной литературе имеют этиологию, связанную с HSE.
Раннее лечение (в течение 48 часов после появления симптомов) повышает шансы на хорошее выздоровление. Редко у пролеченных лиц может быть рецидив инфекции через несколько недель или месяцев. Есть данные, что аномальное воспаление, вызванное простым герпесом, может привести к гранулематозному воспалению в мозге, которое реагирует на стероиды. [16] Хотя вирус герпеса может распространяться, сам энцефалит не является заразным. Другие вирусы могут вызывать похожие симптомы энцефалита, хотя обычно более мягкие (вирус герпеса 6 , вирус ветряной оспы , вирус Эпштейна-Барр , цитомегаловирус , вирус Коксаки и т. д.). [17] [11]