stringtranslate.com

Гиперсегментированный нейтрофил

Гиперсегментацию нейтрофилов можно определить как наличие нейтрофилов , ядра которых имеют шесть или более долей, или наличие более 3% нейтрофилов с по крайней мере пятью ядерными долями. [1] Это клиническое лабораторное открытие. Оно визуализируется путем взятия крови у пациента и просмотра крови, размазанной на предметном стекле под микроскопом . Нормальные нейтрофилы имеют одинаковый размер, с видимым диаметром около 13 мкм в пленке. При окрашивании нейтрофилы имеют сегментированное ядро ​​и розовую/оранжевую цитоплазму под световым микроскопом. Большинство нейтрофилов имеют три ядерных сегмента (доли), соединенных сужающимися хроматиновыми нитями. Небольшой процент имеет четыре доли, а иногда можно увидеть пять долей. До 8% циркулирующих нейтрофилов являются несегментированными (формы «полос»). [1]

Наличие гиперсегментированных нейтрофилов является важным диагностическим признаком мегалобластных анемий . Гиперсегментация может наблюдаться и во многих других состояниях, но с относительно меньшей диагностической значимостью.

Иногда бывает трудно утверждать о гиперсегментации, поскольку межнаблюдательная вариация высока, а сегментация может меняться в зависимости от расы. Исследование, проведенное в 1996 году в Соединенных Штатах, показало, что у чернокожих нейтрофильная сегментация выше, чем у белых. [2]

Связь с другими заболеваниями

Мегалобластная анемия

Гиперсегментация нейтрофилов является одним из самых ранних, наиболее чувствительных и специфичных признаков мегалобластной анемии (в основном вызванной гиповитаминозом витамина B12 и фолиевой кислоты ). Ядерная гиперсегментация ДНК в нейтрофилах настоятельно предполагает мегалобластоз, если она связана с макроовалоцитозом. Если подозревается мегалобластоз, можно получить формальное количество долей/нейтрофилов (т. е. индекс долей) выше 3,5%. Гиперсегментация сохраняется в среднем в течение 14 дней после начала специфической терапии. [ необходима цитата ]

Другие причины

Ссылки

  1. ^ ab Bain, Barbara J.; Bates, Imelda; Laffan, Mike A. (2016-08-11). Электронная книга Dacie and Lewis Practical Hematology. Elsevier Health Sciences. ISBN 9780702069253.
  2. ^ Кармель, Р.; Грин, Р.; Якобсен, Д. В.; Цянь, Г. Д. (июль 1996 г.). «Сегментация ядер нейтрофилов при умеренном дефиците кобаламина: связь с метаболическими тестами статуса кобаламина и наблюдениями за этническими различиями в сегментации нейтрофилов». Американский журнал клинической патологии . 106 (1): 57–63. doi : 10.1093/ajcp/106.1.57 . ISSN  0002-9173. PMID  8701933.
  3. ^ Shinton, NK (2007-12-19). Настольный справочник по гематологии, второе издание. CRC Press. ISBN 9781420005127.
  4. ^ Андерсон, Шона (2013-01-24). Атлас гематологии Андерсона. Lippincott Williams & Wilkins. ISBN 9781469826363.
  5. ^ abc Tkachuk, Douglas C.; Hirschmann, Jan V.; Wintrobe, Maxwell Myer (2007). Атлас клинической гематологии Wintrobe. Lippincott Williams & Wilkins. ISBN 9780781770231.
  6. ^ ab Bain, Barbara J.; Bates, Imelda; Laffan, Mike A. (2016-08-11). Электронная книга Dacie and Lewis Practical Hematology. Elsevier Health Sciences. ISBN 9780702069253.
  7. ^ Арбер, Дэниел А.; Глэйдер, Бертил; Лист, Алан Ф.; Минс, Роберт Т.; Параскевас, Фриксос; Роджерс, Джордж М. (2013-08-29). Клиническая гематология Винтроуба. Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. ISBN 9781469846224.