stringtranslate.com

Гликогенолиз

Гликоген
Глюкоза
Глюкозо-6-фосфат

Гликогенолиз — это расщепление гликогена (n) до глюкозо-1-фосфата и гликогена (n-1). Гликогеновые ветви катаболизируются путем последовательного удаления мономеров глюкозы посредством фосфоролиза ферментом гликогенфосфорилазой . [1]

Механизм

В мышцах гликогеноз начинается из-за связывания цАМФ с фосфорилаткиназой, преобразуя последнюю в активную форму, чтобы она могла преобразовать фосфорилазу b в фосфорилазу a , которая отвечает за катализ расщепления гликогена. [2]

Общая реакция расщепления гликогена до глюкозо-1-фосфата выглядит следующим образом: [1]

гликоген (n остатков) + P i ⇌ гликоген (n-1 остатков) + глюкозо-1-фосфат

Здесь гликогенфосфорилаза расщепляет связь, соединяющую терминальный остаток глюкозы с ветвью гликогена, путем замены фосфорильной группы на связь α [1→4]. [1]

Глюкозо-1-фосфат преобразуется в глюкозо-6-фосфат (который часто заканчивается гликолизом ) с помощью фермента фосфоглюкомутазы . [1]

Остатки глюкозы фосфоролизуются из ветвей гликогена до четырех остатков перед глюкозой, которая разветвлена ​​связью α[1→6]. Затем фермент разветвления гликогена переносит три из оставшихся четырех единиц глюкозы в конец другой ветви гликогена. Это обнажает точку разветвления α[1→6], которая гидролизуется α [1→6] глюкозидазой , удаляя последний остаток глюкозы ветви в виде молекулы глюкозы и устраняя ветвь. Это единственный случай, когда метаболит гликогена не является глюкозо-1-фосфатом. Глюкоза впоследствии фосфорилируется до глюкозо-6-фосфата гексокиназой . [ 1]

Ферменты

  1. Гликогенфосфорилаза с пиридоксальфосфатом в качестве простетической группы
  2. Альфа-1,4 → альфа-1,4 глюкан трансфераза
  3. Альфа-1,6-глюкозидаза
  4. Фосфоглюкомутаза
  5. Глюкозо-6-фосфатаза (отсутствует в мышцах) [3]

Функция

Гликогенолиз происходит в клетках мышечной и печеночной тканей в ответ на гормональные и нервные сигналы. В частности, гликогенолиз играет важную роль в реакции «бей или беги» и регуляции уровня глюкозы в крови.

В миоцитах (мышечных клетках) распад гликогена служит для обеспечения непосредственного источника глюкозо-6-фосфата для гликолиза , чтобы обеспечить энергию для сокращения мышц. Глюкозо-6-фосфат не может проходить через клеточную мембрану и поэтому используется исключительно миоцитами, которые его производят.

В гепатоцитах (клетках печени) основной целью расщепления гликогена является высвобождение глюкозы в кровоток для усвоения другими клетками. Фосфатная группа глюкозо-6-фосфата удаляется ферментом глюкозо-6-фосфатазой , который отсутствует в миоцитах, а свободная глюкоза покидает клетку через каналы диффузии, облегчаемые GLUT2 в клеточной мембране гепатоцита.

Регулирование

Гликогенолиз регулируется гормонально в ответ на уровень сахара в крови глюкагоном и инсулином и стимулируется адреналином во время реакции «бей или беги» . Инсулин сильно ингибирует гликогенолиз. [4]

В миоцитах деградация гликогена может также стимулироваться нервными сигналами; [5] гликогенолиз регулируется адреналином и кальцием, высвобождаемым саркоплазматическим ретикулумом . [3]

Глюкагон не влияет на мышечный гликогенолиз. [3]

Кальций связывается с кальмодулином , и комплекс активирует киназу фосфорилазы. [3]

Клиническое значение

Парентеральное ( внутривенное ) введение глюкагона является обычным медицинским вмешательством в диабетических чрезвычайных ситуациях, когда сахар нельзя принимать перорально. Его также можно вводить внутримышечно .

Патология

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ abcde DL Nelson & MM Cox (2008). Принципы биохимии Ленингера (5-е изд.). Нью-Йорк: WH Freeman. С. 595-596. ISBN 978-0-7167-7108-1. OCLC  191854286.
  2. ^ Паредес-Флорес М.А., Рахими Н., Мохиуддин СС (9 января 2024 г.). Биохимия, гликогенолиз. Издательство StatPearls. ПМИД  32119304.
  3. ^ abcd Vasudevan DM, SS, Vaidyanathan K (2 июня 2016 г.). Учебник биохимии для студентов-медиков . Jaypee Brothers Medical Publishers Pvt. Limited. ISBN 978-93-5465-648-4.
  4. ^ Саргсян А, Герман МА (2019). «Регуляция продукции глюкозы в патогенезе диабета 2 типа». Current Diabetes Reports . 19 (9): 77. doi :10.1007/s11892-019-1195-5. PMC 6834297. PMID  31377934 . 
  5. ^ Лодиш и др. (2007). Молекулярная клеточная биология (6-е изд.). WH Freeman and Company. стр. 658. ISBN 978-1-4292-0314-2.


Внешние ссылки