Дегрануляция тучных клеток является частью воспалительной реакции, при которой высвобождаются такие вещества, как гистамин. Гранулы тучных клеток опосредуют такие процессы, как «расширение сосудов, сосудистый гомеостаз, врожденные и адаптивные иммунные реакции, ангиогенез и детоксикацию яда». [1]
Антигены взаимодействуют с молекулами IgE , уже связанными с высокоаффинными рецепторами Fc на поверхности тучных клеток , вызывая дегрануляцию посредством активации тирозинкиназ внутри клетки. Тучная клетка высвобождает из своих цитоплазматических гранул смесь соединений, включая гистамин , протеогликаны , серотонин и сериновые протеазы . [2]
Эозинофилы
По аналогичному механизму активированные эозинофилы высвобождают предварительно сформированные медиаторы, такие как основной основной белок и ферменты , такие как пероксидаза , после взаимодействия между их Fc-рецепторами и молекулами IgE, которые связаны с крупными паразитами, такими как гельминты . [3] [4]
Нейтрофилы
Дегрануляция нейтрофилов может происходить в ответ на инфекцию, и образующиеся гранулы высвобождаются для защиты тканей от повреждения. Чрезмерная дегрануляция нейтрофилов, иногда вызываемая бактериями, связана с некоторыми воспалительными заболеваниями, такими как астма и септический шок. [5] [6]
В нейтрофилах существуют четыре типа гранул, которые различаются по содержанию и регуляции. Секреторные везикулы с наибольшей вероятностью высвобождают свое содержимое путем дегрануляции, за ними следуют гранулы желатиназы , специфические гранулы и азурофильные гранулы. [7] [8]
Цитотоксические Т-клетки и NK-клетки
Цитотоксические Т-клетки и NK-клетки высвобождают такие молекулы, как перфорин и гранзимы , в процессе направленного экзоцитоза , чтобы убить инфицированные клетки-мишени. [9]
^ Кристель-Уиттемор, Мелисса; Дилипан, Коттараппат Н.; Вуд, Джон Г. (2016). «Тучная клетка: многофункциональная мастер-клетка». Границы в иммунологии . 6 : 620. дои : 10.3389/fimmu.2015.00620 . ISSN 1664-3224. ПМК 4701915 . ПМИД 26779180.
^ Ямасаки С., Сайто Т. (2005). «Регуляция активации тучных клеток с помощью FcepsilonRI». Хим-иммунол Аллергия . Химическая иммунология и аллергия. 87 : 22–31. дои : 10.1159/000087568. ISBN3-8055-7948-9. ПМИД 16107760.
^ Дэвид Дж., Баттерворт А., Вадас М. (1980). «Механизм взаимодействия, опосредующего уничтожение Schistosoma mansoni эозинофилами человека». Am J Trop Med Hyg . 29 (5): 842–8. дои : 10.4269/ajtmh.1980.29.842. ПМИД 7435788.
^ Капрон М., Сусси Гунни А., Морита М., Труонг М., Прин Л., Кинет Дж., Капрон А. (1995). «Эозинофилы: от низкоаффинных к высокоаффинным рецепторам иммуноглобулина Е». Аллергия . 50 (25 доп.): 20–23. doi :10.1111/j.1398-9995.1995.tb04270.x. PMID 7677229. S2CID 36197719.
^ Герликовска, Барбара; Стахура, Альберт; Герликовский, Войцех; Демков, Уршула (2021). «Фагоцитоз, дегрануляция и высвобождение внеклеточных ловушек нейтрофилами - современные знания, фармакологическая модуляция и перспективы на будущее». Границы в фармакологии . 12 . дои : 10.3389/fphar.2021.666732 . ISSN 1663-9812. ПМК 8129565 . ПМИД 34017259.
^ Лейси, Пейдж (15 сентября 2006 г.). «Механизмы дегрануляции нейтрофилов». Аллергия, астма и клиническая иммунология . 2 (3): 98–108. дои : 10.1186/1710-1492-2-3-98 . ISSN 1710-1492. ПМК 2876182 . ПМИД 20525154.
^ Фауршу М., Боррегаард Н. (2003). «Нейтрофильные гранулы и секреторные везикулы при воспалении». Микробы заражают . 5 (14): 1317–1327. doi :10.1016/j.micinf.2003.09.008. ПМИД 14613775.
^ Ломинадзе Г., Пауэлл Д., Луерман Г., Линк А., Уорд Р., Маклиш К. (2005). «Протеомный анализ гранул нейтрофилов человека» (PDF) . Мол клеточная протеомика . 4 (10): 1503–1521. дои : 10.1074/mcp.M500143-MCP200 . ПМИД 15985654.[ постоянная мертвая ссылка ]
^ Вейгелерс К., Мотыка Б., Франц С., Шостак И., Савчук Т., Бликли Р. (2004). «Комплекс гранзим B-серглицин из цитотоксических гранул требует динамина для эндоцитоза». Кровь . 103 (10): 3845–3853. дои : 10.1182/кровь-2003-06-2156 . PMID 14739229. S2CID 23814556.