Дейодиназа ( монодейодиназа ) — фермент пероксидаза , участвующий в активации или деактивации гормонов щитовидной железы .
Типы дейодиназ включают:
Йодтирониндейодиназы катализируют высвобождение йода непосредственно из тирониновых гормонов. Это селеноцистеин-зависимые мембранные белки с каталитическим доменом, напоминающим пероксиредоксины (Prx). [1] Три родственные изоформы, дейодиназы типа I, II и III, способствуют активации и инактивации первоначально высвободившегося предшественника гормона Т4 ( тироксина ) в Т3 ( трийодтиронин ) или rT3 ( обратный трийодтиронин ) в клетках-мишенях. Ферменты катализируют восстановительное удаление йода (разные изоформы атакуют разные положения тиронина), тем самым окисляя себя аналогично Prx, с последующей восстановительной рециркуляцией фермента.
Йодотирозиндейодиназа способствует расщеплению гормонов щитовидной железы. Он высвобождает йод для повторного использования из йодированных тирозинов в результате катаболизма йодтиронинов. Йодтирозиндейодиназа использует кофактор флавинмононуклеотид и принадлежит к суперсемейству НАДН-оксидазы/флавинредуктазы. [2]
При голодании или тяжелом соматическом стрессе ингибируется дейодиназа 1 типа, что снижает уровень Т3 в крови (поскольку он является основным источником периферически конвертируемого Т3 из Т4 в плазме), вызывая снижение скорости метаболизма. [3] Интуитивно понятно, что если уровень Т3 в плазме падает, произойдет компенсаторное повышение уровня ТТГ, секреция которого ингибируется Т3. Однако поскольку дейодиназа 2 типа опосредует превращение Т4 в Т3 в гипофизе и ЦНС, а ограничение калорий не влияет на этот фермент, локальные уровни Т3 в гипофизе нормальны. Таким образом, тиреотрофы (эндокринные клетки гипофиза) в гипофиз продолжает иметь достаточное количество Т3, и компенсаторного повышения ТТГ не происходит. Этот эффект ограничения калорий имеет смысл для тех, кто голодает, потому что он имеет тенденцию сохранять запасы топлива в организме. С другой стороны, этот эффект затрудняет целенаправленное снижение веса во время диеты.
Селен в йодтирониндейодиназе, как и селеноцистеин, играет решающую роль в определении уровней свободного циркулирующего Т 3 . Дефицит селена может привести к снижению уровня Т 3 .